А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет12/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   20

Глава 7

АМНИОТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ


Амниотическая эмболия - акушерская катастро­фа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных ав­торов [124, 222] составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80 000 родов. Амниотическая эмболия - самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непред­отвратимая причина материнской смертности, уро­вень которой достигает 86%. В структуре материнс­кой смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5% [208]. Столь широкий диапазон данных о час­тоте и летальности обусловлен тем, что, к сожале­нию (или скорее - к счастью), ни один врач не может «похвастаться» большим личным опытом ве­дения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о кли­нической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниоти­ческая эмболия редка, но для роженицы и её вра­чей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: по­гибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали со­временное состояние проблемы амниотической эм­болии.

Краткая история проблемы

Повидимому, первым целенаправленным описани­ем эмболии околоплодными водами была диссерта ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова «К во­просу об эмболии лёгких плацентарными гиганта­ми», защищенная в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893 г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщи­ны, погибшей в родах, клетки трофобласта и пред­положил, что эти клетки попадают из маточного кро­вотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кро­вообращения. Однако эта довольно аргументирован­ная гипотеза так и осталась незамеченной. О следу­ющем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудис­той системы у животных, возникающие после внут­ривенного введения амниотической жидкости. Кли­нического значения эти прекрасно выполненные экс­перименты не имели: они были получены как «по­бочный» продукт при изучении патогенеза экламп­сии, а не амниотической эмболии [264].

Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическо­му изучению амниотической эмболии. Авторы опи­сали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая фор­ма болезни [246]. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиаг­ностикой амниотической эмболии, приводя очень вы­сокую частоту эмболии - 1 на 3000 родов [247]. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагу-лопатических кровотечений и отёков лёгких в ро­дах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловле­на недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.

Тем не менее, «открытие» амниотической эмбо­лии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.

В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаружи­вали в маточных венах без клинической симптома­тики амниотической эмболии [243]. Поэтому обна­ружение опущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгоч­ной артерии, при отсутствии клинических проявле­ний не должно считаться патогномоничным призна­ком амниотической эмболии, т.к. небольшое их ко­личество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о кли­нической физиологии амниотической эмболии, при­чина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда мо­жет подтвердить или отвергнуть этот диагноз.

Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне песси­мистическую научную, а подчас и ненаучную, фан­тастику. И лишь в последние два десятилетия экспе­риментальные и клинические работы по амниотичес­кой эмболии стали посвящаться механизмам разви­тия этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.

Бесспорным является одно - при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнс­кий кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?


Клиническая физиология



Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниоти­ческая жидкость в материнский кровоток не попада­ет. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:



  1. существенное превышение амниотического дав­ления над венозным;

  2. зияние венозных сосудов матки.

Что касается первого условия - превышения амнио-тического давления над венозным, - то при отсутст­вии родовой деятельности амниотическое давление со­ставляет около 8 мм вод.ст., а венозное - около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.

Однако существует целый ряд ситуаций, вызываю­щих дисбаланс этих параметров, что и позволяет вы­явить группу риска амниотической эмболии. Сниже­ние венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диу­ретиками при лечении отеков беременных без до­лжного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение бере­менности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.

Амниотическая эмболия чаще случается у много-рожавших. Ранее считалось, что изменения сердеч­но-сосудистой системы, возникающие при беремен­ности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp по­казали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким [73]. Поэтому при пос­ледующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответст­вие между увеличивающейся ёмкостью периферичес­кого сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тог­да вероятность возникновения амниотической эмбо­лии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорас­ширяющих и антигипертензивных средств без соот­ветствующей своевременной коррекции волемических нарушений.

Амниотическое давление может превысить веноз­ное при стремительных родах, тазовом предлежании плода, крупном плоде или многоплодной беремен­ности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагаю­щих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артери­альной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии [212]. Приём внутрь касторового масла уве­личивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следова­тельно, и касторовое масло, и другие факторы, вы­зывающие чрезмерно сильные схватки и рост внут-риматочного давления, могут способствовать возни­кновению амниотической эмболии.



Зияние сосудов матки - второе непременное ус­ловие амниотической эмболии - наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при её пред­лежании, при любом_оперативном вмешательстве на матке^- кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амнио-тическую эмболию с травматическими непроникаю­щими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через повреждённые эндоцер-викальные вены или децидуальные синусы [88].

Вывод из этих клинико-физиологических рассуж­дений конкретен: различная патология беременнос­ти и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева­ты опасностью амниотической эмболии.

Надо обратить внимание на удивительный пара­докс: околоплодные воды - это хитроумное изобре­тение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жид­кость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенез

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниоти­ческая жидкость - это коллоидный раствор, в кото­ром имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких кон­центрациях представлены различные биологически активные вещества - адреналин (76 мкмоль/л), но-радреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Bar­nes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокина-зоподобные вещества. Добавление одной капли око­лоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое [7]. Амниотическая жидкость со­держит многие продукты белкового и жирового ме­таболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси - чешуйки эпидермиса, лану-го, сыровидную смазку. При внутриутробной инфек­ции плода амниотическая жидкость может быть ин­фицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.

Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы - кардио-пульмо-нальный шок и коагулопатию, но нередко эти фор­мы различаются лишь по времени и степени их про­явления.

Кардио-пульмональный шок

Долгое время существовало мнение, что лёгочная артериальная гапертензия вызвана обструкцией лёгочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пуш­ковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниоти­ческой жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.

Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с воз­никновением кардио-ггульмонального шока под воз-действием главным образом, простагландина F2ά.

В экспериментах на животных неоднократно отме­чалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пуль-монального шока при внутривенном введении амнио­тической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности [158]. Основное различие в со­ставе околоплодных вод в эти моменты - высокая концентрация простагландинов к моменту родов! Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря [50], но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардио-пульмональным шоком.

В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a. выявили при амниотической эмболии острую лево-желудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления лёгочных сосудов [80]. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способ­ность миокарда, и для её проверки проводили пер­фузию изолированного сердца животных отфильтро­ванными околоплодными водами. Это вызывало вы-раженный_спазм _коронарных сосудов и снижений сердечного выброса, то есть сердечную недостаточ-ность вследствии прямой ишемии миокарда [89]. Умест­но вспомнить, что простагландины F2ά и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучша­ет насосную функцию сердца.

К редким симптомам амниотической эмболии от­носится появление неприятного вкуса во рту роже­ницы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти «пустяки» просто редко обращают вни­мание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, зна­кома тяжело купируемая послеродовая_дрожь, кото­рую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.

Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков либо кардио-пульмональным шоком с развитиём компонентов некардиоген-
ного отёка лёгких.

Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодоли­мых механических препятствий лёгочному и коро­нарному кровотоку нет, а смерть наступает о б

ций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезио­лога-реаниматолога в ранних^ стадиях амниотической эмболии.

Коагулопатия

Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части боль­ных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами ам­ниотической жидкости. Синдром рассеянного внут-рисосудистого свертывания может быть и единствен­ным клиническим проявлением эмболии околоплод­ными водами, а также предшествовать кардио-пуль-мональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является кли-нико-физиологической основой многих «необъясни­мых» коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жид­кость вызывает и атонию матки. Клинические про­явления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют спе­цифики.



Интенсивная терапия

К сожалению, интенсивная терапия кардио-пуль­монального шока при амниотической, эмболии чаще всего превращается в реанимацию. Именно поэтому необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной на возможность возникновения этого осложнения, всегда находился человек, владеющий приёмами реанима­ции. И не имеет значения, как он называется в штатном расписании больницы - акушер, анестезиолог, реа­ниматолог или терапевт: сочтёмся славою после бла­гополучной выписки больной. Но только командо­вать должен кто-то один, потому что, как справед­ливо заметил Х.В Гуфеланд, «... один врач лучше двух, двое лучше трёх и т.д., с возрастанием коли­чества врачей всегда уменьшается вероятность вы­здоровления»*.

* Х.В.Гуфеланд. Макробиотика, или наука, руководствующая к продлению человеческой жизни. Пер. с нем.М.: 1852, с.439.

При остановке сердца на фоне синдрома сдавле-ния нижней полой вены венозный возврат практи­чески прекращается, как бы усердно при этом не проводился массаж сердца. Поэтому проведение лё-гочно-сердечной реанимации в положении беремен­ной на спине сокращает её эффективность из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие снижения венозного возврата. При реанимации в поздних сроках берменности стол должен быть слегка накло­нён влево, чтобы сократить аорто-кавальную ком­прессию.

Полагаем, что амниотическая эмболия - слишком грозное осложнение повседневной практики акуше­ров и анестезиологов, работающих рядом с ними, чтобы вспоминать о ней лишь при её возникнове­нии. Основанное на знании клинической физиоло­гии выявление факторов риска амниотической эмбо­лии, своевременная ликвидация физиологических ме­ханизмов, способствующих развитию этого осложнения, готовность и оснащённость для проведения реа­нимации и интенсивной терапии как при кардио-пульмональном шоке, так и при коагулопатии - вот простая основа успеха в сохранении жизни больных с амниотической эмболией.

После успешной реанимации или при амниоти­ческой эмболии, которая не требовала её, интенсив­ная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

/. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмо-нальнып шок.

II. Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недо­статочности.

Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.

Катетеризация подключичной вены с обязатель­ным контролем ЦВД после устранения аорто-каваль-ной компрессии наклоном операционного стола вле­во последующие действия:


  • при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включается трансфузия свежезамороженной плазмы или свежей крови;

  • при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

  • при нарастающих признаках дыхательной недо­статочности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести ин­ тубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

  • как можно раньше, проконтролировав свёртыва­ющие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами лнгибиторов протеолитических фер­ментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатичес-кой формы амниотической эмболии не имеет специ­фики и требует лишь скрупулёзного клинико-физио-логического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?

Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным до­водом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тя­жёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, до­казывая, что это была именно амниотическая эмбо­лия, а не что-то совсем другое.






Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет