А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет2/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20

Глава 1

СИСТЕМА КРОВИ И КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ


Беременность вызывает в системе кровообраще­ния многообразные изменения, предназначенные обес­печить нормальное развитие плода и безопасные роды.

В третьем триместре беременности скорость кро­вотока в матке составляет 700-800 мл/мин, и матку в этом периоде беременности даже называют «пери­ферическим сердцем». Во время родов вследствие со­кращения матки в сосудистое русло с каждой схват­кой выбрасывается 300-500 мл крови. В результате этой «маточной аутотрансфузии» резко увеличива­ется преднагрузка, что приводит к увеличению сер­дечного выброса на 80% [72]. Во время операции кесарева сечения большой объём кровй из маточных сосудов в результате быстрого сокращения матки пе­ремещается в сосудистое русло, вызывая резкую пе­регрузку правых отделов серлпя. Однако, увеличение преднагрузки и объёма внутрисосудистой жидкости происходит не только в родах, оно является одним из основных проявлений адаптационных механизмов на протяжении всей_беременности.



Объём циркулирующей крови и его составные части

Объём циркулирующей крови (ОЦК) прогрессив­но увеличивается, начиная с 6-8 недель беременнос­ти и достигая максимума примерно к 30 неделям с последующими небольшими изменениями.

Степень увеличения ОЦК находится в прямой за­висимости от размеров плода: при многоплодной бе­ременности ОЦК относительно выше. Имеют значе­ние именно размеры, а не плод как таковой, потому что ОЦК значительно увеличивается, например, и при пузырном заносе.

Компоненты ОЦК во время беременности возрас­тают неравнозначно: объём циркулирующей плазмы увеличивается на 40-50'%. тогда как объём формен­ных элементов крови - только на_20-30% [Sehgal P]. Поэтому уменьшается гематокрит (до 32-34%) и кон­центрация гемоглобина, что позволяет рассматривать беременность, как один из вариантов олигоцитеми-ческоп гиперволемии.

Иногда при патологии беременности назначают ин-фузионную терапию при низких уровнях гематокрита - 0,32-0,34, что нередко является следствием ги­перволемии. Такая инфузия заставляет женщину бо­роться не только с имеющейся у неё патологией, но и с нашей необоснованной терапией. Поэтому уро­вень гематокрита как раз и является тем достаточно надёжным критерием, который позволяет решить, когда проводить инфузионную терапию, а когда применять диуретики.

Нередко в акушерстве существует категорическая установка, чтобы объём инфузионной терапии при тяжёлых формах преэклампсии не превышал 800-1200 мл. Исповедуя такой взгляд, мы забываем, что люди сделаны не по ГОСТу, и определять требуе­мый объём инфузионной терапии надо не по ин­струкции, а на основе клинико-физиологического ана-лиза_динамики гематокрита. центрального венозного давления или конечно-диастолического объёма ле­вого желудочка, темпа диуреза и др.

Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости при беременности направлено__на__ооддержание нормаль­ных функций матери и растущего плода. Гиперволе-мическая гемодилюция улучшает газообмен и мате­ри, и плода, а также метаболизм. Благодаря однов­ременному увеличению альвеолярной вентиляции, улучшаются вентиляционно-перфузионные соотноше­ния и газообмен в лёгких. Поэтому оксигенация крови и элиминация углекислоты у беременных женщин зна­чительно выше, чем у небеременных.

Снижение гематокрита вместе с соответствующим уменьшением концентрации гемоглобина часто назы­вают анемией беременных. Однако этот термин неточен, потому что в действительности общий объём эритроцитов возрастает, и кислородная ёмкость кро­ви вполне обеспечивает общее потребление кислоро­да матерью и плодом.

Вследствие гемодилюции концентрация общего белка в плазме уменьшается _др 60 г/л, хотя общее коли­чество белков, циркулирующих в сосудистом русле, значительно возрастает. Соотношение альбумин/гло­булин снижается из-за уменьшения концентрации альбумина - главного транспортного белка, в связи с чем при беременности меняется активно действую­щая фракция многих лекарственных веществ, инак-тивируемых связью с альбумином. Сокращается и удель­ная активность холинэстеразы плазмы.

Другое физиологическое следствие гемодилюции состоит в том, что она позволяет роженице легче перенести кровопотерю в родах, средний объём ко­торой составляет 300-500 мл, а при операции кеса­рева сечения - около 600-1000 мл. Поскольку аку­шеры и анестезиологи, вооружённые арсеналом со­временных средств инфузионной и трансфузионной терапии, появились лишь на последнем этапе эволю­ции человека, то природа должна была предусмот­реть эндогенный запас жидкости, которым можно было бы компенсировать умеренную кровопотерю в родах.

Колебания объёма плазмы и возникающие из-за этого изменения гематокрита, характерные для первых дней послеродового периода - это результат уменьшения объёма жидкости и кровопотери в родах. Если кон­центрация гемоглобина или гематокрит в течение пер­вых 5-7 дней после родов значительно снижены срав­нительно с дородовыми показателями, то либо крово-потеря во время родов была слишком большой, либо компенсаторная гиперволемия беременной была недо­статочной. Когда кровопотеря происходит у женщин с исходной гиповолемией (например при тяжёлых фор­мах преэклампсии), снижение гемоглобина и гематок­рита после родов становится особенно выраженным.

Объём кровопотери во время родов, которая не ведёт к существенному падению показателя гематок­рита, может быть разным - в зависимости от степени гиперволемии во время беременности. Например, беременная женщина с превышением нормального ОЦК на 2000 мл может перенести большую кровопотерю, чем женщина с избытком ОЦК в 750 мл. Обе жен­щины до родов могут чувствовать себя нормально, но кровопотеря в 1500 мл не вызовет серьёзных на­рушений у первой , но может привести к тяжёлым осложнениям у второй. Поэтому для кровопотери в родах не подходит принцип её оценки по отноше­нию к массе тела, применимый в общехирургичес­кой практике. Кровопотеря в родах должна сопо- / ставляться с величиной ОЦК к концу беременности./

В течение первых двух недель после родов гема­токрит достигает исходного уровня, и ОЦК посте­пенно уменьшается.

Что касается клеточного состава крови, то объём циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) увеличивается в среднем на 16%, а при многоплодной беременности и у повторнобеременных - несколько больше. Зна­чительный рост синтеза эритропоэтина начинается уже во втором триместре беременности. ОЦЭ норма­лизуется в течение трёх недель после родов. Про­должительность жизни эритроцитов не изменяется, однако значительно увеличивается количество рети-кулоцитов.

Вместе с увеличением эритропоэза возобновляет­ся продукция фетального гемоглобина (HbF), заклю­чённого в небольшом количестве эритроцитов (F-клет-ки). HbF существует в организме человека в течение первого года жизни и впоследствии замещается взрослым гемоглобином (НЬА). Беременность является един­ственным физиологическим состоянием взрослого человека, при которой возобновляется синтез HbF. Максимальное увеличение F-клеток отмечается при 18-22 неделях беременности и возвращается к норме спустя 8 недель после родов.

Во время беременности увеличивается осмотичес-кая резистентность эритроцитов, уменьшается их лом-кость, что, вероятно, связано с появлением в сосу­дистой русле более молодых, устойчивых форм. Кроме того, эритроциты беременных женщин имеют более выпуклую поверхность, т.к. в большей степени им-бибированы водой. Гидрофильности эритроцитов спо­собствует снижение КОД плазмы.

Респираторный алкалоз беременных увеличивает сродство гемоглобина к кислороду. Это компенсиру­ется увеличением концентрации 2,3-дифосфоглице-рата в эритроцитах, что смещает кривую диссоциа­ции оксигемоглобина вправо и тем самым улучшает оксигенацию тканей матери и плода. Транспорту кис­лорода у беременных способствует HbF, имеющий очень большое сродство к кислороду.

Количество лейкоцитов во время беременности подвержено достаточно большим колебаниям. Оно, например, значительно возрастает на пике эстроге-новой активности при нормальном менструальном цикле. Естественно, что после оплодотворения этот процесс продолжается. Незнание этих нюансов часто вызыва­ет споры между анестезиологами и смежными спе­циалистами при подготовке женщин к плановым опе­ративным вмешательствам, если у них наблюдается лейкоцитоз.

При нормальной беременности количество лейко­цитов начинает медленно повышаться в начале третьего триместра, достигая максимума к 30 неделе бере­менности. В третьем триместре этот показатель ко­леблется от 5-109/л_до 12- 109/л. Иногда даже у здо­ровых беременных количество лейкоцитов может до­стигать 16-107л. Однако это наблюдается не у всех беременных: 10-10у/л лейкоцитов в периферической крови отмечается только в третьем триместре бере­менности только у 20% женщин. С началом схваток количество лейкоцитов растёт ещё больше, и в ро­дах у здоровых женщин число лейкоцитов может до­стигать ^25;109/л__или 30-109/л . У большинства жен­щин показатель возвращается к исходному уровню в течение шести дней после родов [72].

Увеличение общего количества лейкоцитов проис­ходит одновременно с изменениями в лейкоцитарной формуле. Избирательно возрастает гранулопоэз в кост­ном мозге, количество гранулоцитов в периферической крови растёт, тогда как число лимфоцитов и моноцитов остается неизменным. Как следствие по­вышенного образования гранулоцитов их незрелые формы выходят в кровоток, и не удивительно, что в периферической крови беременных можно найти около 3% миелоцитов и метамиелоцитов. За четыре недели до родов их число начинает уменьшаться.

Качественные и количественные изменения в лей­коцитарной формуле сопровождаются изменениями ме­таболической активности этих клеток. Повышенная активность лейкоцитарной щелочной фосфатазы на­чинается с двадцати недель беременности, становит­ся заметной в третьем триместре и быстро снижает­ся за несколько дней до родов. Увеличивается ак­тивность других лейкоцитарных ферментов, в том числе ответственных за бактерицидную активность лейкоцитов. Поэтому во время беременности лейко­цитарный ответ на инфекцию зачастую более выра­жен, чем у небеременных женщин.

Хотя абсолютное количество нейтрофилов во время беременности и в родах возрастает, в процентном отношении оно остаётся нормальным. Нейтропения (менее 2-109/л) во время беременности встречается редко и указывает обычно на наличие какого-то па­тологического процесса или на влияние каких-либо лекарств. Количество нейтрофилов возвращается к норме спустя шесть недель после родов.

Абсолютное количество эозинофилов несколько увеличивается, но в процентном отношении к обще­му количеству лейкоцитов оно остаётся прежним или даже несколько снижается. Резкое уменьшение или даже полное исчезновение эозинофилов отмечается к моменту родов. Поэтому при развитии у рожениц тяжёлых аллергических реакций - вплоть до анафи­лактического шока - эозинофилии может не быть. Знать это важно, чтобы не считать отсутствие эозинофилии аргументом против наличия аллергической реакции. Эозинофилы возвращаются к прежнему уровню только к тридцатому дню послеродового периода.

Количество базофилов во время беременности умень­шается, а число моноцитов остаётся без изменений.


Общее количество лимфоцитов не подвержено значительным изменениям, так же как и число Т- и В-клеток. Существуют достаточно убедительные дан­ные о снижении клеточного иммунитета во время беременности [Silver R.M. 1992]. Увеличение уровня эстрогенов у женщин, принимающих пероральные кон­трацептивы, или у беременных угнетает клеточный иммунитет. Вероятно, это биологически оправдано, поскольку беременность представляет собой один из вариантов, близких к аутотрансплантации. Другие гор­моны беременности, такие как, хориональный гона-дотропин и пролактин, также способны подавлять активность лимфоцитов. Надо учитывать, что умень­шение клеточного иммунитета, необходимое для со­хранения плода, снижает резистентность матери к инфекции. В связи с этим беременные более вос­приимчивы к различной специфической и неспеци­фической инфекции.

Относительное количество тромбоцитов у здоро­вых беременных в третьем триместре несколько умень­шается в связи с гемодилюцией и их повышенным потреблением. Сокращается и продолжительность жизни тромбоцитов, и к концу беременности нередко на­блюдается тромбоцитопения (< 150-109/л). Эти изме­нения, если они не сопровождаются другими симп­томами, вполне безопасны и не требуют какой-либо коррекции. Однако уменьшение количества тромбо­цитов нередко сопутствует преэклампсии или даже может предшествовать ей, поэтому надо контролиро­вать динамику этого показателя, особенно при нали­чии факторов риска или симптомов преэклампсии.



Свёртывающая система крови

Интерес к свёртывающей системе крови при бе­ременности обусловлен с одной стороны относитель­но высокой частотой тромботических и геморраги­ческих осложнений, с другой - неизбежным вовлече­нием свёртывающей системы крови в любое крити­ческое состояние, возникающее в акушерской и не­акушерской практике.

Беременность сопровождается относительной ги-перкоагуляцией. Со второго триместра беремености начинается повышение активности различных про –коагулянтов и снижение антикоагулянтного потенци-ала крови. В связи с повышением факторов свёрты-вания, участвующих в коагуляционном каскаде (фак­торы ΙΙ, V, VII, X), увеличивается протромбиновый индекс. Концентрация фибриногена плазмы повышается более чем на 70%. Если принять во внимание наличие у беременных гемодилюции, то абсолютное количество фдбриногена в поздних сроках беремен­ности более чем удваивается в сравнении с его уров­нем до беременности. Увеличивается концентрация в плазме высокомолекулярных комплексов фибрина/ фибриногена по сравнению с их уровнем у небере­менных женщин. Растёт количество фибринопептида А и активность фактора V.

Увеличение активности свёртывающей системы крови подтверждается повышением к концу беременности продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - реакция организма на интра- и экстраваскулярное отложение фибрина [115]. В определённой степени это связано с активацией свёртывания в системе маточно-пла-центарного кровотока: экстракт плаценты даже спо­собен тормозить фибринолиз.

Значительно повышаются факторы VII, X и XII. Фактор VII увеличивается при беременности более чем в десять раз. Это сочетается с уменьшением фиб-ринолитической активности.

К концу беременности повышается скорость свёр­тывания крови, которая возвращается к норме не раньше начала второй недели послеродового перио­да. Уровень ПДФ в родах и после операции кесарева сечения значительно возрастает и нормализуется только спустя неделю после операции или родов. Поэтому роды и оперативное родоразрешение имеют потен­циальный риск тромботических осложнений, кото­рые, как известно, легко переходят в свою противо­положность - коагулопатическое кровотечение. При операции этот риск выше, и уже хотя бы поэтому консервативное родоразрешение предпочтительнее опера­тивного.


Все эти изменения биологически оправданы, по­тому что после рождения ребёнка и отделения пла­центы организм должен быстро остановить кровоте­чение из плацентарной площадки, интенсивность кро­вотока в которой составляет 500-800 мл/мин. Гемо­стазу в этот момент способствуют сокращения мат­ки. Наибольшее потребление всех компонентов сис­темы свёртывания конечно же происходит в_момент отделения плаценты. Видимо поэтому драматические коагулопатии развиваются именно в этот момент ро- дов или операции кесарева сечения.

Центральная и периферическая гемодинамика

Беременность предъявляет к системе кровообра­щения повышенные требования, но одновременно вклю­чает и механизмы для их удовлетворения.

Первый из таких механизмов - увеличение объ­ёма циркулирующей крови - рассмотрен нами в преды­дущем разделе. Пик нагрузки на систему кровообра­щения приходится на_28-29 недели беременности. Именно при этом сроке ухудшается состояние бере­менных с различной патологией сердечна-сосудис­той системы, которая может декомпенсироваться и потребовать применения или увеличения доз препа­ратов с положительным инотропным действием. Правда, природа предусмотрела в этот период увеличение синтеза эстрагенов, обладающих довольно выраженным поло­жительным инотропным действием. Поэтому надо иметь ввиду, что на фоне положительного инотропного влияния женских половых гормонов может возникнуть пере­дозировка гликозидов, иногда симулирующая рвоту беременных. Наблюдаемое нередко улучшение состо­яния беременных с патологией сердечно-соудистой системы, возникающее после 30 недель беременнос­ти, можно объяснить увеличением ёмкости сосудис­того русла.

Периферическое сосудистое сопротивление

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия. Перестройка системы кровообращения при беремен­ности, в частности гиперволемическая гемодилюция, направлена на переход в режим работы генератора потока.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путём деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормаль­но протекающей беременности сердечный выброс уве-личивается, а артериальное давление остаётся преж-ним или даже имеет некоторую тенденцию к.сниже нию. Следовательно, периферическое сосудистое со­противление должно уменьшаться, и к 14-24 неделям беременности оно снижается до 979-987 дин·см·секˉ5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует чёткой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность си-ноаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин [161]. В результате этого нарушается регуляция соотноше­ния сердечного выброса с ёмкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес-кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой ёмкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион-ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объём кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.

Сердечный выброс

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).




Срок беременности (недели)

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

26

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объём сердца (МОС), т.е. произведение ударного объёма (УО) на частоту сердечных сокращениий (ЧСС), характереизующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или лёгоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объём одинаков.



Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объёма крови. На 8-10 неделе беременности сердечный вы­брос возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объёма и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объём сердца (МОС) резко воз­растает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуа­ции МОС растёт в большей степени за счёт увели­чения ЧСС, чем ударного объёма (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объёмом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая ёмкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объёма и фракцию оста­точного объёма. Сумма этих трёх компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос­ле систолы объём крови в желудочках называется конечным систолическим объёмом (КСО). КДО и КСО могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объём (УО = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объём крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объём (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда). Базальный резервный объём и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапиии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надёжными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рас­суждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надёжные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать»*.

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

* О.W.Holmes (1809-1894), американский врач, профессор медицинской школы Гарвардского университета, писатель и поэт. Полное собрание художественных произведений О.В.Холмса на­считывает 13 томов. Ему принадлежит термин анестезия, пред­ложенный им после первой публичной демонстрации эфирного наркоза 16 октября 1846 года. Приведённая цитата взята из работы О.В.Холмса «О заразительности послеродовой лихорад­ки» (On a contagiousness of puerperal fever), опубликованной в 1843 г., то есть за три года до первого наркоза.


Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально-диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и арте­риальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сер­дечно-сосудистую систему к 29-32 неделям беремен­ности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объёма плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением пред-нагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объём представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объёмом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО 122-124 мл, прирост У О прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к сроку 26-28 недель беременности, когда отме­чается максимальное увеличение ОЦК и КДО, пре­кращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправдан­ная ничем, кроме теоретических рассуждений), со­здаёт реальную опасность уменьшения полезной ра­боты сердца благодаря избыточному росту предна-грузки.

При выборе объёма инфузионной терапии надёж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объёма с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объёмного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведёт к синдрому «малого выброса» с гипо-перфузией тканей и резким уменьшением маточно-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию лёгочной артерии катетерами Swan-Ganz. Ка­тетеризация лёгочной артерии позволяет измерять давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отёка лёгких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются [157]. Современное развитие клинической эхо-кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.

Частота сердечных сокращений

Третий физиологический механизм компенсации повышенных требований к системе кровообращения матери - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), если считать рост ОЦК первым, а сократи­тельной способности миокарда - вторым. Иногда та­хикардию беременных, возникающую как компенса­торная реакция, ошибочно считают патологией и даже пытаются бороться с ней во время беременности и родов. Увеличение ЧСС у беременных является нор­мальным проявлением третьего механизма регуляции сердечного выброса, это так называемая ритмоинот-ропная зависимость. Она характеризуется ростом силы сердечных сокращений по мере увеличения их час­тоты. Таким способом достигается требуемое при бе­ременности увеличение сердечного выброса. Конеч­но, этот механизм работает как компенсаторный лишь у здоровых женщин при нормально протекающей бе­ременности, но он весьма ограничен у беременных с различной кардиальной патологией. При беременности может возникать не только «нормальная» тахикар­дия, но и различные патологические тахикардии, арит­мии, в том числе и суправентрикулярные. Для купи­рования их применяют многообразные антиаритми­ческие средства, каждое из которых не лишено не­достатков и побочных эффектов в отношении мате­ри и плода.

Для купирования приступов суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у беременных мы чаще всего вводим аденозинтрифосфат натрия (адено-зин). Антиаритмический эффект аденозина связан с его угнетающим действием на автоматизм синусово­го узла и атрио-вентрикулярную проводимость. В отличие от других антиаритмических средств, аде-нозин не обладает никаким отрицательным действи­ем на плод, поскольку является естественным эндо­генным нуклеотидом.

В тех случаях, когда введение аденозина неэф­фективно, целесообразно прибегнуть к электричес­кой кардиоверсии. Успешное применение этого ме­тода у беременных известно достаточно хорошо, а его отрицательный эффект на плод, по нашему мне­нию, преувеличен. Отрицательный эффект действи­тельно бывает, но связан он не с кардиоверсией как таковой, а с совсем другими причинами.

Во-первых, нерешительность в применении кар­диоверсии приводит к потере времени, когда про­грессирует связанная с тахиаритмией артериальная гипотензия, которая сама по себе снижает эффек­тивный маточно-плацентарный кровоток, что, разу­меется, не прибавляет здоровья плоду. Во-вторых, при проведении электрической кардиоверсии возни­кает необходимость во введении различных анесте­тиков, которые могут вызвать угнетение сердечной деятельности плода.
Увеличение сердечного выброса, начинающееся с 8-10 недель беременности, достигает максимума в последнем триместре беременности, когда сердечный выброс возрастает на 30-40%. К 36-ой неделе бере­менности минутный объём сердца увеличивается в 1,5 раза по сравнению с исходным за счёт роста ударного объёма на 35% и частоты сердечных со­кращений на 15%.

Таким образом, перестройка системы кровообра­щения при беременности заключается в увеличении объёма циркулирующей плазмы на фоне повышения ёмкости сосудистого русла и производительности сердца, когда сердечный выброс увеличивается в полтора раза. Эти изменения должны обеспечить более высокий уровень работы различных систем матери, соответ­ствующий возрастающим энергетическим и метабо­лическим потребностям, которые связаны с ростом плода.



Лёгочный кровоток

Давление в правом желудочке, лёгочной артерии и лёгочных капиллярах остаётся без изменений в течение всей беременности. Параллельно с увеличе­нием сердечного выброса происходит расширение лёгочных сосудов и увеличение их ёмкости со сни­жением сопротивления кровотоку. При рентгеногра­фии грудной клетки беременной женщины отмечает­ся усиление лёгочного рисунка.

С учётом воздействия гравитации лёгкие условно делятся по вертикали на три зоны. Соответственно этому, нормальное функционирование лёгочного ка­пилляра зависит от соотношения давлений в лёгоч­ной артерии, вене и альвеоле. Если давление в лё­гочной артерии упадёт вследствие чрезмерного увле­чения артериолодилататорами при лечении преэклам-псии, то верхние зоны лёгких могут оказаться вы­ключенными из кровотока и превратятся в так назы­ваемое альвеолярное мёртвое пространство. В нижних зонах - наоборот - резко возрастёт шунтирование крови, что может привести к гипоксемии и ухудше­нию состояния женщины на фоне нормализации ар­териального давления. Таким образом, стремление лю­бым способом снизить артериальное давление может оказаться очень опасным и для матери, и для плода. Поэтому коррекция артериальной гипертензии бере­менных должна зависеть от типа гемодинамических нарушений, рассмотренного в главе 5.

Регионарное распределение кровотока

Почечный кровоток при беременности существен­но увеличивается по сравнению с исходным уровнем до беременности, а печёночный кровоток возрастает примерно в полтора раза [222]. Связано это со зна­чительным увеличением уровня метаболизма и необ­ходимостью инактивации большого числа гормонов. Печень потребляет около 25% сердечного выброса, столько же получают и почки, поэтому при возни­кновении гиповолемии или снижении насосной фун­кции сердца следует ожидать развития каких-то про­явлений печёночной недостаточности.

Интенсивность кровотока в коже при беременнос­ти значительно увеличивается. Кожа становится бо­лее тёплой и влажной на ощупь. Сами беременные женщины начинают ощущать тепло и нередко жалу­ются на чувство жара. Эти изменения связаны с уве­личением уровня основного обмена, который при беременности возрастает на 20%, и раскрытием ра­нее не функционировавших капилляров. Количество функционирующих капилляров увеличивается на 16% [72]. Это увеличение происходит неравномерно. На­иболее интенсивно прирост кровотока происходит в области кисти, значительно меньше в области стоп. Кровоток в области предплечий и голеней практи­чески не меняется. Эти данные мы приводим не для удовлетворения любопытства читателя, а потому, что в повседневной практике многие специалисты оце­нивают таким образом состояние микроциркуляции.

Матка и плацента в системе кровообращения

Матка, которая в небеременном состоянии полу­чает менее 3% сердечного выброса, к концу бере­менности забирает на себя до 20-25% МОС. В связи с этим женщины с_гипокинетическим типом гемоди­намики, имеющие хроническую артериальную гипер-тензию или иные заболевания сердечно-сосудистой системы, изначально обречены на патологическое те­чение беременности и вероятную внутриутробную за­держку роста плода, если своевременно не предпри­нять рациональные корригирующие меры.

Рост беременной матки приводит к постепенному увеличению давления в бедренных венах, связанно­му с нарушением оттока. Длительное повышение гид­ростатического давления на фоне снижения колло­идно-осмотического давления приводит к возникно­вению отёков, наблюдаемых на ногах у здоровых беременных в последнем триместре беременности. Этот механизм может до определённой степени счи­таться компенсаторным и необходимым для разгруз­ки сердца, особенно в период его напряжённой ра­боты (с 25 по 32 неделю беременности). Борьба с отёками в этой ситуации, а она начинается обычно уже с этапа женской консультации, может приво­дить к срыву компенсации. Поэтому едва ли следу­ет сразу же обрушивать на беременную женщину всю мощь современной инфузионной терапии и ди­уретиков, не дифференцируя тип гемодинамики и сопутствующую патологию.

К концу беременности плацента из шунтоподобного механизма становится органом, депонирующим кровь, что приводит к уменьшению преднагрузки, особенно с началом родовой деятельности. Поэтому отделение плаценты после извлечения плода - опас­ный период родов, который может нарушить сба­лансированную систему кровообращения, и анесте­зиолог должен не пропустить этот опасный момент. Клинические проявления этого феномена хорошо известны при ведении родов у женщин с тяжелой формой преэклампсии и различными заболеваниями системы кровообращения. Это один из весьма опас­ных факторов риска для возникновения отёка лёг­ких и различных гипертензивных нарушений у та­ких женщин.

Нагнетаемые в этих рассуждениях страсти могут создать у читателя впечатление, что природа делает всё возможное чтобы создать как можно больше раз­нообразных препятствий и опасностей для нормаль­ной работы сердца при беременности и родах.

Это совсем не так: просто основное занятие авто­ров - чаще включаться в работу, когда возникают любые осложнения и опасности, в том числе относя­щиеся к системе кровообращения. На самом же деле сердечно-сосудистая система к моменту родов обла­дает, как правило, достаточно большими резервны­ми возможностями. Клинические наблюдения свиде­тельствуют, что многие беременные с сопутствующи­ми заболеваниями сердечно-сосудистой системы пе­реносят второй триместр хуже, чем третий. Острая сердечная недостаточность у беременных с заболева­ниями сердца в третьем триместре беременности воз­никает гораздо реже, чем в предшествующие сроки.

У многорожавших женщин после каждой последу­ющей беременности остается стойкое увеличение ём­кости периферического сосудистого русла и конеч-но-диастолического объёма левого желудочка в свя­зи с уменьшением ОПСС [73]. Возможно, что отчас­ти этим объясняется, почему многорожавшие жен­щины реже страдают эклампсией, но в то же время, подвержены высокому риску развития амниотичес-кой эмболии.

Артериальное и венозное давление

При нормальной беременности периферическое артериальное давление никогда не повышается. Со второго триместра беременности происходит даже не­большое снижение диастолического давления. Повы­шение сосудистого тонуса при гиповолемии различ­ной этиологии поддерживает артериальное давление на должном уровне. Поэтому при симпатической блокаде во время субдуральной или эпидуральной анестезии вероятность развития артериальной гипотензии в та­кой ситуации очень велика.


Центральное венозное давление и давление в ку-битальной вене не изменяются, однако давление в бедренной вене может прогрессивно увеличиваться в связи с аорто-кавальной компрессией, что связано с механическими факторами.

Подтверждением является немедленное снижение высокого давления в бедренных венах после родов, а также при операции кесарева сечения, когда давле­ние в бедренных венах внезапно снижается после извлечения плода ещё до отделения плаценты. То же самое происходит с венозным давлением в бед­ренных венах после удаления больших опухолей, рас­положенных в полости малого таза. Все эти механи­ческие факторы способствуют возникновению вари­козного расширения вен нижних конечностей и ор­ганов малого таза.

При развитии артериальной гипертензии у бере­менных частота отёков на нижних конечностях уве­личивается. Отёки без артериальной гипертензии и протеинурии довольно часто встречаются у здоровых беременных и являются не проявлением какой-то системной патологии, а результатом механического сдавления нижней полой вены. В пользу этого меха­низма отёков нижних конечностей у беременных го­ворит и никтурия, если во время сна беременная находится в положении на левом боку, благодаря чему нормализуется почечный кровоток. Непонима­ние сути этих явлений приводит иногда к фармако­логической агрессии, направленной на уменьшение неопасных отёков, которые у беременных женщин должны служить лишь поводом для активного на­блюдения и осмысливания их сути.

Учитывая важность проблемы механического сдав­ления магистральных сосудов беременной маткой, мы выделили эти рассуждения в специальный раздел главы.



Синдром аорто-кавальной компрессии

Рост беременной матки способствует увеличению внутрибрюшного давления, подъёму диафрагмы, дав­лению на нижнюю полую вену и другие магистраль ные сосуды брюшной полости и забрюшинного про­странства (рис. 2).



Рис. 2. Сдавление магистральных сосудов при синд­роме аорто-кавальной компрессии (АКК).

Синдром аорто-кавальной компрессии называют постуральным гипотензивным синдромом: он может развиться и в положении сидя, и на боку, но чаще всего возникает в положении женщины на спине. Обычно мы вспоминаем о синдроме аорто-кавальной компрессии при развитии внезапной артериальной гипотензии в этом положении. Однако, рентгеногра­фия выявляет сдавление нижней полой вены в поло­жении на спине у 90% беременных женщин, хотя гипотензия в этом положении развивается только у 10% из них. Очевидно, у определённой части этих женщин артериальное давление поддерживается за счёт каких-то компенсаторных механизмов, которые, хоть и позволяют некоторое время поддерживать адекват­ный сердечный выброс, однако обедняют маточно-плацентарный кровоток.

Сдавление нижней полой вены беременной мат­кой сопровождается снижением венозного возврата, который теперь осуществляется преимущественно по непарной вене (V. azygos) и по позвоночным веноз­ным сплетениям. Казалось бы, сокращение венозного возврата должно сопровождаться соответствующим уменьшением сердечного выброса. Однако, компен­саторные механизмы, в частности ритмоинотропный (учащаются сердечные сокращения), поддерживают МОС на должном уровне, необходимом для адекватного кровотока.

Когда «здоровые» компенсаторные механизмы ис­тощаются, развивается спазм периферических сосу­дов с увеличением постнагрузки и резким ухудшени­ем маточно-плацентарного кровотока. Такая (в сущ­ности тоже компенсаторная) реакция, направленная уже на адекватную перфузию всего организма, ведёт к централизации кровообращения, чтобы сохранить перфузию жизненно важных органов. Когда компен­саторные сосудистые реакции блокируются анесте­тиками, нейролептиками или эпидуральной анесте­зией, периферического артериолоспазма не происхо­дит, сердечный выброс резко снижается, и синдром аорто-кавальной компрессии проявляется резкой и продолжительной артериальной гипотензией. То же самое наблюдается и при гиповолемии, когда внут-рисосудистого объёма жидкости не хватает, чтобы сделать компенсаторные реакции эффективными. Наи­более часто этот синдром развивается при 36-39 не­делях беременности, но по мере того, как плод опус­кается в полость таза, степень аорто-кавальной ком­прессии может уменьшиться.

Имеются несколько опасных следствий этого сдав-ления:



  • нарушается почечный кровоток с активацией ренинангиотензиновой системы;

  • ухудшается маточно-плацентарный кровоток, что может привести к выраженной депрессии плода и слабости родовой деятельности;

  • может возникнуть преждевременная отслойка нор­мально расположенной плаценты;

  • при удалении плода во время операции кесаре­ва сечения может резко увеличиться венозный воз­врат, с которым не справится левый желудочек сердца, и возникнет острая левожелудочковая недостаточность;

  • уменьшается размер эпидурального пространст­ва с более широким распространением анестетика из-за этого;

  • увеличивается вероятность миграции эпидураль­ного катетера в просвет сосуда или непреднамерен­ная внутрисосудистая инъекция раствора анестетика.

Аорто-кавальная компрессия и её последствия дол­жны быть устранены: женщины с большим сроком беременности не должны лежать на спине, а во вре­мя родов им следует периодически отдыхать на ле­вом боку. При кесаревом сечении или в связи с дру­гими обстоятельствами, вынуждающими больную ле­жать на спине, необходимо сместить матку, подло­жив твёрдый валик под правое бедро и ягодицу или наклонить вниз левую сторону стола. Этими действиями достигается главный принцип профилактики и ин­тенсивной терапии постурального гипотензивного синдрома - смещение матки с магистральных сосу­дов изменением положения тела. Синдром быстро купируется при повороте больной на левый бок или наклоне операционного стола на 15°-20°. При пра­вильном и своевременном выполнении перечислен­ных действий анестезиолог присутствует в родиль­ном зале в качестве Илифии, делающей роды безбо­лезненными, но не для экстренной интенсивной те­рапии, поскольку роды текут нормально. Если же смещение матки не приводит к ликвидации артери­альной гипотензии и возникает реальная угроза ма­тери и плоду, следует подумать о срочном абдоми­нальном родоразрешении.

Синдром аорто-кавальной компрессии может вли­ять на результаты измерения артериального давления. Простым методом диагностики синдрома является из­мерение артериального давления на верхних и нижних конечностях. В норме артериальное давление (АД), измеренное на плечевой артерии, всегда больше. Ког­да АД на нижних конечностях превышает измеренное на плечевой артерии на 20 мм рт.ст. и более, надо заподозрить аорто-кавальную компрессию.

Во время нормально протекающей беременности артериальное давление является довольно стабильным показателем гемодинамики. Величина АД, измеряемая во время беременности, в значительной степени зави­сит от положения тела. Цифры АД, полученные при измерении в положении на спине, сидя и на правом боку, часто отличаются от результатов измерений, по­лученных в положении на левом боку.

Наиболее достоверными, особенно в третьем три­местре беременности, следует считать результаты из­мерений, полученные в положении на левом боку. Эти рассуждения в равной степени можно отнести ко всем функциональным исследованиям параметров централь­ной гемодинамики, включая эхокардиографию: у бере­менных в третьем триместре эти исследования долж­ны выполняться в положении на левом боку.

Мы часто пренебрегаем влиянием постуральных ре­акций на достоверность измерений артериального дав­ления у беременных женщин. Эта ошибка довольно распространена как среди анестезиологов, так и среди акушеров не только в нашей стране. Например, в Ве­ликобритании только 2% акушеров измеряют АД сво­их больных, уложив их на левый бок [154].

Есть и некоторые отличия в технике измерения давления методом Короткова при беременности. Пос­кольку необходимо, чтобы манжета сфигмоманомет-ра располагалась на уровне сердца, то при положе­нии беременной на левом боку манжета должна быть расположена на левой руке. Судить об уровне диас-толического давления у беременной принято с нача­ла приглушения тонов Короткова, в то время как у небеременных об этом судят с момента полного ис­чезновения звуков [123]. В связи с этим для ро­дильных домов необходимо выбирать такие мони-торные системы для автоматического измерения АД, которые регистрируют I и V фазы тонов Короткова. Традиционная регистрация IV фазы тонов увеличи­вает частоту неточных измерений диастолического давления и может существенно искажать наши пред­ставления о диагностике и оценке тяжести преэк-лампсии.

Мы не случайно напоминаем читателю требова­ния, предъявляемые к измерению АД у беременных женщин. Пренебрежение ими в повседневной практике вызывает недоверие к результатам измерений, полученным различными врачами. Таких случаев не возникнет, если соблюдать единую технологию изме­рения АД при беременности, понимая, что это не очередная догма, а действия, основанные на понима­нии клинической физиологии кровообращения при беременности.

Синдром аорто-кавальной компрессии беременных определяет и некоторые особенности при проведе­нии у них реанимации.

В литературе имеется достаточно сообщений о проведении операции кесарева сечения после оста­новки кровообращения, когда реанимация оказалась неэффективной [166]. Интерес представляет не сам факт операции, а то что сразу же после извлечения плода удавалось восстановить сердечную деятельность матери. Быстро предпринятое оперативное родораз-решение значительно увеличивает успех проводимых реанимационных мероприятий.

Анализ сообщений, в которых приводится описа­ние операции кесарева сечения, выполненной в аго-нальном состоянии или даже после остановки кро­вообращения, заставляет считать эту операцию в та­ких ситуациях частью проводимых реанимационных мероприятий [178]. Кроме устранения сдавления ни­жней полой вены, извлечение плода приводит к уве­личению растяжимости грудной клетки, которая зна­чительно снижена даже при нормальной беременнос­ти. Большинство детей, извлечённых в этой драма­тической ситуации, выживают, если операция произ­ведена в течение 5 мин после остановки кровообра­щения [228].

Поднятие нижних конечностей при проведении лёгочно-сердечной реанимации увеличивает венозный возврат и является мерой, входящей в стандарт реа­нимации. Но если этот приём применяют при прове­дении реанимации у беременной женщины и не сме­щают матку влево, то увеличения венозного возврата не происходит, и следовательно, шансы на успех резко снижаются. При реанимации беременной женщины в поздний срок беременности операционный стол должен быть наклонён влево таким образом, чтобы угол наклона составлял около 15°-20°. Предлагаются даже конструкции специальных кроватей, позволяющих быстро создать это положение. При реанимации в других условиях надо подложить валик под правый бок беременной.

Таким образом, при проведении сердечно-лёгоч­ной реанимации у беременной женщины с выражен­ным синдромом аорто-кавальной компрессии её ус­транение является важным компонентом методики сердечно-лёгочной реанимации.

В различных главах этой книги мы ещё не раз будем обращаться к изменениям, которые возникают в системе кровообращения при беременности и ро­дах. Даже при нормально протекающей беременнос­ти и физиологических родах эти изменения, заду­манные природой для приспособления к новым ус­ловиям жизнедеятельности женщины, могут стать при­чиной тяжёлых осложнений. Для того, чтобы их оце­нивать правильно, нам необходимо ознакомиться сначала с изменениями, происходящими при беременности в других системах организма, в частности в системе дыхания.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет