А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет13/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   20

Глава 8

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ


Газовая эмболия не является уделом только аку­шерства и гинекологии, хотя и встречается в этих разделах медицины довольно часто - при патологи­ческих родах, плодоразрушающих операциях, пр_и__щз^„ личных лапароскопических операциях у гинекологи­ческих больных, операции кесарева сечения, ошибках инфузионной терапии и др. Не менее, а может быть даже более часто газовая эмболия наблюдается при нейрохирургических операциях со вскрытием веноз­ных синусов, при исскуственном кровообращении, ле­чебных и диагностических пункциях лёгких, газокон­трастных рентгенологических исследованиях и т.п. В структуре материнской смертности газовая эмболия за­нимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов [271]. Что же касается несмертельной газовой эмболии, то по некоторым данным она может сопро­вождать 30-60% всех операций кесарева сечения [221].

Краткая история проблемы

Первые экспериментальные исследования воздуш­ной эмболии выполнены Ричардом Ловером свыше 300 лет назад. Они входили в серию экспериментов, которые проводили Роберт Бойль, Роберт Гук и Ри­чард Ловер, изучавшие роль дыхания в организме, и их эксперименты стали одной из основ будущей ме­дицины критических состояний. Это было удивительное время, когда еженедельные собрания членов Лондон­ского королевского научного общества - первого офи­циального общества учёных - происходили, несмот­ря на свирепствующую вокруг чуму и пожары. Эк­спериментаторы собирались не только для того, чтобы каждый учёный мог внести членский взнос в 1 шиллинг (вот во что обходилась наука в те време­на!), но и доказать свои научные гипотезы экспери­ментом. Nullius in verba - только не словами! -таков был девиз общества, отпечатанный на каждой программе очередного заседания*. В соответствии с этим девизом Р.Ловер, пытаясь доказать идею о не­обходимости воздуха для артериализации венозной крови, вводил воздух прямо в кровь животных и убе­дился, что животные при этом действии погибают. Ловер не стал обвинять их в незнании физиологии, но и не отказался от своей идеи, сделав правильный вывод о том, что для крови годится лишь тот воз­дух, который она получает в лёгких**.

* Этот девиз - часть фразы из «Посланий» римского поэта Горация (Квинт Гораций Флакк, 65-86 в. до н.э.). Полностью этот отрывок «Посланий» выглядит так: Nullius addictus jurare in verba magistri - необязательно доказывать свою правоту словами учителя, иначе говоря не ограничивать свои взгляды и поиски ничьим авторитетом.

** Ричард Ловер (R.Lower, 1631-1691) известен в истории медицины критических состояний первым изучением не только газовой, но и жировой эмболии. Кроме того, он одним из пер­вых провёл переливание крови человеку (1667 г.).

Целенаправленное изучение воздушной эмболии проведено в 1811 г. Нистеном (P.H.Nysten) в Пари­же. Почти полностью воспроизведённая в наши дни на страницах французских «Анестезиологических тет­радей» в статье J.Cl.Otteni работа Нистена свиде­тельствует о глубоком проникновении её автора в суть проблемы газовой эмболии [206].

Впервые газовую эмболию как реальную опасность для беременной женщины описал в 1829 г. E.L.Le-gallos [163]. Первое сообщение о газовой эмболии как непосредственной причине смерти в родах, от­носится к 1850 г. [86].

В последние два-три десятка лет интерес к про­блеме газовой эмболии повысился. Связано это с но­выми типами операций и методов интенсивной тера­пии, из-за которых частота газовой эмболии резко возросла. Отчасти этому интересу способствуют но­вые методы диагностики, позволяющие выявлять газовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех случаях, когда она заканчивается благоприятным ис­ходом.

Классифицировать газовую эмболию следует по нескольким критериям:

1) характер газа: кислород, углекислый газ, воз­дух, закись азота и др.,

2) преимущественная локализация газовых эмбо-лов: артерии, вены, правые отделы сердца, лёгочная артерия и т.п.,

3) характер течения: внезапная симптоматика или постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма,

4) преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, параличи, коллапс, острая правожелудоч-ковая недостаточность, фибрилляция сердца,

5) причина: патология в родах, нейрохирургическая операция, операция на сердце и сосудах, трансфузи-онная эмболия, микроэмболия при неправильных ре­жимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.

Клиническая физиология

Условия для возникновения эмболии

Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: сообщение сосуда с источником газа и превышение давления газа над внутрисосудистым давлением. В соответствии с этими условиями все случаи газовой эмболии надо разделить на две группы - пассивное попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагне- тание газа.

Частая причина воздушной эмболии - патологи­чески текущие роды, когда широкие венозные спле­тения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации го­ловки плода.

Форма газовой эмболии, условно относящаяся в группу пассивных, - образование газовых пузырьков в крови при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокаме­ры или кабины космического корабля и т.п.

Что касается упомянутых клинических вариантов, то возникновение при них воздушной эмболии об­легчается двумя сопутствующими обстоятельствами, роковую роль которых часто недооценивают.

Первое - гиповолемия* при которой в венах быва­ет отрицательное (по отношению к окружающей ат­мосфере) давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем важным обстоятельством, что 20-30% дополнитель­ного наполнения желудочков сердца при сниженном венозном возврате обеспечивается активным сокра­щением и расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем этим образованиям быть мышечными структурами, а не дополнительным расширением полых вен? Но если это активные части насоса, значит они ! умеют насасывать кровь, а если вена где-то сообща- , ется с атмосферой, то и воздух. Гиповолемия ответ­ственна за многие, на первый взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии при акушерских и прочих подобных ситуациях, например, при ручном обследовании полости матки или очаговом прираще­нии плаценты.

Второе обстоятельство, облегчающее возникнове­ние воздушной эмболии, - глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Резкое разреже­ние, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, ' присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились.

Один из вариантов газовой эмболии - образова­ние и попадание в сосуды пузырьков газа при гемот-рансфузии с использованием методов быстрого подо­грева крови от 4°С до температуры тела. Раствори­мость газа в крови при повышении её температуры более чем на 30°С снижается, и газовые пузырьки могут попадать в кровоток. В определённой мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пу­зырьки азота как бы вскипают в крови и закупори­вают сосуды микроциркуляции.

Все наши рассуждения позволяют выделить следу­ющие предрасполагающие факторы, необходимые для развития газовой эмболии у беременных:

/. Контакт венозных синусов матки с атмосфер­ным воздухом:



  • операция кесарева сечения,

  • отслойка плаценты,

  • аборт.

И. Различные вмешательства на матке:

  • ручное отделение плаценты,

  • ушивание матки.

III. Введение газа под давлением: -- лапароскопические операции,

  • продувание фаллопиевых труб,

  • газоконтрастные диагностические исследования,
    -ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.

lV Гиповолемия:


  • тяжёлая преэклампсия,

  • сахарный диабет,

  • применение диуретиков,

  • кровопотеря.

Патологическое действие эмбола

Патологический эффект и клиника газовой эмбо­лии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма га­зового эмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4) газовой среды организма.

Прежде всего об объёме газа и скорости его поступления. Поступающий в кровь газ может час­тично в ней растворяться, диффундировать через со­судистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и раз­носиться артериальной системой в различные орга­ны. Чаще всего газовые эмболы поступают в артери­альный кровоток, если не заращено овальное отвер­стие. По данным некоторых исследователей [151], анатомически открытое, но не функционирующее в нормальных условиях овальное отверстие наблюдает­ся у 25% здоровых людей.

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сон­ные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, на­рушения мозгового кровообращения, отёка лёгких, связанного, вероятно, с нарушением питания альвео­лярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объёме, он скапливается в правых от­делах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха, проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около 300 мл для больной весом в 70 кг.

Патологические проявления газовой эмболии зави­сят не только от объёма, но и от характера газа. Дело в том, что коэффициенты растворимости раз­ных газов в крови резко различаются. Так, при тем­пературе тела и нормальном атмосферном давлении в 100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при попадании в сосуды одинаковых количеств газа наиболее опасна эмболия азотом и наименее - угле­кислым газом. Поскольку 79% воздуха состовляет азот, воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азот­ная. В эксперименте было показано, что, благодаря своевременному растворению газа в крови, газовая эмболия не происходит, если скорость внутривенного введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа - менее 25 мл/мин.

Что касается состояния газовой среды организ­ма, то в соответствии с законом Генри количество газа, которое поглощается жидкостью, прямо про­порционально давлению этого газа над жидкостью. Иначе говоря, парциальные давления различных га­зов в сообщающихся системах выравниваются.

Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха, то этот объём останется практически неиз­менным, потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и азотом пропорционально окружающей нас воздушной атмосфере. Если в сосуд попал тот же 1 мл воздуха, но больная находится под нарко



зом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузы­рёк, не содержащий закиси азота, начнётся её диф­фузия из крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в 3-4 раза - до тех пор, пока парци­альное давление закиси азота в крови и в пузырьках не сравняется. Следовательно, при наркозе закисью азота для развития тяжёлой воздушной эмболии пот­ребуется гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.

Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах боль­ного, дышавшего 100% кислородом и предваритель­но денитрогенированного, азот из пузырька будет диффундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и объём пузырька уменьшится. Кислород не двинет­ся в пузырёк взамен азота, потому что основная часть кислорода крови находится в соединении с гемогло­бином, и находящийся в пузырьке кислород может частично утилизироваться.

В чисто физическом плане описанные условия преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последу­ющее понимание мер интенсивной терапии, реани­мации и профилактики газовой эмболии.

Помимо механической преграды кровотоку, газо­вый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на границе газа и жидкости. Повреждения могут выра­жаться в стимуляции свёртывания крови, высвобож­дении биологически активных медиаторов и др.



При газовой эмболии может развиться отёк лёг­ких, связанный, возможно, с нарушением питания альвеолярной стенки. J.L.Chang e.a. исследовали у больных, переживших воздушную эмболию лёгочный кровоток с помощью макроагрегата альбумина, ме­ченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попа­дающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только во время самой эмболии, но и в последующем [75].

Возможно, в механизмах лёгочного повреждения при воздушной эмболии участвуют вазоактивные ме­диаторы. Такой вывод напрашивается из интересно­го экспериментального исследования: при введении воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёг­ких, но одновременно такой же отёк лёгких развивался у другой овцы, имеющей перекрёстное крово­обращения с первой [71].


поверх­ностная


активность

на границе

газ-кровь




увеличение посткапил-


ухудшение лимфати­ческого дренажа


рост транска­пиллярного тока жид­кости


лярного

сопротив-

ения


увеличение

вязкости

крови


механи­ческая преграда кровоток)


снижение ОЦП


гипо-перфузия


уменьшение

сердечного

выброса


снижение скорости кровотока


Таким образом, механизмы танатогенеза газовой эмболии включают два порочных круга, взаимно до­полняющих друг друга (рис. 37).


Газовые эмболы



Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.

Клиника и диагностика

Типичное проявление воздушной эмболии - вне­запное ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появле­ние загрудинных болей, одышка, снижения АД, пси­хомоторное возбуждение, судороги, параличи и дру­гие неврологические расстройства. Если больные пе­реживают воздушную эмболию, то неврологические расстройства подвергаются обратному развитию и бывают минимальны, особенно если эффективная интенсивная терапия была начата своевременно. Нев­рологическая симптоматика в условиях общей анес­тезии может пройти незамеченной.

При поступлении большого объёма газа, блокиру­ющего кровоток в правых отделах сердца, смерть ' наступает в считанные минуты. Большое количество воздуха может задерживаться в правом желудочке. В результате этого блокируется малый круг кровообра­щения, возникает картина острого лёгочного сердца, включая правожелудочковую недостаточность. Напол­нение левого желудочка резко уменьшается, сразу снижается сердечный выброс, что в конечном итоге проявляется клинически как острая левожелудочко-вая недостаточность.

Полагают, что попавший в сосуды воздух может диффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие.

Воздушные эмболы небольших размеров, попав­шие в лёгочной кровоток, могут увеличивать разме­ры альвеолярного дыхательного мертвого простран­ства и ухудшать вентиляционно-перфузионные соот­ношения. Эти физиологические изменения могут служить причиной развивающейся гиперкапнии и гипоксемии. Допплерография и эхокардиографическое исследова­ние позволяют выявить ранние, субклинические формы воздушной эмболии, когда количество воздуха очень мало [110].

Допплерография - весьма чувствительный метод определения венозных эмболов, основанный на изме­нении частоты при отражении звукового сигнала в зависимости от плотности движущихся частиц. При­менение допплерографии позволило, например, выявить субклинические формы воздушной эмболии во время кесарева сечения. По данным различных авторов, час­тота эмболизации оказалась довольно значительной: от 30 до 65% [128, 174]. Единственным проявлением этих субклинических форм чаще всего является сни­жение насыщения крови кислородом после разреза матки, определяемое с помощью пульсоксиметра. Боль­шинству анестезиологов приходилось наблюдать это, на первый взгляд, ничем не объяснимое снижение уровня оксигемоглобина в момент извлечения плода или от­деления последа, которые совпадают с кратковремен­ные ным падением парциального давления углекислого газа в конечной пробе выдыхаемого воздуха (РЕТСО2). Па-' дение этого показателя во время кесарева сечения, родов или плодоразрушающих операций может сигна­лизировать о газовой эмболии даже раньше, чем выяв­ляется гипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличе­ние напряжения углекислого газа в артериальной кро­ви, т.к. СО2 не может пробиться из сосудов в альвео­лы. Известно много клинических наблюдений, когда этот признак явился самым ранним в диагностике воз­душной эмболии при операции кесарева сечения [262]. Реже, чем снижение насыщения гемоглобина кис­лородом, выявляются изменения на ЭКГ, боль за гру­диной и чувство нехватки воздуха. При аускультации над сердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которые издаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок, заполненный воздухом и водой.

Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболия встречается чаще при общей анестезии, чем при регионарной. Возможно, потому, что эпидуральной и субдуральной анестезии обычно предшествует значительная внутривенная инфузия, направленная на предупреждение артериальной гипотензии и гипово-лемии, благодаря чему вероятность воздушной и амниотической эмболии уменьшается. Тем не менее, J.S.Naulty e.a. у 50% женщин, которым с целью обез­боливания родов проводилась эпидуральная анесте­зия, обнаружили пузырьки воздуха в полостях серд­ца сразу же после пункции эпидурального простран­ства [195]. Возможные причины этого не самого приятного явления - повреждение стенки сосуда в ве­нозных сплетениях экстрадурального пространста на фоне гиповолемии, в результате различных посту-ральных изменений, вызванных беременной маткой.

Допплерография может регистрировать воздух в камерах сердца сразу же после вскрытия полости матки или же после отделения последа. К счастью, эти изменения в подавляющем большинстве случаев длятся недолго - от 10 до 60-90 сек.

С чем можно связать такую высокую частототу пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздуш­ной эмболии при операции кесарева сечения? Во . время оперативного родоразрешения операционное поле, а вместе с ним и зияющие венозные синусы матки, оказываются выше уровня сердца, что при наличии предраспологающих факторов, рассмотренных выше, облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в данном случае такой же, как и при нейрохирурги­ческих операциях в положении сидя. Кроме этого, активные маточные сокращения после извлечения плода и отделения детского места превращают этот орган в насосную систему, подсасывающую амниотическую жидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездум­ное, подключение инфузии окситоцина всем без ис­ключения женщинам во время операции кесарева се­чения значительно усиливает присасывающие свой­ства матки. Частота воздушных эмболии возрастает и в тех случаях, когда во время ушивания матку выводят из брюшной полости, создавая постураль-ный эффект всасывания воздуха. Риск воздушных эмболии увеличивается при этом в 5 раз по сравне­нию с теми случаями, когда матку ушивают, не вы­водя из брюшной полости [176].

Резюмируя материалы по клинической физиоло­гии газовой эмболии при операции кесарева сече­ния, следует подчеркнуть несколько фактов.

Во-первых, высокая частота субклинических форм воздушной эмболии при операции кесарева сечения свидетельствует о том, что при соответствующих ус­ловиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму эмболы, которые приведут к синдрому «малого выброса». Вполне вероятно, что многие случаи необъ­яснимых гипотонии во время операции кесарева се­чения, при которых ищут анафилактический шок и другие катастрофы, связаны именно с нераспознан­ной газовой эмболией.

Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения матки могут аспирировать и амниотическую жидкость, и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложне­ний могут сочетаться.

В-третьих, с помощью эхокардиографии можно раличать типы различных эмболических материалов. Использование чреспищеводной эхокардиографии для мониторинга при операции кесарева сечения может, вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тя­жёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаруже­ние воздушной эмболии является ключом к успеш­ной интенсивной терапии.

Интересно, что с помощью обычной эхокардиог­рафии можно даже посмертно обнаружить воздух в полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероят­ность обнаружения газовых эмболов при этом гораз­до выше, чем при проведении классических патолого-анатомических исследований со вскрытием полостей сердца под водой.



Интенсивная терапия

Если газовая эмболия привела к остановке сердца и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгоч­ной реанимации, причём когда диагноз не вызывает сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж сердца: сделанная для"*массажа торакотомия облегча­ет удаление газа из полостей сердца и сосудов.

Если применялась закись азота, её надо немед­ленно отключить.

Необходимо срочно катетеризировать правые от­делы сердца (продвинуть катетер, если ранее была катетеризирована подключичная или яремная вена) отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся крови использовать солевые или коллоидные растворы.

При операциях, чреватых опасностью газовой эм­болии, катетеризация бассейна верхней полой вены должна быть выполнена заранее.

Раннее применение антикоагулянтов и ингибито­ров протеолитических ферментов может несколько уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коа-гулопатии.

Любопытный аспект интенсивной терапии газовой эмболии - применение поверхностно-активных ве­ществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью в эксперименте использовали неионный поверхнос-тноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы не попробовать с той же целью введение спирта, который разрешен для внутривенного введения в со­ответствующей концентрации?

Гипербарооксигенация является важным средством сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения тканевого окисления, поэтому там, где это возмож­но, ГБО должна быть применена как можно раньше.

Обязательным компонентом интенсивной терапии газовой эмболии должна быть коррекция метаболиз­ма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность возникновения отёка мозга.

Профилактика

Профилактика газовой эмболии должна преследо­вать по крайней мере две цели: предупредить по­ступление газа в сосуды, а если он всё же в них попадёт, сделать патологический эффект эмболии минимальным.

Удовлетворению первой цели служит устранение гиповолемии, централизация кровотока подъёмом ни­жних конечностей, применением специальных надув­ных манжетов на конечностях, увеличение внутриг-рудного давления искусственной вентиляцией лёгких. В эту же группу профилактических мер надо отнес­ти применение при инфузионной терапии специаль­ных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жид­кость кончилась. Вторую цель можно достичь предварительной оксигенацией организма, использовани­ем для газоконтрастных исследований и раздувания полостей, например, при лапароскопии, не воздуха или кислорода, а углекислого газа.

Газовая эмболия имеет одно принципиальное от­личие от тромбоэмболии, амниотической и жировой эмболии: она почти всегда является следствием на­ших действий или нашего бездействия. Плохо, когда больные попадают в критические состояния из-за утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже, когда критическое состояние оказывается делом на­ших рук.

Будем надеяться, что осмысленное отношение к клинической физиологии и интенсивной терапии га­зовой эмболии, всё более учащающейся в практике МКС, позволит сделать её не столь частой и, может быть, не столь опасной.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет