А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет6/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20



Глава 5

ПРЕЭКЛАМПСИЯ И ЭКЛАМПСИЯ: клиническая физиология


Даже в наше насыщенное медицинскими техноло­гиями время мир ежегодно не досчитывает Д00_00_0 женщин, которые умирают от причин, связанных с беременностью и родами. Среди этих причин преэк-лампсия и эклампсия занимают одно из первых трёх мест, и не случайно автор весьма серьёзных исслб-дований преэклампсии и эклампсии С.W.G.Redman озаглавил свою очередную работу в стиле крутых детективов - «Eclampsia still kills» (Эклампсия всё ещё убивает) [219].

Эклампсия - это редкое, но крайне опасное ос­ложнение преэклампсии, которое встречается доста­точно часто: 1 случяй преэклампсии на 2000 родов в Европе и развитых странах и от 1 на 1700 до 1 на 100 родов в развивающихся странах [204].

Уровень материнской и перинатальной смертнос­ти, связанной с преэклампсией и эклампсией, в пос­ледние десятилетия хотя и имеет отчётливую тен­денцию к снижению, но пока составляет всё же со­ответственно 1 и 10% [194]. В некоторых странах уровень материнской смертности при эклампсии до­стигает 17,5%, а перинатальной - 13-30% [97]. Встре­чается эклампсия и в дородовом периоде (чаще все­го), и во время родов, и в послеродовом периоде.

Наиболее опасные осложнения преэклампсии, со­провождающиеся высокой летальностью, следующие:



  • эклампсия (судорожный синдром на фоне пре­эклампсии);

  • гипертоническая энцефалопатия, отслойка сет­чатки, кровоизлияния в головной мозг;

  • синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП);

  • HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и раз­рывы печени;




  • острая почечная недостаточность (кортикальный и тубулярный некроз);

  • преждевременная отслойка плаценты;

  • РВС-синдром и геморрагический шок;

  • внутриутробная гипоксия и гибель плода;

Благодаря этому мало вдохновляющему набору не­счастий, не только эклампсия, но и каждый случай преэклампсии должен рассматриваться, как реальная акушерская опасность, требующая от врачей боль­шого напряжения, знаний и расторопности, чтобы всё закончилось благополучно.

Именно поэтому в повседневной практике акуше­ров и анестезиологов, обслуживающих акушерство, особое значение имеет своевременная_и осмыслен­ная диагностику а также рациональная последова-тельность методов интенсивной терапии и профилактики преэклампсии.



Краткая история проблемы

Полагаем, что исторический экскурс позволит ил­люстрировать многие сохранившиеся до наших дней заблуждения в понимании механизмов патогенеза и терапии этого грозного осложнения беременности и родов.

Преэклампсию описывали на протяжении веков под такими названиями как родильные судороги, ро­дильный нефрит и альбуминурия, эклампсия и пре-экламптическая токсемия, поздний токсикоз бере­менных, нефропатия и др. Сравнительно недавно по­явились термины гестоз, артериальная гипертензия, обусловленная беременностью, и преэклампсия, при­чём последние три названия иногда уравниваются, но иногда рассматриваются как имеющие самостоя­тельное смысловое значение.

Эклампсия как судорожный синдром, возникаю­щий при беременности и родах, известна с древних времен. Ещё в 4 в. до н.э. Гиппократ (460-370 г. до н.э.) описывал заболевание беременных, симптомы которого он сравнивал с эпилепсией. Вплоть до на­чала XVIII столетия считали, что эклампсия – это специфическая форма эпилепсии, возникающая во время беременности и родов.

Революцией в изучении эклампсии стали исследо­вания лондонского врача J.С.W.Lever, в работе ко­торого, вышедшей в 1843 г. [164], было показано, что развитию судорожного синдрома в родах часто предшествует протеинурия. J.С.W.Lever сделал вы­вод и о том, что для эклампсии характерны не толь­ко альбуминурия, но и отёки, пигментные пятна и головные боли. Эти клинические симптомы были описаны как предвестники эклампсии, и как раз тогда был впервые поставлен вопрос о возможности про­гнозирования этого грозного осложнения родов, ко­торое до тех пор считалось непредсказуемым и не­предотвратимым несчастьем.

В России одним из первых этиологию и патогенез эклампсии начал изучать Н.И.Пирогов (1810-1881): на заседании знаменитого Пироговского ферейна он доложил свою работу «Об альбуминурии при эклам­псии» [33].

Измерение артериального давления как регулярная клиническая процедура в медицине до начала 20 в. вообще не выполнялась*, поэтому клинические рас­суждения о преэклампсии основывались лишь на диаг­ностике альбуминурии и отёков.

В 1827 г. Ричард Брайт (R. Bright, 1789-1858) описал острый нефрит (до сих пор называемый иногда брайтовой болезнью), характерным симптомом кото­рого была альбуминурия. Поскольку при эклампсии также наблюдается альбуминурия, то эклампсию сразу же отнесли в разряд заболеваний почек, а судороги объясняли уремической энцефалопатией. Такое представление было довольно быстро опровергнуто, т.к. энцефалопатия у женщин с эклампсией далеко не всегда сопровождалась нарастанием концентрации мочевины.

* Только 8 ноября 1905 г. Н.С.Короткое (1874-1920), 31-летний военный врач, сделал в Петербурге сообщение об от­крытом им методе аускультативного, то есть неинвазивного ме­тода измерения артериального давления, лишь после этого оцен­ка артериального давления стала доступна клинической практи­ке, да и то потребовался ещё по крайней мере десяток лет, чтобы артериальное давление стало повседневной характеристи­кой тяжёлого больного.

В 1886 г. E.V.Leyden (1832-1910), немецкий тера­певт, с именем которого связано обнаружение крис­таллов в мокроте при бронхиальной астме, предло­жил термин почка беременных, а несколько позже M.H.Lohlein ввёл термин нефропатия беременных, который просуществовал довольно долго [170].

В 1894 г. на первый план выступает идея о нарас­тании специфических токсинов беременности, кото­рые якобы вырабатываются в плаценте. В 1905 г. чи­кагский акушер J.B. De Lee на основании обзора ли­тературы и собственных исследований делает вывод, что эклампсия является результатом действия токси­нов крови на нервные центры матери. Сам же термин токсикоз, или токсемия беременных был предложен в начале нашего столетия W.A.Freund. Поиск специфи­ческих токсинов этой патологии так ни к чему и не привёл, в связи с чем всё чаще это осложнение стали называть гестозом*, чтобы подчеркнуть несомненную связь с беременностью токсических проявлений, исче­зающих после родоразрешения.

От лат. gestare — быть беременной, носить ребенка.

В 1972 г. Американское общество акушеров-гине­кологов заменило термином гестоз существовавшее ранее название токсемия беременных. В 1985 г. этот термин был введён в нашей стране решением Плену­ма Всесоюзного научного общества акушеров-гине­кологов.

Модный сегодня во всём мире термин преэкламп-сия ввёл в клиническую практику наш соотечествен­ник, сотрудник Санкт-Петербургской Медико-хирур­гической академии С.Д.Михнов в 1898 г., описывая клинические предвестники эклампсии [6]. И хотя далеко не у всех беременных женщин, страдающих преэк-лампсией, развивается эклампсия, использование та­кого термина следует считать оправданным, т.к. он заранее требует от врачей настороженности к этому грозному осложнению беременности. В настоящее время нередко используется сочетанный термин преэкламп-сия-эклампсия.

Классическая триада симтомов токсикоза бере­менности - артериальная гипертензия, протеинурия, отёки - была описана в 1913 г. немецким акушером Вильгельмом Цангемейстером (W.Zangemeister 1871-1930). Основные компоненты лечения в то время включали кровопускание, морфин, хлороформ, диу­ретики и трибромэтанол. Считалось, что лучшим спо­собом лечения преэклампсии является прерывание бе­ременности.

Интересно, что с 20-х годов нашего столетия пре-эклампсия занимает относительно стабильное место в структуре материнской смертности, тогда как сеп­сис, кровотечения и другая патология, связанная с беременностью, имеют отчетливую тенденцию к сни­жению. Сокращение сепсиса в структуре материнс­кой смертности было связано прежде всего с широ­ким внедрением в клиническую практику сульфани­ламидов, а затем антибиотиков. С середины 40-х го­дов стала снижаться смертность, связанная с крово­течениями во время родов, благодаря активному при­менению в акушерской практике внутривенного вве­дения эргометрина. Важную роль сыграл и опыт ле­чения геморрагического шока, приобретённый во время первой и второй мировых войн.

Естественно, что уменьшение доли сепсиса и кро­вотечений в структуре материнской смертности вы­двинуло на первый план смертность от преэкламп­сии и эклампсии. Из этого же становится очевид­ным, что глобальных изменений в методах и резуль­татах интенсивной терапии преэклампсии за послед­ние 70 лет не произошло.

Последующие годы прибавили к клинической фи­зиологии преэклампсии некоторую наукообразность, но мало приблизили нас к пониманию сути этого осложнения. И тем не менее, полвека назад Д.П.Бровкин (1948) так представлял себе эту проблему: «Во вре­мя беременности, повидимому, появляется особая пред­расположенность тканевых коллоидов к набуханию, накоплению и образованию водных депо соединительной ткани. В начале беременности, возможно, эта гидрофильность стоит в зависимости от потреб­ности в жидкости растущего плодного яйца, затем нарушения минерального обмена, изменения щелоч­ности в крови и тканях, изменения белковых фрак­ций, повышения проницаемости капилляров... При эклампсии все эти факторы проявляются в более резкой степени, приводя к отёку мозга и спазму сосудов, как и предпосылки к повышению проницаемости кле­точных мембран мозговых клеток, приобретённой вследствие глубокого нарушения водно-солевого об­мена» [4].

Специальные исследования, предпринятые для кли-нико-физиологического обоснования интенсивной те­рапии преэклампсии и эклампсии, во многом под­твердили справедливость этих разумных предположений

Терминология и классификация

Мы относим преэклампсию к критическим состо­яниям и, учитывая это, считаем возможным дать ей такое определение:



преэклампсия - это возникающий при беремен­ности синОром полиорганной недостаточности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения и связанные с этим расстройства;

эклампсия* - это преобладание в клинических про­явлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой.

При оценке клинических проявлений преэкламп­сии основное внимание уделяют артериальной ги-пертензии (АГ), степень которой лежит в основе почти всех современных классификаций преэкламп­сии. Между тем, подобно температуре при инфек­ционных заболеваниях, этот признак является всего лишь одним из^ внешнихюявлений глубоких пато­логических изменений во многих системах жизне­обеспечения организма.

От греч. бклсхц1|/г|/ эклампси - вспышка.

Прежде всего, необходимо чётко дифференцировать хроническую артериальную гипертензию, на фоне ко­торой протекает беременность (чаще всего — это гипертоническая болезнь) от артериальной гипертен-зии, обусловленной беременностью, т.е. от преэклам­псии*. Не сделав этого чёткого разделения и основы­ваясь только на наличии артериальной гипертензии, врачи назначают иногда одну и ту же программу ин-фузионной и антигипертензивной терапии при таких совершенно различных состояниях, имеющих к тому внутренние подгруппы. Более того, при АГ, обуслов­ленной беременностью, нередко развивается генерали­зованное повреждение эндотелия—как проявление по­лиорганной недостаточности. Естественно, что требу­ется совершенно различный подход к интенсивной те­рапии и профилактике этих форм гипертензивных со-стяний, встречающихся в акушерстве.

Чаще всего сегодня используют определение и классификацию преэклампсии Американской ассоциации акушеров и гинекологов, которая легла в основу со­временной классификации ВОЗ [191].

По этой классификации под преэкламшижй. под­разумевают такое состояние, при котором после 20 недель беременности развиваются гипертензия вместе с протеинурией или генерализованными отё­ками. Фактически, это определение не отличается от изложения триады В.Цангемейстера. Гипертензию, наблюдающуюся до 20 недель беременности, счита­ют хронической гипертонической болезнью, так же, как и сохранение стойкой гипертензии в течение 6 недель после родов. Протеинурия и/или отёки, кото­рые возникают до 20 недель беременности, чаще рас­сматривают как следствие хронической АГ или за­болеваний почек.

Под яупямпгирй понимают появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим моз­говым заболеваниям (эпилепсия) у больных с преэк-лампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода.

* Иногда преэклампсию считают лишь одним из видов арте­риальной гипертензии, обусловленной беременностью.


Алгоритмы диагностики

Мы построили алгоритмы диагностики преэкламп­сии, основываясь на клинико-физиологических иссле­дованиях этой патологии. Для удобства представления этого алгоритма диагностики на страницах печатного издания он разбит на несколько этапов, последова­тельность которых отражена на рис. 12. Приведённая схема преднамеренно упрощена, чтобы подчеркнуть зна­чимость отдельных критериев диагностики преэкламп­сии, а главное - методику их совместного анализа.

Процесс принятия решения разбит на этапы, каж­дый из которых относится к одному из четырёх ти­пов логических операций.

I - Анализ фактора и условный переход к сле­
дующему этапу

Фактор обозначен прямоугольником, содержащим внутри себя название фактора, влияющего на после­довательность дальнейших действий. Как правило, это симптом или параметр, полученный в ходе обследо­вания.

Условия {есть или нет), на основании которых производится выбор одного из двух возможных путей продолжения диагностики, отмечены рядом с линия­ми, обозначающими направления переходов.

II - Запоминание факта, который может при­годиться на последующих этапах диагностики - отмечается эллипсом, в котором указывается факт.Если траектория выполнения алгоритма для конкрет­ного клинического случая прошла через такой этап, то факт, указанный внутри эллипса, следует считать установленным. Его можно использовать в качестве критерия для перехода к этапам. Пройдя весь алго­ритм до конца и сопоставив все установленные фак­
ты, мы получим заключение о наличии преэклампсии и степени её тяжести.

В ромбах указаны выявленные симптомы, которые в последующем необходимы для формулировки за­ключений.



III - Множественное ветвление в зависимости от значения какой-либо величины

Определение срока беременности

Срок < 20-ти недель



Выделение группы риска

Срок > 20-ти недель



Оценка артериальной гипертензии


Оценка протеинурии


Оценка отеков


Анализ дополнительных критериев тяжести


ДИАГНОЗ


Рис. 12. Этапы алгоритма диагностики преэклампсии.


Такая операция применяется в том случае, когда значение какого-либо фактора (например, АД) может направить ход дальнейших логических рассуждений по нескольким возможным путям. Название такого фактора приведено на схемах в прямоугольнике, под которым расположены несколько секций с варианта­ми значений и соответствующими траекториями про­должения диагностики.

IV - Условный переход в зависимости от ра­нее установленных фактов

Вполне очевидно, что выявленный в процессе об­следования факт (например, наличие хронической ар­териальной гипертензии) будет влиять на характер суждений сразу в нескольких точках алгоритма. Та­кие точки, меняющие последовательность действий в зависимости от ранее установленных фактов, обозна­чены в схеме ромбами, содержащими описание фак­та. Если к моменту достижения этой точки алгорит­ма соответствующий факт уже был установлен, то далее следует двигаться по пути, обозначенному сло­вом «Есть». В противном случае, надо выбирать второе направление.



Артериальная гипертензия

Во время нормально протекающей беременности артериальное давление (АД) практически никогда не повышается и является довольно стабильным показа­телем гемодинамики. Со второго триместра беремен­ности наблюдается даже небольшое снижение диас-толического артериального давления (ДАД).

Алгоритм диагностических приёмов при наличии артериальной гипертензии представлен на рис. 13.

Однако сначала ещё раз напомним о технических ошибках, связанных с неправильной процедурой из­мерения артериального давления у беременных. Пред­ставленные ниже и вкратце изложенные на стр. 40 наиболее частые ошибки характерны для повседнев­ной клинической практики во многих разделах здра­воохранения, но для оценки состояния беременных ошибки измерения имеют особое значение.







140< САД < 160 мм рт. С

САД > 160 мм рт.ст.


Диастолическое АД в настоящий момент




Прирост систолического

АД > 30 мм рт.ст. или

диастолического

АД > 20 мм рт.ст.

(по сравнению с данными,

полученными до 20-ти

недель беременности)

Анализ дополнительных критериев тяжести (рис. 17,18)

Рис. 13. Алгоритм оценки артериальной гипертензии (АГ).

Оценка протеинурии (см. рис.14)

90<ДАД < 110 мм рт.

ДАД > ПО мм рт.ст.

ДАД < 90 мм рт. ст.

Градиент артериального

давления (АД)

"рука-нога"


Кол – во белка в однократно взятой порции мочи



Наличие протеинурии
> 1г/л

Оценить срок беременности



< 1 г/л
<20 нед

>0
Кол – во белка в суточной порции мочи



,3г/л

Повторно определить концентрацию белка в моче (однократно или в суточном объёме)

< 0,3г/л

Диагностика отёков

( см рис 15 – 16 )







<5г/л


Легкая форма преэклампсии


>5г/л

Тяжелая форма преэклампсии

Анализ дополнительных критериев тяжести

( рис 17, 18)

Консультация терапевта



Рис. 14. Алгоритм оценки протеинурии.










Х орошо известна и безотёчная форма преэкламп-сии, которая является наиболее опасной и весьма неблагоприятной в прогностическом плане. Такая форма преэклампсии наблюдается у 32% больных [241]. Пе­ринатальная смертность у таких женщин значитель­но выше, чем у беременных с преэклампсией, про­текающей на фоне выраженного отёчного синдрома.

Таким образом, проблема отёков при диагностике преэклампсии не так уж проста, да и сам по себе отёчный синдром необходимо соотносить с другими признаками преэклампсии и степенью его выражен­ности.

Последний аргумент лёг в основу предлагаемого нами алгоритма диагностики отёков и преэклампсии (рис. 16).

Дополнительные критерии тяжести

Алгоритмы диагностических приемов, связанных с дополнительными критериями тяжести, представлены на рис. 17 и 18.



Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоци­тов до 150х103/л<л и менее) регистрируется у трети больных с преэклампсией. Выраженная тромбоцито­пения (100х103/л<л и менее) встречается только у 15% беременных женщин с тяжёлой формой преэкламп­сии и чаще всего сопровождает HELLP-синдром.

Тромбоцитопения характерна для тяжёлой формы преэклампсии. Агрегация тромбоцитов сопровожда­ется выделением серотонина, стимулирующего_5_Н1\-рецептоды, возбуждение которых приводит к разви­тию генерализованного ярте.риолоспазма и поврежде­нию эндотелия. Подтверждением этого факта служит успешное применение кетансерина, блокатора 5 НТ2-рецепторов, при лечении преэклампсии [112].



Нарушение зрения и неврологическая симпто­матика включают в себя фотофобию, диплопию, ско­тому и амавроз. Спазм сосудов мозга приводит к ише-мии в бассейне задней мозговой_ артерии или отёку затылочной доли мозга, что и служит причиной этих

Определение числа тромбоцитов

< 150 000/мл


> 150 000 /мл

Тяжелая форма преэклампсии


Нет

Увеличение активности печёночных ферментов

Есть!

Нет

Увеличение активности печёночных ферментов


Нет

Признаки гемолиза

Тяжелая форма преэклампсии

Есть


Тяжелая форма преэклампсии

Признаки гемолиза

HELLP синдром

Нет
Анализ дополнительных

критериев тяжести (продолжение на рис. 18)

Рис. 17. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести.



Нарушение зрения

Есть


Нет


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет