А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет5/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20

Глава 4

ПЛАЦЕНТА, ПЛОД И НОВОРОЖДЁННЫЙ: анестезиологический аспект




Анатомия и физиология плаценты

Плацента*- главная структура, предназначенная для жизнеобеспечения плода, развивается в результате глу­бокого проникновения ворсин хориона в децидуаль-ную оболочку. Хотя плацента создаёт анатомичес­кий и иммунологический барьер между матерью и плодом, она объединяет их системы кровообращения в единое целое. Это обеспечивает эффективную до­ставку кислорода и питательных веществ к плоду, который передаёт через плаценту углекислый газ и конечные продукты метаболизма в систему кровооб­ращения матери. Главное место обмена веществ между матерью и плодом - межворсинчатое пространство, где материнская кровь омывает ворсины хориона.

После внедрения пуповины в плаценту её сосуды разделяются радиально на магистральные сосуды. Раз­деление это происходит по числу долек {котиледо­нов)**. Материнская кровь поступает в плаценту при­мерно из 120 спиралевидных артерий, расположен­ных перпендикулярно по отношению к стенке мат­ки. Давление, под которым материнская кровь попа­дает в межворсинчатое пространство, заставляет кровь распространяться в виде фонтана. Если эффективное перфузионное давление падает, межворсинчатое про странство расширяется, и площадь озера вокруг фонтана растёт. Знать этот механизм для анестезиолога очень важно, т.к. он в достаточной степени иллюстрирует возможность сохранения жизнеобеспечения плода даже при резком снижении перфузионного давления, что может произойти, например, при эпидуральной и суб-дуральной анестезии.

* Placenta на латинском языке означает плоский пирог, ле­пёшка (Dorland's Illustrated Medical Dictionary: «Saunders»: Phi­ladelphia, 1974, p. 1201). Сложнейшее строение этого органа со­всем не соответствует такому приземлённому названию.

** От греч. котиХ.г)3(0у/котиледон - зародышевый лист, семядоля.

Каждая ворсина хориона погружена в озеро мате­ринской крови, и ворсины можно сравнить с усика­ми глубоководных рыб. Подобно усикам, ворсины сво­бодно плавают в окружающей их жидкости межвор­синчатого пространства, но иногда могут смещаться под воздействием фонтанчиков крови из спиралевид­ных артерий. Некоторые ворсины хориона соединя­ют его с децидуальной оболочкой. Все ворсины пос­тоянно омываются материнской кровью, и благодаря этому происходит постоянный обмен кислорода, уг­лекислого газа, питательных веществ и метаболитов между плодом и матерью

Материнская кровь покидает межворсинчатое про­странство через вены, расположенные параллельно артериям. Благодаря этой анатомической особеннос­ти, во время сокращений матки возникает сопротив­ление оттоку крови из межворсинчатых пространств. Поэтому в межворсинчатом пространстве даже во время родов всегда достаточно крови для того, чтобы осу­ществлялся газообмен между матерью и плодом.

К моменту родов плацента представляет собой диск диаметром от 15 до 20 см и толщиной 2-3 см. Она состоит из множества долек, разных по размеру и форме. Каждая долька, в свою очередь, подразделяет­ся фиброзными перегородками на котиледоны, кото­рые врастают в плаценту из децидуальной оболочки.

Знание функциональной анатомии плаценты не­обходимо анестезиологу, работающему в акушерстве, для выбора оптимального анестезиологического по­собия в различные сроки беременности.

Степень зрелости плаценты играет важную роль в переносе лекарственных веществ от матери к плоду. Проницаемость плаценты изменяется в течение бе­ременности в соответствии с постоянно возрастающими потребностями плода и сочетается с исчезно­вением цитотрофобласта и уменьшением толщины эпителия трофобласта с 25 мкм до 2 мкм [W.D.R. Writer]. В частности этим объясняют быстрое про­никновение диазепама и его метаболитов к плоду в третьем триместре беременности, хотя в первом и во втором триместрах это проникновение происхо­дит гораздо медленнее.

Сама по себе плацента способна к потреблению и биотрансформации лекарственных веществ, применяемых при анестезии. Благодаря этому значительно сокра­щается количество активных веществ, проникающих к плоду. Тем не менее, эффективность этого барьера для средств, применяющихся при анестезиологичес­ком пособии в акушерстве, ограничена.

Плацента не просто осуществляет пограничный контроль между организмами матери и плода. Как «эндокринная железа» она вырабатывает гормоны сте­роидной, белковой и полипептидной природы, кото­рые являются важными регуляторами питания плода.



Маточно-плацентарный кровоток

Маточно-плацентарный кровоток имеет низкое и прогрессивно снижающееся сосудистое сопротивле­ние по сравнению с общим периферическим сосу­дистым сопротивлением. По мере роста беременнос­ти увеличивается маточный кровоток, который по­требляет до 20-25% от сердечного выброса. Диаметр маточных артерий возрастает десятикратно, соответ­ственно этому растёт и обратный маточный веноз­ный кровоток.

В течение одной минуты до 1/8 ОЦК плода мо­жет накапливаться в плаценте или удаляться из неё в зависимости от постуральных или фармакологи­ческих изменений гемодинамики матери.

Лекарства, которые снижают АД у матери путём венозной дилатации, уменьшающей венозный возврат (например, нитроглицерин), снижают и сердечный вы­брос, и маточный кровоток. В противоположность им артериолодилататоры, например, гидралазин (ап-рессин), нитропруссид, каптоприл, нифедипин - увеличивают интенсивность маточного кровотока. Сим­патическая блокада, возникшая при эпи- и субду-ральной анестезии, уменьшает венозный возврат, что вызывает падение как систолического, так и пульсо­вого АД.

Симпатическая нервная система контролирует ма-точно-плацентарный кровоток и кровоток через эн­дометрий с помощью, главным образом, а- и β-адре-норецепторов. Маточно-плацентарный кровоток чув­ствителен к а-адренергической стимуляции, и вслед­ствие этого норадреналин его значительно уменьша­ет, р-адренергическая стимуляция оказывает на ма­точно-плацентарный кровоток минимальное влияние, поэтому средства с преимущественно р-адреномиме-тическим действием влияют на этот кровоток незна­чительно.

Существенные изменения в маточно-плацентарном кровотоке происходят в процессе родов. Сокраще­ния матки уменьшают кровоток пропорционально их силе, увеличивая сосудистое сопротивление. Оксито-цин также уменьшает маточный кровоток, поскольку действует на миометрий. Если на введение оксито-цина развиваются тетанические сокращения матки, то кровоток сокращается особенно резко. Во время умеренных сокращений миометрия маточные вены сдавливаются и объём крови в межворсинчатых про­странствах соответственно увеличивается. При уси­лении сокращений сдавливаются спиральные артерии, и кровь не попадает в межворсинчатые пространст­ва, но при расслаблении миометрия кровоток вос­станавливается. Сразу после рождения ребёнка и пла­центы сопротивление сосудов матки возрастает, и маточный кровоток резко снижается. Маточный кро­воток и сосудистое сопротивление возвращаются к исходным величинам, которые они имели до бере­менности, в течение первой недели послеродового периода.

Все факторы, снижающие плацентарный кровоток (аорто-кавальная компрессия, артериальная гипотен-зия в результате симпатической блокады или крово-потери), уменьшают количество медикаментов, про-

никающих к плоду. В процессе родов, сокращения матки периодически уменьшают перфузию плаценты (рис. 10).



Среднее

динамическое

давление

сдц


85 мм рт.ст.

Амниотическое давление

сдц


90 мм рт.ст.

СТАЗ

ГИПОКСИЯ АЦИДОЗ

Рис. 10. Изменения перфузии плаценты в процессе сокращений матки.


Межворсинчатое пространство

Артериальное давление в спиральных артериях, измеренное в месте их вхождения в межворсинчатое пространство, составляет примерно 70-80 мм рт.ст. Однако с каждым витком спирали давление значи­тельно уменьшается и в самом межворсинчатом про­странстве составляет 10 мм рт.ст. Для того чтобы осуществлялась перфузия, внутрисосудистое давление у плода должно быть по меньшей мере равным дав­лению в межворсинчатом пространстве.

Давление в венах, выносящих кровь из межвор­синчатого пространства, не превышает 5 мм рт.ст. Примерно 600 мл крови в минуту поступает из кро­вотока матери в межворсинчатые пространства, и давление в нём зависит от артериального притока и венозного оттока. Обструкция нижней полой вены беременной маткой в положении женщины на спине уменьшает венозный отток, увеличивая давление в межворсинчатом пространстве.

Кровоток через сосуды пуповины

Маточный кровоток соответствует примерно 20% того количества крови, которое выбрасывается ле­вым желудочком сердца. Доля плацентарного крово­тока в сердечном выбросе увеличивается к концу бе­ременности, тогда как отношение пупочного сопро­тивления к плацентарному уменьшается с ростом плаценты и образованием новых сосудов. Деоксиге-нированная кровь возвращается в плаценту от плода через две пупочные артерии, кровоток в которых носит пульсирующий характер. Ветви этих сосудов образу­ют густую капиллярную сеть в конечных ветвях вор­син хориона. Кровь, приходящая из маточной арте­рии, богата кислородом и попадает к плоду через одну пупочную вену.

Скорость кровотока в пупочной вене составляет 100-125 мл/кг в мин, так что к доношенному плоду весом в 3200 г в мин доставляется около 400 мл крови. Плод не может осуществлять ауторегуляцию кровотока через пупочные сосуды. Однако при дли­тельном сдавлении пуповины увеличивается скорость экстракции плодом кислорода из межворсинчатого пространства. Этот единственный, но достаточно мощ­ный компенсаторный механизм обеспечивает неиз­менность потребления кислорода плодом до тех пор, пока кровоток через пупочные сосуды не уменьшит­ся наполовину. Этим можно объяснить благополуч­ный исход родов для плода при анестезиологических и иных осложнениях, вызывающих непродолжитель­ную гипоксию матери.
Транспорт через плаценту

Кровоток матери и плода разделяют три основ­ные преграды: синцитиотрофобласт- на внешней сто­роне ворсин хориона, строма внутри ворсинчатого пространства и стенка капилляра плода. Толщина этих границ составляет от 2 до 6 мкм, а общая площадь поверхности ворсин составляет 10 м2.

В норме материнская кровь и кровь плода не кон­тактируют друг с другом, но в этом барьере часто возникают небольшие бреши, через которые в кро­воток матери попадает небольшое количество эрит­роцитов плода. В организм матери могут проникать и некоторые белки плода, в частности, а-фетопроте-ин, по уровню которого судят о степени зрелости плода.

Механизм транспорта через плаценту. Прак­тически все препараты, используемые в акушерской анестезиологии, проходят через плаценту и могут быть обнаружены в пробах крови из пупочной вены через 1-2 минуты после их введения матери.

На перенос лекарственных средств через плацен­ту влияет множество факторов - физико-химические свойства препарата, его концентрация в плазме ма­тери, состояние общей гемодинамики матери и ма-точно-плацентарного кровотока. Транспорт может осуществляться разными механизмами - диффузией, пиноцитозом, фильтрацией и др.

Что касается диффузии, то физические силы, обес­печивающие диффузию лекарственных средств при стабильной гемодинамике, хорошо известны: объём­ная скорость диффузии прямо пропорциональна кон­центрационному градиенту между кровью матери и плода, а также площади поверхности, через которую происходит диффузия [269]:

Q/t = К· A (Cm - Cf)/X, где

Q/t - объёмная скорость диффузии,

А - площадь поверхности, через которую осущес­твляется диффузия,

Cm- концентрация препарата в крови матери,

Сf- концентрация препарата в крови плода,



X - толщина барьера,

К - диффузионная константа.

Единственный параметр, который поддаётся на­шему активному контролю - это концентрация пре­парата в крови матери. Она зависит от общей дозы, пути введения (внутривенно, эпидурально и т.д.), до­бавления сосудосуживающих препаратов (при регио­нарных методах анестезии), скорости метаболизма и экскреции. Известно, что после внутривенного вве­дения нормальной дозы тиопентала его концентра­ция в крови быстро падает, в связи с чем препарат циркулирует в системе маточных сосудов в течение очень короткого времени и его концентрация в кро­ви плода до извлечения не успевает достигнуть опас­ных величин. Концентрация же ингаляционных анес­тетиков в крови матери остаётся неизменной в тече­ние довольно большого времени, и поэтому эти пре­параты успевают пройти плацентарный барьер и ока­заться в крови плода в значительной концентрации. Что касается пути введения препарата, то, напри­мер, после внутривенного введения промедола в ро­дах в крови плода окажется большая доза препарата, чем при внутримышечном введении. Уровни проме­дола в крови матери и плода после эпидурального и внутримышечного введения сходны, а местные анес­тетики, введённые субдурально, практически" не по­падают в кровь матери (а следовательно и плода) в связи с их небольшой дозой.

Диффузия не является энергозависимым процес­сом и происходит при наличии концентрационного градиента. Диффузионная константа для лекарствен­ных средств зависит от следующих физико-химичес­ких свойств препарата:

- молекулярной массы: соединения менее 500 Д легко проходят через плаценту, а препараты, имеющие моле­кулярную массу более Т000 Д, практически через пла­центу не проникают (во всяком случае с помощью диф­фузии); к сожалению, большинство лекарственных средств, используемых при анестезии в акушерстве, име­ют низкую молекулярную массу, что позволяет им до­вольно легко проникать через плаценту;



  • растворимости в жирах: чем она выше, тем легче осуществляется трансплацентарный перенос;

  • степенью ионизации: ионизированные молеку­лы, как правило, не проникают через мембраны, анеионизированные соединения значительно легче рас­творяются в жирах и проникают в кровоток плода;
    местные анестетики и наркотические аналгетики ха­рактеризуются низкой степенью ионизации и хоро­шо растворяются в жирах, тогда как недеполяризующие мышечные релаксанты, напротив, являются в значительной мере ионизироваными соединениями и в меньшей степени жирорастворимы; в связи с этим их плацентарный перенос ограничен, хотя неболь­шое количество недеполяризующих релаксантов всё-таки обнаруживается в тканях плода.

  • Степень ионизации зависит в числе прочего от величины рН крови. Поскольку рН крови плода при­близительно на 0,1-0,15 единиц меньше, чем рН крови матери, «кислые» лекарственные препараты (напри­мер, барбитураты) становятся менее ионизированны­ми в крови плода, а щелочные лекарственные препа­раты - более ионизированными. Поэтому лекарственные средства даже со слабой щелочной реакцией могут оказаться в крови плода даже в большей концентра­ции, чем в крови матери.

В случае ацидоза плода, наблюдается тенденция к увеличению ионизированных форм, которые не мо­гут вернуться обратно в организм матери через пла­центарный барьер. Это приводит к большому накоп­лению лекарства в организме плода. Развивается фе­номен, который носит название ионной ловушки, благодаря которой в тканях ацидотичного плода на­капливаются местные анестетики, проявляя свои ток­сические свойства.

Ацидоз плода приводит к задержке в его тканях не только местных анестетиков, но и наркотических аналгетиков и гипнотиков. Поэтому стандартно ис­пользуемые схемы лечебного акушерского наркоза могут действовать на плод совершенно различно. При раз­витии схваток, которые изменяют как гемодинами-ческий, так и кислотно-основной фактор проницаемости, следует более осторожно относиться к назна­чению стандартных схем и стараться соотносить их с временем наступления второго периода родов.

Газы крови, большинство анестетиков и электроли­тов проходят через плацентарный барьер путём про­стой диффузии. Питательные вещества и продукты ме­таболизма нуждаются в специальной транспортной сис­теме. Кислород проходит из межворсинчатого простран­ства в капилляры плода. Парциальное давление кисло­рода в межворсинчатом пространстве составляет при­мерно 30-35 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина кис­лородом - 65-75 %), а в пупочной артерии - 15 мм рт.ст., следовательно, между межворсинчатым простран­ством и пупочной артерией имеется градиент в 15-20 мм рт.ст. Транспорт углекислого газа полностью за­висит от градиента углекислоты между пупочной арте­рией и межворсинчатым пространством, равного при­мерно 10 мм рт.ст.

Облегчённая диффузия, в отличие от простой диф­фузии, имеет более высокую скорость, которую невоз­можно объяснить только физическими причинами. Об­легчённая диффузия всегда требует наличия перенос­чика. Например, трофобласт облегчает диффузию глю­козы, поскольку она крайне необходима для нормаль­ного роста и развития плода. Продукты метаболизма плода, например, лактат, тоже проходят через плацен­ту при помощи облегчённой диффузии.

Активный транспорт веществ через плаценту обязательно требует энергии для того, чтобы вещес­тва проходили против их концентрационного гради­ента. Многие вещества (железо, аминокислоты и ас­корбиновая кислота) проникают через плаценту именно таким способом, поэтому концентрации их в плазме плода всегда выше, чем в крови матери.

Пиноцитоз происходит посредством поглощения лекарственных веществ внутрь вакуолей, образующихся в клетках мембраны. В некоторых случаях капельки материнской плазмы могут быть поглощены микро­ворсинками синцития. Этим способом через плацен­ту проходят крупные молекулы (белки, вирусы, ан­титела).

Физиология плода Кровообращение

В связи с отсутствием вентиляции кровоток в лёгких плода очень мал. Газообмен осуществляется через плаценту, идеально приспособленную для обмена га­зов, питательных веществ и продуктов метаболизма. Малый круг кровоообращения замещён двумя внут-рисердечными шунтами - овальным отверстием и артериальным протоком. Единственная пупочная вена, покидающая плаценту, несёт оксигенированную кровь, питательные вещества и лекарства, которые прошли через плацентарный барьер. Вена входит в брюшную полость плода через пупочное кольцо и поднимается по передней брюшной стенке до печени. Затем она делится на две ветви: ductus venosus (её главная ветвь), и портальный синус, который несёт кровь прямо в левую долю печени. В норме около 60% крови из пупочной вены попадает в ductus venosus, перфузи-рует печень, а затем проходит в нижнюю полую вену плода. Таким образом, какая-то часть лекарственно­го препарата, прежде чем попасть в другие ткани плода, проходит через его печень. Кроме того, про­исходит ещё и разведение венозной крови через от­крытый артериальный проток. Благодаря такой уни­кальной системе кровообращения, происходит быст­рое выравнивание концентрации между кровью и тка­нями плода, а также между кровью пупочной вены и артерии.

Хорошо оксигенированная кровь, притекающая от плаценты, смешивается с кровью, оттекающей от нижней части тела плода и имеющей более низкое содержа­ние кислорода, через нижнюю полую вену попадает в правое предсердие.

Около 60% крови нижней полой вены проходит через овальное отверстие из правого предсердия в левое, достигает левого желудочка, откуда расходу­ется для поддержания перфузии тела плода. Часть крови из правого предсердия выбрасываается в лёгоч­ную артерию через правый желудочек. Благодаря высокому лёгочному сосудистому сопротивлению, 95% крови, выбрасываемой правым желудочком, через боталлов проток шунтируется из лёгочной артерии в аорту и возвращается к нижней половине тела. 55% сердечного выброса плода возвращается в плаценту через две нижние чревные артерии (пупочные), а 18% расходуются на перфузию внутренних органов и нижних конечностей.



Лёгкие плода

До срока 24-26 недель беременности внеутробная жизнь плода невозможна, потому что только в это время начинают формироваться лёгочные капилляры и происходит созревание лёгочного эпителия. С 30 недель беременности начинается продукция сурфак-танта, и к 34-38 неделям его образуется довольно много. Сурфактант позволяет создавать в лёгких пе­ременное поверхностное натяжение, облегчая разду­вание лёгкого и его спадение. Кроме того, он обла­дает противоотёчным и защитным действием. Дети, родившиеся с дефицитом сурфактанта, имеют высо­кий риск возникновения респираторного дистресс-синдрома новорождённых.



Система крови

К моменту родов концентрация гемоглобина в крови плода достигает примерно 180 г/л, около 75% этого количества составляет HbF, а остальное - НЬА. Как уже было сказано выше, эритроциты плода имеют гораздо большее сродство к кислороду при более низких значениях напряжения кислорода в крови, чем эрит­роциты взрослых. Приблизительный объём крови плода составляет 75 мл/кг.



Метаболизм и элиминация лекарственных препаратов

Каждое лекарственное средство, которое попада­ет к плоду, подвергается метаболизму и экскреции. При развитии ацидоза, который может быть связан как с патологией плода в ходе беременности, так и возникшей в ходе родовой деятельности, значитель­ные количества анестетиков и других препаратов могут задерживаться в нём. В такой ситуации не следует полагаться на метаболические возможности плода, которые оценить в клинике практически почти не­возможно, а просто нужно уменьшать дозу анестети­ка в тех случаях, когда предполагаются или реально существуют факторы, ведущие к ацидозу плода.

Активность некоторых печёночных ферментов у плода снижена, хотя он в состоянии метаболизиро-вать многие анестетики. Метаболизм бензодиазепи-нов не происходит даже к концу беременности, поэ­тому такие лекарства, как диазепам, могут явиться причиной депрессии плода и новорождённого и спо­собствовать появлению у него гипербилирубинемии. Процесс глюкуронизации морфина у плода идёт нор­мально даже на ранних сроках беременности и мо­жет быть даже более высоким, чем у взрослого.

Печень плода, так же как и у новорождённого, содержит ферменты, необходимые для биотрансфор­мации амидной группы местных анестетиков. У но­ворождённых очищение крови от лидокаина значи­тельно выше, чем у взрослых, но плод и новорож­дённый намного чувствительнее к токсическому и депрессивному действию местных анестетиков, чем взрослый.



Физиология новорождённого

При правильно проведённом акушерском пособии, включая анестезию, изменения неврологического статуса и поведенческих реакций у новорождённых обычно минимальны и проходят в течение первых 24-48 ча­сов после рождения.

В процессе родов плод должен претерпеть значи­тельные физиологические изменения для того, чтобы приспособиться для жизни вне материнского организ­ма. Огромные перемены происходят, в частности, в сердечно-сосудистой и дыхательной системах плода.

Система кровообращения

Когда перерезают пуповину, кровообращение пло­да и плацентарный кровоток оказываются разобщённы­ми. Пережатие пупочных артерий вызывает значительное повышение общего сосудистого сопротивле­нии плода, а пупочной вены - прекращает поступле­ние насыщенной кислородом крови к плоду. Сразу после перерезки пуповины венозный возврат у ново­рождённого увеличивается, а артериальное давление снижается. В результате падения давлений в полос­тях правого сердца шунт крови справа налево через овальное отверстие уменьшается.

Одновременно с первым вдохом расправляются лёгкие. Резко падает лёгочное сосудистое сопротив­ление, быстро возрастает кровоток через сосуды лёг­ких, и оксигенированная кровь попадает из лёгоч­ных вен в левое предсердие. Главный стимул расши­рения лёгочных артериол - увеличение напряжения кислорода. Растёт лёгочный кровоток, увеличивается давление в левом предсердии, и овальное отверстие функционально закрывается.

После того, как новорождённый начинает самос­тоятельно дышать, повышается напряжение кислоро­да в артериальной крови и в течение 10-15 часов происходит функциональное закрытие боталлова про­тока. Аденозин является важнейшим фактором, обес­печивающим функционирование артериального про­тока во внутриутробной жизни плода. Количество аденозина, циркулирующего в крови, снижается вслед­ствие повышения напряжения кислорода, что и слу­жит одной из причин закрытия протока. Простаглан-дины, особенно простагландин Е2, также играют важную роль в обеспечении функционирования протока. В связи с этим, индометацин и другие антипростаглан-диновые препараты могут стимулировать закрытие протока у недоношенных детей. Конечным итогом этого процесса является устранение шунта справа налево и установление взрослого типа кровообращения.

Гипоксия, ацидоз, гиперкаркапния или гиповолемия в первые дни жизни, особенно часто - у недоношен­ных детей, могут препятствовать закрытию боталлова протока или открыть его заново, восстановив феталь-ный тип кровообращения. Образуется порочный круг шунтирования справа налево через артериальный про­ток и овальное отверстие. Незнание специалистами этих механизмов часто оказывается для новорождён


Недостаточность

правого желудочка


ных фатальным. Вспомните рис. 11 прежде чем рав­нодушно пройти в родильном зале мимо новорождён­ного с явными признаками гипоксии.


Гипоксемия Ацидоз





/Недостаточность

левого



/ Увеличение


\сопротивления


V желудочка


Шунтирование справа налево через овальное отверстие
. Шунтирование справа налево через артери­альный проток

Рис. 11. Механизмы пато- и танатогенеза при гипоксемии плода и новорождённого

То, что он дышит сам (а именно это иногда при­ходится в качестве аргумента слышать из уст неко­торых врачей), ещё не значит, что следует игнори­ровать показания пульсоксиметра и анализатора кис­лотно-основного состояния крови. Запоздалый пере­вод на ИВЛ, неграмотное и слишком отсроченное начало респираторной терапии - основной фактор формирования у этих больных необратимого пороч­ного круга.

Итак, кровообращение плода адаптируется к усло­виям жизни новорождённого, и суть этой адаптации заключается в повышении общего сосудистого сопро­тивления и снижении лёгочного с полноценным функ­ционированием малого круга кровообращения.

Сначала артериальное давление у новорождённо­го падает, однако затем начинается его постепен­ный подъём. В среднем давление в аорте составля­ет 75/50 мм рт.ст. Меняется и частота сердечных сокращений, поскольку сердце начинает реагиро­вать на импульсы от барорецепторов, которые сиг­нализируют об увеличении общего сосудистого со­противления. Через 30 минут после рождения ЧСС плода стабилизируется на уровне 120-150 ударов в минуту. Давление в правом желудочке очень высо­кое во внутриутробном периоде, вследствие высо­кого лёгочного сосудистого сопротивления, в тече­ние первых 2-3 дней после рождения падает до своей нормальной величины. Объём циркулирующей кро­ви у новорождённого составляет около 85-100 мл/ кг.

При отсутствии патологии анатомическое закры­тие артериального протока происходит в первые две недели внеутробной жизни, после чего проток пре­вращается в артериальную связку.

Фукциональное закрытие овального отверстия воз­никает сразу после появления нормального лёгочно­го кровотока, а анатомическое - происходит через 2-3 месяца жизни. У 25% людей овальное отверстие остаётся анатомически открытым, что не отражается на нормальной жизнедеятельности человека, за ис­ключением случаев развития различных эмболии.

Система дыхания

Во время родов на грудную клетку ребёнка воз­действует давление 22-185 мм рт.ст. [269]. Это внешнее воздействие выдавливает жидкость из лёгких ребён­ка и из крупных дыхательных путей, что облегчает последующее расправление лёгких. При операции ке­сарева сечения этот фактор полностью исключён, в связи с чем анестезиолог должен быть готов к ис­кусственному освобождению дыхательных путей но­ворождённого.

Первый вдох стимулируется гипоксией, перевяз­кой пуповины, тактильной стимуляцией и различием внешней температуры.

Во время первого вдоха, когда сурфактант ещё не действует, новорождённый ребёнок должен создать отрицательное давление в плевральной полости, рав­ное 40-80 см вод.ст. Объёмы первых вдохов - 20 до 75 мл и первый крик новорождённого - своеобраз­ный режим ПДКВ*, достигаемый сужением голосо­вой щели (крик!) и облегчающий расправление лёг­ких. Сразу же начинает работать сурфактант, силы поверхностного натяжения при вдохе снижаются, и растяжимость лёгких очень быстро становится нор­мальной. Нормальный ритм дыхания устанавливается ко 2-10 минуте, при объёме вдоха 15-20 мл.

Нормальная частота дыхания у новорождённого составляет 30-40 в минуту, но может повышаться до 60-80 в первые часы жизни (тахипноэ новорождённых): возможно это стимулирует всасывание внутрилёгоч-ной жидкости. Тахипноэ наблюдается как после нор­мальных родов, так и при рождении недоношенного ребёнка через естественные родовые пути или путём кесарева сечения.

Терморегуляция

В холодной комнате новорождённый не дрожит, потому что теплообразование у него происходит по типу несократительного термогенеза. В крови по­вышается уровень норадреналина, который активи­рует липазу, способную расщеплять специфический бурый жир до триглицеридов, дальнейший гидролиз которых сопровождается образованием тепла. Одна­ко, несократительный термогенез повышает потреб­ление кислорода и образование углекислого газа, а также требует глюкозы и различных макроэргичес-ких соединений. Их ресурсы ограничены, и ребёнок может очень быстро переохладиться. Развивается хо-лодовой стресс, гипоксия и гипогликемия. Поэтому поддержание нормальной температуры тела является одной из весьма важных частей ухода за новорож­дёнными детьми.



Биохимия новорождённого

Приводим эти данные для первичной ориентиров­ки заинтересованных специалистов.

положительное давление к концу выдоха.

Газы крови: таблица 5 содержит нормальные зна­чения рН, рСО2 и рО2 во время рождения и в первую неделю жизни.

Таблица 5

Газы крови новорождённого (W.D.R.Writer [269]).



Анализируемый показатель

При рождении пупочная артерия-вена

/ час

24 часа

7 дней

рН

7.23-7.33 7.30-7.40

7.30-7.36

7.33-7.40

7.35-7.40

рсо2

41-57 32-43

32-40

30-36

32-38

Ро2

12-24 23-25

50-70

65-85

65-85

Сывороточный кальций - 2,0-2,7 ммоль/л. Значе­ния ниже 1,7 ммоль/л следует расценивать, как ги-покальциемию. Она может возникнуть у недоношен­ного ребёнка или у новорождённого с малым весом, у детей, родившихся от матерей с диабетом, а также женщин, которым вводили сульфат магния в родах или в качестве терапии различных осложнений бере­менности. Гипокальциемия у новорождённых может быть вызвана недостаточностью паращитовидных желез. Поскольку кальций проходит через плаценту по кон­центрационному градиенту, этим можно объяснить от­носительную недостаточность паращитовидных желёз у новорождённых, родившихся от матерей с преэк-лампсией.

Уровень глюкозы в крови - 2,3-3,3 ммоль/л. Ги­погликемия (меньше 2,2 ммоль/л у доношенных де­тей и ниже 1,6 ммоль/л у недоношенных) имеет мно­жество причин, однако чаще всего это случается при гипоксемии и гипотермии у новорождённых детей с низким весом, детей, которые родились от матерей с диабетом, у недоношенных и у тех детей, матерям которых вводили глюкозу. Частота возникновения гипогликемии может достигать 75% у новорождён­ных, матери которых больны сахарным диабетом [14].
Представляют большую опасность новорождённые, матери которых получали во время беременности Р-адреноблокаторы. В ближайшем послеродовом пери­оде они также могут страдать от гипогликемии.

* * *

В хорошо организованных современных родиль­ных домах новорождёнными сразу же после их ро­ждения занимаются неонатологи. Для них приведён­ные в этом разделе отрывочные сведения - это азбу­ка, которую они уже давно забыли, тогда как многие анестезиологи и акушеры её ещё не знают. Коллек­тивный труд бригады акушер-анестезиолог-неонато-лог не должен служить средством коллективной за­щиты от индивидуальной ответственности, поэтому мы посчитали уместным привести эти краткие мате­риалы в книге.





Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет