А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет14/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20

Глава 9

ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ (синдром Мендельсона)


Аспирационный синдром как осложнение анестези­ологического пособия, видимо, впервые подвергнут на­учному обсуждению ещё в начале 20 в. Х.В.Кушин-гом, выдающимся американским нейрохирургом и вместе с тем одним из основоположников анестезиологии*. Это осложнение возникает чаще вследствие регурги-тации желудочного содержимого, которое при анесте­зии наблюдается у 79% больных, причём у 76% из них она сопровождается аспирацией [153].

* Харви Уильям Кушинг, (Harvey W.Cushing, 1869-1939) ввёл анестезиологическую карту, систематическое измерение ар­териального давления при анестезии, т.е. является основополож­ником мониторинга анестезии, обосновал необходимость сестёр-анестезистов. Он ввёл термин регионарная анестезия, разрабо­тал методику местной анестезии при различных оперативных вмешательствах, впервые применил комбинированную местную и общую анестезию. Одним из первых он разработал проблему полного желудка при анестезии, включая аспирационный синд­ром как осложнение общей анестезии: К сожалению, многим врачам X.Кушинг известен только по болезни и синдрому, на­званным его именем, хотя, помимо уже упомянутого, Харви Ку­шинг был блестящим художником, эссеистом и журналистом, лауреатом Пулитцеровской премии - высшей награды для жур­налистов США. Он опубликовал много книг по истории вообще и медицины - в частности.

Аспирационный синдром встречается в любой кли­нике, потому что многие патологические состояния сопровождаются нарушением гортанных рефлексов (от­равление, нарушение мозгового кровообращения, отёк мозга, наркозная депрессия и т.п.) в сочетании со рвотой или регургитацией. В этих условиях аспира­ция неизбежна, но всё же мы предпочитаем рассмат­ривать аспирационный синдром как особенность именно акушерской практики, мотивируя это несколькими соображениями.

Во-первых, надо уважительно отнестись к тому, что впервые человек может встретиться с аспираци-онным синдромом ещё во внутриутробном периоде своего развития: акушерам и неонатологам хорошо известна аспирация плодом амниотической жидкос­ти, мекония, крови и различных выделений матери в ходе родов, часто является причиной асфиксии но­ворождённого*. Этот довод стоит первым по хроно­логии, но не по значению, потому что многие беды и патологические состояния человека, а не только аспирационный синдром, начинаются с внутриутроб­ной жизни и момента рождения.

Во-вторых, и это, надо полагать, более основа­тельный довод к специальному рассмотрению имен­но акушерского аспирационного синдрома - он на­блюдается чаще, чем в других разделах медицины, и протекает более драматично. Происходит это не только потому, что нередко рожениц кормят бесконтроль­но, не задумываясь над возможностью применения у них анестезиологического пособия в родах. Более драматичному течению аспирационных осложнений в акушерстве способствуют многие специфические факторы, например, особенности водного баланса беременных женщин, делающие их лёгкие более уяз­вимыми по сравнению с лёгкими небеременных {см. главу 1). Помимо этого, при беременности замедлен пассаж пищи по пищеварительному тракту, кислот­ность желудочного сока повышена, и возникновение регургитации облегчено. У 80% беременных женщин в третьем триместре регистрируется гастроэзофаге-альный рефлюкс [261].

Наконец, в-третьих, летальность при акушерском аспирационном синдроме очень высока, причём среди смертельных осложнений акушерской анестезии ас­пирационный синдром занимает первое место [70].

* При этой патологии термин асфиксия имеет его первородное значение - удавливать до потери пульса. Любопытное происхож­дение такого толкования рассмотрено в другой книге [ССА, с.48].

Беременность сопровождается прогрессирующим ростом прогестерона, что имеет не только благот­ворное, но и отрицательное значение. Под влиянием прогестерона замедляется моторика пищеварительно­го тракта, и уменьшается тонус гастроэзофагеально-го сфинктера. В значительной мере этим осложне­ниям могут способствовать подъём диафрагмы, уве­личение внутрибрюшного давления и вызываемая этим компрессия желудка. Всё это позволяет относить в группу риска женщин с переношенной, многоплод­ной беременностью, многоводием, получающих пре­параты прогестерона и конечно же тех, кому пред­стоит экстренное оперативное родоразрешение.



Краткая история проблемы

Впервые аспирацию желудочным содержимым как причину смерти роженицы описал Джеймс Янг Симп-сон* в 1848 г. Первое описание аспирации как про­блемы анестезии появилось в 1853 г. [165]. Вспоми­ная эти факты, мы хотим не только ещё раз подчеркнуть давние связи между акушерством и анестезиологией, но и обратить внимание читателя, что описание ас-пирационных осложнений по времени очень близко к моменту зарождения анестезиологии.

Сначала опасность аспирации относили исключи­тельно к механической обструкции дыхательных путей аспирированными массами вне зависимости от их консистенции и состава. Вероятно, впервые этот механизм рассмотрел в своей монографии Джон Сноу*. В 1920 г. M.C.Winternitz e.a. (цит. по R.G.Vanner е.а.[261]) отметили сходство между повреждением лё­гочной ткани при вдыхании боевых отравляющих ве­ществ и развитием пневмонии. Эту малоизвестную работу можно считать первым экспериментальным ис­следованием механизмов повреждения лёгких при ас-пирационных синдромах. Проводя сравнительное ис­следование, авторы показали, что инстиляция 5 мл 1% раствора соляной кислоты в дыхательные пути крыс вызывает немедленный отёк лёгочной ткани с очень быстрым летальным исходом, в то время как снижение концентрации соляной кислоты до 0,25% не приводит к смертельному исходу. Таким образом была впервые продемонстрирована связь между кис­лотностью и степенью повреждения лёгочной ткани.

Видимо, первый клинический случай аспирацион-ного пневмонита, возникшего при наркозе в акушер­стве, описал в 1940 г. С.С.Hall, который даже ввёл термин «кислотно-химический пневмонит».

* Сын пекаря, ставший баронетом за свои заслуги в медици­не, Sir James Young Simpson (1811-1870) - шотландский аку­шер и хирург - должен в равной степени почитаться и акуше­рами, и анестезиологами. Заведующий кафедрой акушерства Эдин­бургского университета, автор руководства по акушерству, вы­державшего несколько изданий, он вместе с тем является одним из основоположников анестезиологии. 19 января 1847 г., т.е. через три месяца после открытого эфирного наркоза он приме­нил эфир для обезболивания родов: говорят, что первую девоч­ку, родившуюся под эфирным наркозом (кстати дочь врача) на­звали Anaesthesia. В следующем, 1847 г., Дж. Симпсон разрабо­тал и применил хлороформный наркоз, он же ввёл термин местная анестезия. Помимо всего, он был известным антикваром и ар­хеологом, оставившим после себя 3 тома исследований по этим проблемам (см. о нём подробнее в иллюстрированном календаре памятных дат анестезиологии).

Начало систематическому изучению аспирацион-ного пневмонита в акушерстве положило исследова­ние нью-йоркского акушера Кэртиса Мендельсона (C.L.Mendelson) [183]. Он анализировал 66 случаев аспирации при общей анестезии в родах и показал, что при этом возникают два типа аспирационного синдрома. Первый - более редкий - это обструкция дыхательных путей пищевыми массами, которая не отличается от аспирационной обструкции в других разделах медицины. Второй - получивший название синдром Мендельсона - это астмоподобная реакция на кислое желудочное содержимое - так называемый кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит.



* John Snow. On chloroform and other anesthetics: Their acti­on and administration. London: «B.W. Richardson», 1858.

Джон Сноу (-1858) считается первым профессиональным анес­тезиологом. Одна из его многочисленных заслуг перед аку­шерской анестезиологией состоит в том, что он пропагандиро­вал обезболивание родов, причём делал это самым надёжным способом: в 1853 г. королева Виктория успешно родила сына под хлороформным наркозом в исполнении Джона Сноу. Какая реклама может быть лучше? Джон Сноу умер через 7 дней пос­ле того, как написал последнее слово в упомянутой выше кни­ге, которую издал в том же 1858 г. его друг Benjamin W.Richar­dson. Взятое в кавычки издательство принадлежало доктору Ри­чардсону (1828-1896), исследовавшему около полутора десятков местных и общих анестетиков, публиковавшему через своё из­дательство медицинские журналы и книги, включая собственные научно-фантастические романы, стихи и пьесы.

237


Клиническая физиология Механизмы рвоты и регургитации

Тошнота и рвота относятся к одному из наиболее неприятных и опасных осложнений анестезии, из­вестных с самого зарождения анестезиологии. Они не являются прерогативой только наркоза, а могут встречаться при самой разной патологии, а также при состоянии условного здоровья - в морском пу­тешествии, при неумеренном потреблении алкоголя и частым сочетанием этих причин.



Рвота - это активный выброс содержимого же­лудка через рот в отличии от пассивной регургита­ции - обратного тока желудочного содержимого в глотку. При нарушении гортанных рефлексов оба эти феномена могут вести к аспирации.

При рвоте вначале происходит глубокий вдох, ди­афрагма движется вниз, желудок сжимается сокра­щающимися мышцами живота, нижний отдел пище­вода и его сфинктеры расслабляются. Затем следует сильное сокращение привратника и желудка, про­талкивающее желудочное содержимое через пищевод в глотку.

Рвота редко остаётся незамеченной, потому что ей, как правило, предшествует чувство тошноты, а когда рвота уже происходит, то она кричит о себе движениями, звуками, запахом, и врач должен быть или слишком занятым, или большим поклонником принципа «ничего не видеть, ничего не слышать, ничего никому не сказать», чтобы не заметить рвоту. Вни­мательный врач может обнаружить важные предвес­тники рвоты, даже при отсутствии жалоб на тошноту: повышается саливация, возникают непроизволь­ные глотательные движения, дыхание становится арит­мичным по частоте и глубине, расширяются зрачки, наблюдается бледность, сердечная аритмия. Эти про­явления - следствие близкого соседства центра рво­ты с другими вегетативными центрами в продолгова­том мозгу.

Рвотный центр в стволе мозга связан с особой хеморецепторной триггерной зоной в области дна IV желудочка, которая реагирует на катехоламины: сти­муляция адренорецепторов этой зоны ведёт к рвоте. Следовательно, адреноблокаторы должны уменьшать вероятность или выраженность рвоты, а любые со­стояния, ведущие к катехоламинемии (гипоксия, боль, страх и т.п.) могут провоцировать рвоту, так же как и импульсация из глотки, желудочно-кишечного тракта, брюшины, гениталий.

Существующее мнение о том, что рвоту часто мо­гут провоцировать эпидуральная и субдуральная анес­тезия требует уточнения. Чаще рвота в такой ситуа­ции является следствием не метода анестезии как такового, а развивающейся в качестве осложнения артериальной гипотензии, и поэтому точное соблю­дение всех профилактических мер против гиповоле-мии, т.е. предварительная инфузия жидкости, вполне эффективно предотвращает рвоту. Зато введение в премедикацию перед спинальными видами анестезии адреномиметиков (адреналина, эфедрина и др.) мо­жет стимулировать тошноту и рвоту.

При сохранении рефлексов возникающий в мо­мент рвоты ларингоспазм препятствует попаданию рвотных масс в дыхательные пути. Однако эти за­щитные реакции значительно ослабевают в родах при введении наркотических аналгетиков и различ­ных анестетиков.



Регургитация, или пассивный желудочно-пище-водный рефлюкс, возникает, когда давление в же­лудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естествен­ные сфинктеры открыты.

В большинстве случаев, регургитация является гроз­ным осложнением, не менее опасным, чем рвота. И не случайно в английской анестезиологической литературе к термину «регургитация» часто добавляют эпитет «silent» - немая, безмолвная. Это может быть причиной очень многих респираторных осложнений не только во время проведения анестезии, но и в раннем послеоперационном периоде.

При каждом вдохе внутри желудочное давление бывает на 15-25 см вод.ст. выше внутрипищеводного, и если бы природой не было придумано специальных пре­пятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудоч-но-пищеводный рефлюкс. Этому противостоят пище-водно-желудочный угол, играющий роль клапана, кар-диальный сфинктер, расположенный ниже диафраг­мы и находящийся под высоким внутрибрюшным дав­лением, слизистый клапан-розетка вокруг кардии, обладающий особым тонусом и имеющий собствен­ную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пи­щевода в диафрагмальном отверстии.

Повышение внутрибрюшного давления и подня­тие купола диафрагмы при беременности изменяют пищеводно-желудочный угол и уменьшают эффек­тивность этого защитного механизма. Сжатие кар-диального сфинктера в несколько раз превышает давление внутри желудка у здоровых небеременных женщин. Внутрижелудочное и внутрипищеводное (выше сфинктера) давление у небеременных женщин со­ставляют соответственно около 20 и 2 см вод.ст. Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением около 18 см вод.ст. Но усилие желудочно-пищеводного сфинктера составляет около 55 см вод.ст., и его с избытком (свыше 30 см вод.ст.) хватает, что­бы препятствовать регургитации.

Иные соотношения наблюдаются у беременных. У них внутрижелудочное давление на 6-7 см вод.ст. выше, а сфинктерное - на 10 ел ниже нормального, благо­даря чему барьерное различие, препятствующее регур­гитации, снижается почти вдвое. Поэтому у беремен­ных гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается зна­чительно чаще и исчезает спустя 8 часов после родоразрешения [267]. Изжога, которая весьма часто встре­чается у беременных, является свидетельством того, что, барьерное различие снижено, и следовательно, риск регургитации велик.

Возникновению регургитации у рожениц способ­ствует замедление пассажа пищи, которое принято связывать с увеличением внутрибрюшного давления. Поскольку организм - это саморегулирующаяся сис­тема, то увеличение внутрибрюшного давления должно вызывать ответный рост давления сфинктера. И дей­ствительно, при асците эвакуация асцитической жид­кости или назначение мочегонных препаратов ведут к уменьшению давления сфинктера. При проведении лапароскопии также отмечается увеличение тонуса сфинктера в момент раздувания брюшной полости углекислым газом [149].

При беременности же, наоборот, с увеличением срока беременности и ростом внутрибрюшного дав­ления тонус сфинктера снижается. Рост внутриже-лудочного давления начинается в ранние сроки и не связан с ростом беременной матки. Очевидно, меха­нический фактор при этих изменениях не столь зна­чителен, как гормональный. Подтверждением этому является нормализация барьерного давления спустя 6 недель после родов [79], то есть после установле­ния прогестерон-эстрогеновой активности, нормаль­ной для небеременных женщин. Последний довод подтверждается и снижением давления сфинктера у женщин, принимающих пероральные гормональные контрацептивы, что, кроме всего прочего, необхо­димо учитывать при подготовке их к неакушерским операциям.

В гормональных влияниях следует винить не только прогестерон. У беременных плацента довольно ак­тивно синтезирует гастрин [269], и следовательно, плацентарная недостаточность должна снижать сек­рецию гастрина, стимулирующего моторику пищева­рительного тракта. Между уровнем кислотности и количеством гастрина имеется обратно пропорцио­нальная зависимость, и кислотность желудочного сока при беременности увеличивается, что сопровождает­ся снижением электрической активности пищевари­тельного тракта. Вероятно, дело не только в уровне кислотности желудочного содержимого: давление же-лудочно-пищеводного сфинктера падает до своей са­мой низкой отметки при сроке беременности 36 не­дель, но не всегда сопровождается максимальным снижением рН желудочного содержимого [226].

Большинство анестезиологов справедливо счита­ют, что положение с приподнятым головным кон­цом должно уменьшать риск желудочно-пищеводно-го рефлюкса, но зато увеличивать вероятность ас­пирации, а при положении Тренделенбурга соотно­шения будут обратные. Поэтому правильнее всего -не пользоваться при введении в наркоз ни тем, ни другим положением.

После попадания в дыхательные пути желудочно­го содержимого возникают нарушения дыхания и крово­обращения.



Механизмы нарушения дыхания

Аспирация опасна не столько механическим пре­пятствием дыханию, сколько немедленными рефлек­торными реакциями и последующим пневмонитом, т.е. преимущественным отёчно-воспалительным пораже­нием интерстициальной, периальвеолярной и пери-бронхиальной ткани.

Первичная реакция на кислое желудочное содер­жимое в лёгких - это ларинго- и бронхиолоспазм, а также брадиаритмия, вплоть до остановки сердца, которые возникают как вагальный рефлекс на раз­дражение дыхательных путей. Эти симптомы требу­ют немедленной реакции анестезиолога - примене­ния атропина, изопротеренолола, миорелаксантов и ИВЛ, которые сравнительно быстро нормализуют дыхание.

После этого может наблюдаться короткий бессим­птомный период, а затем начинается довольно ха­рактерная клиника гиперергического пневмонита, ко­торый является типичным вариантом синдрома ост­рого лёгочного повреждения (СОЛП), или - по про­шлому названию - респираторного дистресс синдро­ма взрослых (РДСВ). Гиперергическое течение пневмонита у рожениц обусловлено двумя обстоятельства­ми. Во-первых, у беременных значительно увеличен объём внесосудистой воды в лёгких, и это увеличи­вает вероятность развития и тяжесть РДСВ. Во-вто­рых, пневмонит как воспалительная реакция лёгоч­ной ткани зависит от иммунологического фона в виде гиперчувствительности, создающейся беременностью и облегчающей последующий выход цитокинов, эй-косаноидов и других медиаторов агрессии.

Что же касается возникновения и течения пнев­монита, то оно связано главным образом с повышен­ной кислотностью желудочного сока. Макроскопи­ческие изменения в лёгких после аспирации кислого желудочного содержимого включают очаги ателекта­зов, участки кровоизлияний и некроза. Степень этих проявлений зависит от рН аспирированного материа­ла, и его не зря называют кислотно-аспирационным: при рН желудочного содержимого < 1,2 отёк лёгких выявляется в 90% случаев [225], а при рН < 1,1 поверхность лёгких просто выглядит изъеденной. Мик­роскопически отмечается перибронхиальная инфиль­трация лейкоцитами, альвеолы теряют свою струк­турную форму, увеличиваются в размерах и заполня­ются экссудатом.

Тяжесть аспирационного пневмонита в какой-то мере зависит и от объёма желудочного содержимого. Аспирация до 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рН которого равен 1,0 приводит к слабым клиничес­ким проявлениям синдрома, которые во многих слу­чаях даже не требуют лечения. Аспирация 0,8 мл/кг характеризуется тяжёлым течением синдрома Мен­дельсона и высоким уровнем летальности. Часть ас­пирации во время анестезии остаётся незамеченной и может вообще пройти бесследно, если рН желу­дочного сока больше 2,5 [84].

Таким образом, синдром Мендельсона, или кис-лотно-аспирационный пневмонит относится к вари­анту синдрома острого повреждения лёгких (СОЛП), обусловленному аспирацией токсических жидкостей, ведущей к так называемому, первично-лёгочному пов­реждению [II том, с.353].

Как уже упоминалось, ранее вместо термина СОЛП использовали название респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), однако неудовлетворительные ре­зультаты лечения РДСВ заставили собрать в 1994 г. международную Американо-Европейскую Согласитель­ную конференцию по РДСВ и обсудить перспективы ведения таких больных.

В нескольких книгах, вышедших из нашей кафед­ры за последнее десятилетие, подчёркивается, что РДСВ - это только «дыхательный» компонент поли­органной недостаточности, и невозможно достичь окон­чательного успеха в ведении больных РДСВ, если не исходить именно из такой установки. Синдром Мен­дельсона должен рассматриваться точно так же, по­тому что это типичный РДСВ как самая тяжёлая стадия СОЛП. Мы подробно рассмотрели патогенез СОЛП во II томе «Этюдов критической медицины», посвятив этому синдрому главу 10 и специально под­черкнув текстом, таблицами и рисунками, что тя­жесть состояния больных лишь в самом начале па­тологии обусловлена дыхательными расстройства­ми. Неумолимые механизмы полиорганной недоста­точности действуют при СОЛП во время и после дыхательных расстройств, и не учитывать их при ведении таких больных - значит уподобляться за­шоренному коню, который ретиво мчится строго вперед, не замечая ничего вокруг.

Упомянутая глава II тома «Этюдов» содержит около полусотни страниц, пересказывать которые скорого­воркой - мало продуктивное занятие. Мы лишь под­черкнём ещё раз, что функциональный фон послед­них недель беременности способствует более тяжёлому течению аспирационного пневмонита, и таких жен­щин нужно с самого начала рассматривать как боль­ных с полиорганной недостаточностью и вести их соответственно такому представлению. Это относит­ся и к клинической, и к функциональной диагности­ке синдрома, описанной в главе 10 II тома, к кото­рой мы и отсылаем читателя.


Интенсивная терапия

С подробностями интенсивной терапии синдрома следует знакомиться в той же главе 10, но здесь мы подчеркнём лищь некоторые специфические особен­ности. Главная причина смерти в первые минуты после аспирации - уже упоминавшиеся рефлекторный ла-рингоспазм, бронхиолоспазм, а также брадикардия, которые устраняются внутривенным или аэрозольным введением атропина, изопротеренола (алупента), а при необходимости - комплексом сердечно-лёгочной ре­анимации.

Все меры по борьбе с последующими аспирацион-ными осложнениями можно разделить на неотлож­ные и отсроченные. Неотложные мероприятия зави­сят от характера, объёма и кислотности аспирата. Если его консистенция твёрдая или смешанная, то больную нужно повернуть на левый бок и попытать­ся очистить верхние дыхательные пути, в том числе с помощью бронхоскопии, если в ней есть настоя­тельная необходимость.

Следует хотя бы приблизительно установить рН аспирата. Для этого можно использовать калибро­ванную лакмусовую бумагу с нанесёнными на неё грубыми значениями рН. Метод этот сравнительно простой, но сразу же позволяет прогнозировать, на­сколько опасна создавшаяся ситуация. Если величи­на рН, исследованного в полости рта или интубаци-онной трубке, больше 3,5, то прогноз более или ме­нее благоприятный.

Все последующие действия должны быть направ­лены на ограничение распространения желудочного содержимого. Существует порочная, на наш взгляд, практика сразу же после аспирации переводить па­циентку в положение с приподнятым головным кон­цом. Наоборот, убедившись в надёжном раздувании манжеты интубационной трубки, следует перевести женщину в положение Тренделенбурга, ограничива­ющее дальнейшее распространение аспирата по тра­хее и бронхам, т.к. наиболее опасно их проникно­вение в альвеолы. Из-за быстроты, с которой происходит разрушение тканей под действием соляной кис­лоты и ферментов желудочного сока, имеют смысл лишь немедленные попытки нейтрализовать аспира-ционный материал путём аэрозольного введения и инстилляции раствора гидрокарбоната натрия. По­пытки «смыть» кислоту или уменьшить её концен­трацию путём лаважа трахеобронхиального дерева трудоёмки и далеко не всегда эффективны. При необходимости сразу же надо начинать адекватную ИВЛ под контролем пульсоксиметрии. В большин­стве акушерских ситуаций, несмотря на возникшее осложнение, приходится продолжать оперативное вме­шательство.

Для борьбы с рефлекторными реакциями исполь­зуются М-холинолитики (атропин) и Э-адреномиме-тики (адреналин, алупент), эуфиллин. С этого же момента, не обращая внимание на бессимптомный период, надо начинать профилактику острого гипе-рергического пневмонита, т.е. СОЛП. Упомянутый бес­симптомный период создаёт иллюзию мнимого бла­гополучия, во время которого разворачиваются во всей их отнюдь не мнимой опасности цитокиновые каска­ды СОЛП.

Учитывая воспалительную природу СОЛП, счита­ющуюся по современным представлениям главной, не­обходимо применить в больших дозах аэрозольное и внутривенное введение глюкокортикоидов. Из-за вы­сокого риска инфекционных осложнений потребует­ся раннее начало антибактериальной терапии.

Когда возникают признаки острого пневмонита, то есть уже текущего СОЛП, требуется своевременная респираторная поддержка, проводящаяся на фоне функ­ционального контроля и коррекции полиорганной не­достаточности. Принципы и методы ведения таких больных изложены во II томе (с.353-385), к которо­му мы и отсылаем читателя. Подчеркнём лишь, что в последние 2-3 года возникли принципиальные из­менения в тактике респираторной терапии у подо­бных больных. Эти изменения можно суммировать следующим образом.




  1. Используются щадящие режимы вспомогатель­ной или искусственной вентиляции лёгких с минимальнымо возможным давлением и объёмом вдоха, учитывая высокую вероятность не только баро-, но волотравмы. Максимально допустимое давление вдоха
    не должно превышать 35 см вод.ст., а объём вдоха не выше 5 мл/кг.

  2. Респираторная поддержка может проводиться в условиях так называемой допустимой гиперкапнии и безопасной гипоксемии. При этом исходят из боль­шей опасности для больных инвазивных режимов вентиляции, чем умеренного нарушения газообмена.

  3. Основу респираторной поддержки при СОЛП (РДСВ) попрежнему составляют режимы ПДКВ, но, во-первых, более щадящие, во-вторых, обоснованные стремлением к профилактике спадения альвеол пос­ле каждого вдоха.

  4. Неинвазивные режимы вентиляции могут под­крепляться малопоточными режимами экстракорпо­ральной оксигенации и элиминации СО2

  5. Интенсивная терапия дыхательной недостаточ­ности обязательно должна включать следующие ком­поненты: нормализацию лёгочного кровотока, воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану, специальные режимы дренирования дыхательных путей, профилактику лёгочного фиброза.


Профилактика

В профилактике синдрома Мендельсона важное значение придаётся применению антацидных средств за несколько дней до предполагаемого родоразреше-ния или хотя бы непосредственно перед проведени­ем анестезии. Приём антацидов сопровождается по­вышением рН желудочного содержимого, однако не всё так просто в этой проблеме. Интересна статис­тика, что восемь из девяти женщин, умерших в Ве­ликобритании в период с 1973 по 1975 год от аспи-рационных осложнений, до начала анестезии полу­чали рекомендованные дозы антацидов [254]. Поубавилась эйфория восьмидесятых годов от эффекта три-силиката и окиси магния. Было показано [226], что инстиляция в лёгкие собак трисиликата магния вы­зывает тяжёлые химические пневмониты. Появляется всё больше клинических сообщений, в которых опи­сывают тяжёлые поражения и даже смерть больных после аспирации желудочного содержимого, в кото­ром содержались антациды.

Поскольку антацидная терапия увеличивает образо­вание гастрина, ускоряющего пассаж пищи по пище­варительному тракту, то не попытаться ли использо­вать в профилактике аспирации введение гастрина?

Вполне справедливо, что необходимо не только снизить кислотность, но и уменьшить объём желу­дочного содержимого, т.к. большие объёмы, даже при безобидных значениях рН, могут вызывать опасные поражения лёгочной ткани. В этом плане оправдано применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин и др.), которые достаточно эффективно уменьшают как объём, так и кислотность желудоч­ного содержимого. Но для проявления этих эффек­тов необходимо время чтобы достичь активной фар­макологической концентрации препарата в крови. Они не могут тотчас же изменить рН желудочного содер­жимого. В связи с этим их необходимо вводить за час до предстоящего оперативного вмешательства. Если же внутривенное введение циметидина включают в состав непосредственной премедикации на операци­онном столе, то это не только вводит анестезиолога в заблуждение по поводу риска аспирации, но и мо­жет сопровождаться рядом опасных побочных эф­фектов: аритмией, брадикардией и даже остановкой сердца. Кроме того, циметидин потенцирует отрица­тельные воздействия окситоцина в отношении гемо­динамики и в случае возникновения кровотечения может увеличивать тяжесть гипотонии за счёт умень­шения сердечного выброса.

Циметидин следует с осторожностью применять у больных со сниженной экскреторной функцией по­чек, т.к. большая часть препарата в неизменнёном виде выводится с мочой. Молекулярный вес препарата составляет 252 Д, и он практически не связы­вается с белками крови матери, а следовательно, очень быстро проникает через маточно-плацентарный барьер к плоду, однако нет каких-либо данных об отрица­тельном влиянии препарата на плод.

Таким образом, все фармакологические методы увеличения рН желудочного сока пока несовершен­ны. Они не снижают вероятность аспирации, а толь­ко уменьшают серьёзность её последствий.

Не следует забывать и о простом приёме Селлика (B.A.Sellik) - прижатии гортани к позвоночнику, бла­годаря чему пищевод пережимается и регургитация желудочного содержимого становится невозможной. Необходимое давление для правильного выполнения приёма должно составлять около 4 кг. Среди анесте­зиологов бытует мнение, что сила давления, необхо­димая для предупреждения регургитации, у женщин должна быть меньше, чем у мужчин. Эта опасная нежность в данном случае неоправданна, т.к. ника­ких половых различий в эффективном давлении на гортань (для описываемых целей) нет. При наличии зонда в пищеводе эффективность приёма Селлика снижается.

В некоторых родильных домах, и даже целых ре­гионах, существует практика обязательного введения зонда в желудок перед операцией кесарева сечения. Процедуру выполняют независимо от того, предсто­ит срочное или плановое вмешательство. Подобную тактику перед плановыми оперативными вмешатель­ствами вряд ли можно считать рациональной, т.к. она ни в коей мере не спасает от регургитации, а иногда даже способствует регургитации мимо зонда.

Существует очень много экстренных ситуаций, когда без введения зонда не обойтись. В этой ситуации лучше уж ввести зонд типа Блекмора или другие типы пищеводных обтураторов и раздуть герметизи­рующие манжеты.

В связи с профилактикой синдрома Мендельсона особо следует обсудить режим кормления рожениц. В своей основополагающей работе К.Мендельсон пред­ложил следующие профилактические меры [83]:

а) не кормить рожениц, а при необходимости ис­пользовать парэнтеральное питание,

б) шире пользоваться местным обезболиванием родов, когда оно показано и выполнимо,

в) ощелачивать и опорожнять желудок от содер­жимого до наркоза,

г) грамотно проводить наркоз, хорошо представляя опасность аспирации при введении в наркоз и при пробуждении,

д) иметь в родильном зале соответствующее обо­рудование - наклоняющийся стол, отсос, ларингос­коп и бронхоскоп,

е) дифференцировать два вида аспирационных син­дромов и применять срочную терапию при каждом из них.

Введение этих принципов Мендельсона в акушер­ство и анестезиологию имело весьма положительное значение. Кроме клинической настороженности и разработки принципов борьбы с аспирацией желу­дочного содержимого, это остановило беспорядочный характер кормления женщин в родильных залах. Но что считать рациональным и безопасным режимом кормления в родах?

Первое, что получило широкое распространение в родильных залах - строгий голод, то есть категори­ческий запрет приёма пищи и жидкости через рот. Можно не удивляться широкому распространению этого приёма, т.к. техника его выполнения довольно про­ста, и не требует ни аппаратуры, ни материальных и интеллектуальных затрат. В крайнем случае, при дли­тельно протекающих родах рекомендовали парэнте­ральное питание и внутривенное введение жидкости. Однако, результаты наблюдений и опроса рожениц показывают, что такой режим не всегда защищает от аспирационных осложнений и вызывает, к тому же, психоэмоциональный дистресс [165]. Сторонники этих мер считали, что исключив еду и питьё, они умень­шают вероятность возникновения аспирационных ос­ложнений. К сожалению, строгие ограничительные тенденции 40-х годов не привели к ожидавшемуся снижению частоты материнской смертности от аспирационного пневмонита. С момента введения голод­ных режимов в родильных залах, уровень материнс­кой смертности от аспирационного синдрома не только не уменьшился, но даже периодически возрастает. Ограничение бесконтрольного кормления в родах умень­шило частоту аспирационных осложнений, но в то же время увеличило степень тяжести этих осложне­ний, если они происходят. В чём причина такого неожиданного результата этих мер профилактики?

Политика строгого голодания в родах является скорее результатом консерватизма, чем вдумчивого отноше­ния к проблеме. Несмотря на ночное голодание, у 25% женщин, которым предстоит операция кесарева сечения, объём желудочного содержимого превышает 25 мл и рН ниже 2,5 [102]. Следовательно, риск регургитации и аспирации кислого желудочного со­держимого сохраняется.

Длительное голодание ведёт к увеличению секре­ции желудочного сока, а запрет питья замедляет эва­куацию желудочного содержимого по пищеваритель­ному тракту. Когда такой состав желудочного содер­жимого попадает в дыхательные пути, следует ожи­дать более тяжёлого повреждения лёгочной ткани. Сторонникам строгих голодных режимов наверняка будут интересны результаты исследований [140], когда больным за несколько часов до операции назначался лёгкий завтрак из чая и сухарей. При этом не было отмечено значительного увеличения объёма и кис­лотности желудочного содержимого по сравнению с «голодной» группой.

Пересмотреть традиционные взгляды на принци­пы профилактики аспирационных осложнений заставила случайная находка при исследовании эффективнос­ти премедикации диазепамом в зависимости от спо­соба его введения [197]. В группе больных, которые принимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объём и кислотность желудочного содержимого были значительно ниже. Следовательно, приём воды за Два часа до операции оказывает благоприятное вли­яние. Справедливости ради следует отметить, что сам по себе диазепам также уменьшает объём и кислотность желудочного содержимого, но этот эффект оказался куда менее выраженным, чем приём не­скольких глотков воды.

Вода является нейтральной жидкостью, которая быстро покидает желудок, увлекая за собой его со­держимое. В дополнение к этому, вода разводит же­лудочное содержимое, повышая его рН. Холодная жидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опо­рожнение желудка. Поэтому некоторые акушеры дают роженицам периодически сосать ледяные шарики. Мы не оригинальны в своих высказываниях, т.к. Е.М. McGrady и A.G.Macdonald рекомендуют назначение 100 мл воды за два часа до вводного наркоза [180], хотя 2-часовой интервал представляется нам слиш­ком большим.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет