А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Этюды критической медицины том акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство пгу, 1997



жүктеу 4.04 Mb.
бет9/20
Дата02.04.2019
өлшемі4.04 Mb.
түріЛитература
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20

Глава 6

ПРЕЭКЛАМПСИЯ И ЭКЛАМПСИЯ: интенсивная терапия


По уровню артериальной гипертензии судили, да и до сих пор судят, не только о тяжести течения преэклампсии, но и об эффективности её лечения. С этим трудно согласиться: артериальная гипертен-зия при тяжёлой преэклампсии является только яр­кой, цветущей кроной дерева, многочисленные пере­плетённые корни которого скрыты в глубине эндотелиального повреждения.

Тем не менее, простота и доступность измерения АД, его связь со многими осложнениями преэкламп­сии, сделали этот критерий одним из основных при оценке эффективности проводимой интенсивной те­рапии. По той же причине и сама антигипертензив­ная терапия остаётся одним из главных компонентов в комплексе интенсивной терапии артериальной ги­пертензии, обусловленной беременностью, хотя не­редко она проводится бессистемно.



Антигипертензивная терапия

Долгий путь познания этиологии и патогенеза пре­эклампсии способствовал появлению не только мно­жества теорий о происхождении и развитии этого осложнения беременности, но и породил большое количество различных, даже противоречивых, схем лечения. К сожалению, и сегодня практический врач зачастую с трудом ориентируется в бесконечном по­токе обрушивающихся на него методических устано­вок, приказов и рекомендаций по лечению преэк­лампсии на фоне всё возрастающего количества ан-тигипертензивных средств.



Три подхода

Анализ существующих взглядов позволяет выде­лить три основных подхода к лечению преэклампсии и эклампсии:

1) американский, когда основным компонентом лечения является магнезиальная терапия, которой мы посвятили отдельный раздел главы;

2) европейский, где наряду с использованием суль­фата магния применяют и некоторые другие средст­ва, включая большое разнообразие антигипертензив-ных средств. Уделяется большое внимание составу инфузионной терапии в зависимости от выявленных волемических нарушений и изменений коллоидно-ос­мотического давления плазмы;

3) нестандартизированный, или правильнее - бес­системный подход, который определяется не геогра­фией, а отсутствием концепции и заключается в при­менении большого количества препаратов, как пра­вило, не обоснованных ни клинической фармаколо­гией, ни клинической физиологией.

Насколько рациональной можно считать антиги-пертензивную терапию, которая сегодня проводится во многих отделениях патологии беременности и ин­тенсивной терапии?

Нередко беременной с тяжёлой формой преэклам­псии назначается стандартное сочетание антигипер-тензивных препаратов, признанное в данном лечеб­ном учреждении и основанное на том, что такое со­четание ранее помогало наибольшему числу беременных. Под такой «рациональной» фармакологической аг­рессией беременная находится от нескольких часов до нескольких суток, пока не созревает новое реше­ние считать этот гестоз неподдающимся антигипер-тензивной терапии и требующим досрочного родо-разрешения.

Подобный подход нередко бывает обусловлен тем, что не проводится чёткого разграничения между ле­чением хронической артериальной гипертензии, на фоне которой протекает беременность, и артери­альной гипертензии, обусловленной беременностью. Во втором варианте гипертензия носит волюм-зависимый характер и, следовательно, нуждается в вос­полнении ОЦК, а в первом - гипертензия, наоборот, чаще сопровождается гиперволемией и требует при­менения диуретиков. Следовательно, уже с момента поступления такой беременной, мы должны не толь­ко установить высоту артериальной гипертензии, но главное определить её характер, чтобы не подвер­гать больную необоснованной и потому - чаще всего - неэффективной терапевтической агрессии.

Ещё хуже, когда нет ни стандарта, ни концепции, а главным фактором, определяющим характер антигипер-тензивной терапии, является список препаратов, имею­щихся в данный момент в больничной аптеке.

Антигипертензивная терапия преэклампсии долж­на быть индивидуально ориентированной, направленной на физиологическую нормализацию гемодинамики соответственно выявленным типам гемодинамических нарушений. Только оценив в каждом конкретном случае гемодинамический профиль беременной, можно при­нять обоснованное решение, как устранить факторы, участвующие в поддержании АГ у данной больной, и выбрать оптимальный для неё метод антигипертен-зивной терапии, а не лечить всех одним и тем же любимым лекарством.



Типы гемодинамики

Гемодинамическая неоднородность населения по­будила исследователей выделить три типа гемодина­мики [12]:



  1. гиперкинетический тип характеризуется сердечным индексом (СИ) свыше 4,2 л/мин/м2 и общим перифе­рическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) ме­нее 2500 динсм^с'.

  2. для эукинетического типа характерен СИ 2,5-4,2 л/мин/м2 и ОПСС в пределах 1500-2000 дин·см 5 ·с'.

  3. гипокинетический режим проявляется снижени­ем сердечного индекса до 2,0 л/мин/м2 и менее, и повышением ОПСС, достигающего при артериальной гипертензии 5000 дин·см5 с'.

Сердце - не двухтактный двигатель, и такая клас­сификация типов гемодинамики (гипо-, эу- и гиперкинетический), основанная на оценке только двух параметров (СИ и ОПСС), может показаться недо­статочной для такой гемодинамической катастрофы, какая наблюдается при развитии преэклампсии.

Полная эхокардиографическая картина системы кро­вообращения для оценки гемодинамики при тяжёлых формах артериальной гипертензии, обусловленной бе­ременностью, имеет важнейшее значение для пов­седневной клинической практики акушеров и анес­тезиологов-реаниматологов. Используя эхокардиогра-фию для оценки производительности сердца у бере­менных с тяжёлыми формами преэклампсии как ме­тод повседневной клинической практики, мы конеч­но понимаем, что не все родовспомогательные уч­реждения в настоящее время оснащены соответству­ющей ультразвуковой аппаратурой. Поэтому мы про­вели сопоставление величин ударного объёма (УО), определяемых с помощью ЭХоКг, с величинами, по­лучаемыми с помощью классического расчётного ме­тода Старра* [11].

* Формула Старра для определения ударного объёма: УО = 100 + 0,5 ПД-0.6 ДД-0.6 В, где ПД и ДД - пульсовое и диасто-лическое давление, а В- возраст

Анализ полученных результатов показал отсутст­вие достаточно тесной связи между этими величина­ми, т.е. выявились значительные различия между расчётными и фактическими показателями. В связи с этим мы предприняли попытку адаптировать фор­мулу Старра для изучения УО у больных с тяжёлы­ми формами преэклампсии. Поскольку формула Старра представляет собой вариант линейной зависимости, то с целью уточнения коэффициентов, входящих в эту формулу, мы провели пошаговый линейный ана­лиз проверки информативности всех показателей. При этом выявилась неинформативность такого показате­ля, как возраст больной. Вряд ли это можно назвать случайностью, т.к. у женщин детородного возраста действительно не наблюдается существенных разли­чий в гемодинамике. Это позволило исключить из уравнения неинформативный признак (возраст боль­ной), ввести новые (рост и вес) и уточнить коэффициенты, входящие в уравнение. В результате получе­на следующая формула для определения УО у боль­ных тяжёлыми формами преэклампсии:

УО = 113,3 - 0,58 ПД - 0,29 ДД - 9,4 Р/В, где

ПД - пульсовое давление, ДД - диастолическое давление, Р/В - соотношение роста (см) и веса (кг)

Достаточную информативность этой формулы под­тверждает коэффициент корреляции между фактичес­кими (эхокардиография) и ожидаемыми (формула) ве­личинами, который оказался равен 0,63.

Очевидно, в повседневной клинической практике лечебных учереждений, где отсутствует эхокардиог­рафия, предлагаемый расчётный метод может исполь­зоваться.

Проведённый пошаговый дискриминантный анализ изучаемых гемодинамических характеристик у жен­щин с тяжёлой формой артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, при поступлении в отделение интенсивной терапии дал возможность пос­троить классификационное правило для системати­зации типа гемодинамических расстройств. По этому правилу вычисляется величина, позволяющая отнес­ти конкретного больного к соответствующему типу гемодинамики [1].

Гиперкинетический режим кровообращения (ГиперР) соответствует формуле:

Гипер.Р = -749,2 + 11,4СК + 0.01РС + 0,4ОПСС + 3,8МТ, где

СК - сердечный компонент* , PC - работа сер­дца* * , ОПСС - общее периферическое сопротивле­ние, МТ - масса тела.

Эукинетическип режим (ЭР) может быть опреде­лен следующим образом:

ЭР = -712,4 + 11.2СК + 0,01 PC + 0,4ОПСС + 3,7МТ.

* Сердечный компонент - характеризует долю участия сер­дечного выброса в поддержании артериальной гипертензии: СК= СИ-1.25/СДД, где СИ - сердечный индекс, а СДД - среднее динамическое давление.

** PC = (СИ-1.055)-(СДД-5)-13.6/1000 кг/мин/м2 - показа­тель, характеризующий производительность сердца.


Гипокинетический режим кровообращения (ГипоР):

ГипоР = - 900,5 + 12,5СК + 0,01РС + 0,4ОПСС + 4,2МТ.

Соответственно разработанному классификацион­ному правилу, беременные с гиперкинетическим ва­риантом артериальной гипертензии составили в на­шем материале 42,4%, с эукинегическим - 36,5% и гипокинетический вариант наблюдался у 21,1% больных. Выявленная гемодинамическая неоднородность яви­лась основой для разработки индивидуально направ­ленной антигипертензивной терапии при тяжёлых фор­мах артериальной гипертензии, обусловленной бере­менностью.

Метод коррекции артериальной гипертензии сле­дует выбирать в соответствии с выявленным типом гемодинамики. При гиперкинетическом режиме мы назначали анаприлин (пропранолол) - 2 мг/кг в сут­ки), при нормокинетическом - допегит (метилдопа) - 12,3 мг/кг/сутки), и при гипокинетическом типе . ' гемодинамики - к£юфел_ин_ - 0,00375 мг/кг/сутки). Дополнительно во всех трёх группах применяли нифедипин (0,05 мг/кг/сутки).

Не хотелось бы, чтобы читатель решил, что вся антигипертензивная терапия тяжёлых форм артери­альной гипертензии может быть сведена к примене­нию четырёх описываемых препаратов. Имеется мно­жество антигипертензивных средств, которые могут применяться у беременных, и, очевидно, достижения фармакологии и фармации будут увеличивать их ко­личество.

Однако, на примере использования этих трёх ле­карственных комбинаций, досконально изученных нами 5 лет назад, мы хотим подчеркнуть, что выбор схе­мы лечения артериальной гипертензии, обусловлен­ной беременностью, в каждом конкретном случае должен быть индивидуализирован.

Не обязательно, чтобы врач, поставив диагноз пре-эклампсия и выявив тот или иной гемодинамический тип артериальной гипертензии, всю свою страсть бросил на поиски допегита, нифедипина, анаприлина или клофелина. Просто он должен, определив гемодинамический тип, применить индивидуально подобран­ные лекарства, воздействующие преимущественно на конкретный механизм нарушения - возбудимость или сократимость миокарда, артериальный тонус и т.д.

Лечение гиперкинетического варианта. Наимень­шая тяжесть заболевания отмечалась у беременных с гиперкинетическим вариантом артериальной гипер­тензии. Показатели общего периферического сопро­тивления у этих пациентов не отличались от вели­чин, полученных у здоровых беременных. Вполне вероятно, что в этом случае АГ до определённого предела биологически оправдана. Когда необходима коррекция артериальной гипертензии, препаратом выбора мы считаем β-блокаторы, в частности анаприлин (пропранолол, обзидан). Как показали иссле­дованияпоследних лет, опасность побочного дейст­вия β -блокаторов на плод оказалась явно преувели­ченной. Более того, имеется достаточно сообщений о более благополучном росте плода и даже сокраще­нии частоты респираторного дистресс-синдрома при применении препаратов этой группы. Учитывая воз­действие этих препаратов на углеводный обмен ма­тери и плода, необходимо тщательно наблюдать за новорождённым в течение первых трёх суток после рождения, включая обязательный контроль уровня глюкозы крови. В пользу применения пропранолола при тяжёлых формах преэклампсии свдетельствует и наличие у него противорвотного действия, обуслов-ленного адреноблокадой триггерной зоны дна IV желудочка.

Как указывалось выше, при тяжёлых формах пре­эклампсии происходят выраженные нарушения процессов липолиза. β-адреноблокаторы сами по себе оказывают неблагоприятное воздействие на метабо­лизм липопротеидов, увеличивая уровень холестери­на и триглицеридов в плазме, уменьшая удельный вес липопротеидов высокой плотности и способствуя увеличению количества липопротеидов низкой плот­ности. Исходя из этих соображений, многие иссле- дователи приходят к выводу о возможном усугублении нарушений липолиза при применении β-адреноблокаторов у беременных с преэклампсией. Дей­ствительно, в процессе лечения нами отмечено до­стоверное снижение уровня р-липопротеидов (на 21,7%), которое, однако, компенсировалось уменьшением уровня общего холестерина и ростом ЛПВП. В связи с этим полагаем, что выводы о негативном воздействии Р-адреноблокаторов при тяжёлых формах преэкламп-сии базируются, вероятно, не на комплексном изуче­нии процессов липолиза, а на анализе одного или двух показателей. Кроме того, неблагоприятный эф­фект β-адреноблокаторов на липидный состав крови не следует гиперболизировать ещё и потому, что он наблюдается, в основном, при хроническом приёме этих препаратов.

Эффективность β-адреноблокаторов в данной си­туации обусловлена прежде всего их отрицательным хроно- и инотропным действием: уменьшая сердеч­ный выброс, они увеличивают периферическое сосу­дистое сопротивление, вследствие сокращения глад­кой мускулатуры артериол. В тех случаях, когда этот эффект пропранолола оказывался нежелательным, мы устраняли его назначением нифедипина. Сочетанное применение нифедипина с пропраналолом позволяет не только значительно усилить гипотензивный эф­фект, но и существенно снизить потребность мио­карда в кислороде. Снижение артериального давле­ния происходит, как правило, мягко, не нарушая маточно-плацентарный кровоток и существенно не урежая частоту сердцебиений плода.

В последнее время нифедипин широко применяет­ся как токолитик для лечения преждевременных ро­дов и снятия гипертонуса матки [255]. Наши наблю­дения подтверждают этот эффект нифедипина в отно­шении активности миометрия, но он значительно умень­шается при сочетании его с пропранололом.

Назначение нифедипина снижает синтез тромбок-сана, уменьшая аггрегацию тромбоцитов. При под­готовке к оперативному родоразрешению и ведении послеоперационного периода у этих родильниц анес­тезиологам следует иметь ввиду, что нифедипин уве­личивает аналгетический эффект морфина и других наркотических аналгетикпв. не влияя на их метабо­лизм. Это действие опосредуется через ионы каль­ция, играющие роль в аналгетическом эффекте эн­догенных опиатов.

Что касается применения нифедипина как анти-гипертензивного средства при преэклампсии, то оно отражено в литературе весьма скудно. И даже в этом небольшом количестве сообщений нет чёткого раз­деления пациентов с хронической гипертонической болезнью и артериальной гипертензией, обусловлен­ной беременностью.

В 1991 г. группа израильских врачей опубликова­ла довольно обстоятельную работу по применению нифедипина при тяжёлых формах артериальной ги-пертензии, обусловленной беременностью [107]. Ав­торы убедительно доказывают положительный эффект монотерапии этим препаратом, применяя его в дово­льно больших дозах (до 120 мг в сутки). В том же году мы сообщили о нашем опыте использования нифедипина в качестве базового препарата при ле­чении тяжёлых форм гестоза. Но мы сочетали нифе­дипин с другими препаратами, которые применяли дифференцированно в зависимости от исходного типа кровообращения. Такой подход позволяет использо­вать нифедипин в значительно меньших дозах (30-40 мг в сутки) и тем самым свести к минимуму отрица­тельные эффекты препарата на мать и плод.

Динамика, наблюдавшаяся в процессе терапии гиперкинетического варианта АГ, полностью подтвердила оправданность сочетанного использования пропрано­лола с нифедипином. При этом не только достига­лось эффективное снижение систолического и диас-толического давления, но и появлялись признаки постепенного перехода гиперкинетического режима кровообращения в эукинетический (СИ к седьмым суткам лечения составил 3,51±0,22 л/мин/м2 против 5,13+0,26 л/мин/м2 при поступлении), К седьмым суткам лечения отмечено также снижение работы сердца (9,90±0,49 кг/мин/м2 при поступлении против 4,63±0,32 кг/мин/м2 в процессе лечения), что свидетельствует об улучшении функций сердечно-сосудистой системы и приближении параметров гемодинамики к нор­мальным для физиологического течения беременнос­ти. Принципиально важно то обстоятельство, что смена режимов кровообращения происходила плавно, не создавая критической ситуации в системе мать-плод.

О рациональности избранной тактики коррекции АГ у больных гестозом, сопровождающимся гипер­кинетическим режимом кровообращения, свидетель­ствует также быстрое уменьшение степени отёчнос­ти, возрастание темпа диуреза, улучшение течения заболевания.

Лечение эукинетического варианта. Течение заболевания у больных с эукинетическим вариантом артериальной гипертензии оказалось более тяжёлым. В этой группе артериальная гипертензия была выше и протекала на фоне повышенного ОПСС (на 22,6% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вари­антом артериальной гипертензии) при нормальных величинах сердечного выброса. В этой группе боль­ных использовались допегит (метилдопа) в сочета­нии с нифедипином. Исходили мы из того, что при данном режиме кровообращения в поддержании син­дрома артериальной гипертензии преобладает сосу­дистый механизм. Как известно, допегит является сти­мулятором центральных а-адренорецепторов и сни­жает периферическое сопротивление сосудов, не влияя на величину сердечного выброса.

Среднее динамическое давление (СДД) у женщин с эукинетическим вариантом артериальной гипертен­зии, обусловленной беременностью, при поступлении в отделение интенсивной терапии было на 58,6% выше, чем у женщин с нормальным течением беременнос­ти. К седьмым суткам лечения оно снижалось (96,6± 7,6 против 135,9±10,9,), однако оставалось значи­тельно выше, чем при нормальном течении беремен­ности. Дополнительным основанием для применения допегита в акушерской практике является тот факт, что он не вызывает уменьшения почечного и маточ­ного кровотока.

Эти качества позволяют нам считать допегит пре­паратом выбора при эукинетическом варианте артериальной гипертензии, обусловленной беременностью. К седьмым суткам лечения статистически достовер­но снижалось ОПСС (1211,8+66,3 против 1601,6+78,9 дин-см.-5·с' при поступлении), и этот факт наряду со снижением среднего артериального давления свиде­тельствует об улучшении микроциркуляции.

Таким образом, трансформация показателей гемо­динамики под воздействием допегита и нифедипина способствует устранению периферической вазокон-стрикции, не оказывая существенного влияния на производительность сердца, что позволяет избежать гемодинамической катастрофы в системе мать-плод. Многолетний опыт примения этих препаратов у бе­ременных с артериальной гипертензией показал их относительную безопасность для матери и плода [Ploin P.F]. В наших исследованиях, сочетание обоих пре­паратов при эукинетическом варианте артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, позво­лило добиться эффекта при значительно меньших дозах допегита (2 г в сутки).

Сообщения о применении и пропранолола, и до­пегита при беременности противоречивы. Мы сомне­ваемся в рациональности дискуссии о том, что луч­ше применять при АГ, обусловленной беременностью, - пропранолол или допегит, поскольку считаем, что каждый из этих препаратов должен применяться лишь при том режиме кровообращения, которому он соот­ветствует. Под воздействием допегита отмечается за­держка натрия и воды, уменьшается уровень клубоч-ковой фильтрации, в связи с чем необходима кор­рекция волемических нарушений.

Следует иметь ввиду, что допегит в дозе, превышаю­щей 2,0 г, может спровоцировать развитие мекониаль-ной кишечной непроходимости у недоношенного ново­рождённого. Мы применяли допегит в течение пяти лет и с этим осложнением не встречались. По мнению большинства исследователей, применение допегита при преэклампсии позволяет значительно уменьшить мате­ринскую и перинатальную смертность [76].

Анализ наших клинических данных показал, что применение допегита в сочетании с периферическими вазодилататорами при тяжёлых формах артери­альной гипертензии, обусловленной беременностью, оправдано у больных с эукинетическим режимом кро­вообращения.

Анестезиологи должны иметь в виду, что анесте­зиологическое пособие при операции у женщин, по­лучавших допегит, требует особого внимания. На фоне допегита использование обычных доз анестетиков может вызвать коллапс, поэтому дозы анестетиков должны быть сокращены. Особую осторожность следует со­блюдать при применении тиопентала и фторотана и у больных, получавших допегит, лучше их вообще не применять.

Расценивая гипертензию при тяжёлой форме пре-эклампсии как волюмзависимую, мы считаем обяза­тельным параллельно корригировать гиповолемию. Для устранения гиповолемии плазмозаменитель должен иметь достаточную молекулярную массу, чтобы удержаться в сосудистом русле. В связи с тем, что трудно оце­нить степень повреждения эндотелия, наиболее по­казано переливание крупномолекулярных декстранов и растворов кристаллоидов. Декстраны довольно долго циркулируют в крови, повышая КОД плазмы, а крис­таллоиды, хотя и свободно проходят через эндоте­лий, способны возвращаться обратно через лимфати­ческую систему и увеличивать ОЦК.

Для управляемой гипотонии в ходе инфузионной терапии могут использоваться ганглиолитики в стан­дартных дозировках и нитропруссид натрия. Осно­ванием для использования последнего служат свойст­ва препарата - надёжная управляемость, высокая эф­фективность, а также его способность вызывать ди-латацию не только венул, но и артериол. Примене­ние нитропруссида натрия при тяжёлой преэкламп-сии и эклампсии ведёт к снижению периферического сопротивления и резкому уменьшению постнагрузки. Кроме того, нитропруссид натрия снижает агрегаци-онную способность тромбоцитов и синтез тромбокса-на. Следует помнить, что при нарушении технологии введения препарата возможно токсическое действие, сходное по клинике с отравлением цианидами. Препарат легко проникает в эритроциты, где образуется метгемоглобин в результате передачи электрона от молекулы железа нитропруссиду натрия. Из-за этого, казалось бы, безобидного обмена образуется неста­бильный радикал нитропруссида, который, распада­ясь, высвобождает радикалы цианида. Большая часть цианидов остаётся в эритроцитах в связанном состоя­нии, но та часть, которая свободна, диффундирует в плазму, проникает в клетки и оказывает токсическое влияние на цитохромоксидазу, ингибируя клеточное дыхание не только матери, но и плода.

Длительная инфузия нитропруссида натрия стано­вится более безопасной для матери и плода, если одновременно вводить гидроксикобаламин. Этот ра­циональный антидот, присоединяя цианиды, превра­щается в цианкобаламин (витамин Вр), который за­тем включается в естественные пути метаболизма. Из-за высокой токсичности нитропруссид натрия следует применять лишь при неэффективности других вазо-дилататоров, а родоразрешение женщины должно быть предпринято в очень короткий срок.

Наряду с нитропруссидом натрия используется нитро­глицерин. Клинической фармакологии этого быстро­действующего эффективного средства посвящено до­вольно много исследований. Вазодилатирующий эф­фект нитроглицерина направлен на тонус и объём венозного русла, но его применение не устраняет периферический артериолоспазм, поэтому нельзя на­звать такую антигипертензивную терапию патогене­тической. Общая радость акушеров и анестезиологов при достижении гипотензивного эффекта от исполь­зования нитроглицерина может быть омрачена тем, что, расширив сосуды-ёмкости, мы углубляем отно­сительную гиповолемию, вызывающую более стойкий артериолоспазм. В результате такой необдуманной интенсивной терапии мы можем стать свидетелями приступа эклампсии у нормотензивной больной.

Может возникнуть мысль, не следует ли обмануть клиническую фармакологию и попытаться параллельно с инфузией нитроглицерина проводить коррекцию гиповолемии. В процессе изучения проблемы, мы подвергались такому соблазну. Оказалось, однако, что увеличение объёма внутрисосудистой жидкости тре­бует значительного увеличения доз нитроглицерина для снижения, артериального давления, а большие дозы сразу же снижают маточно-плацентарный кровоток. Зато применение нитроглицерина становится оп­равданным при возникновении некоторых вариантов отёка лёгких, т.к на фоне инфузии нитроглицерина уменьшается давление в лёгочных капиллярых. Это позволяет использовать нитроглицерин для предуп­реждения гипертензивных реакций при интубации трахеи у беременных с артериальной гипертензией. Вполне оправдано с этой же целью сублингвальное примене­ние нитроглицерина на этапе наложения полостных акушерских щипцов у женщин с преэклампсией. Анализируя собственные неудачи, хотим отметить, что в данной ситуации необходимо проявлять опре­делённую осторожность. Резкая и продолжительная гипотония вызывает критическое снижение маточно-плацентарного кровотока, вплоть до внутриутробной гибели плода.

Применение нитроглицерина при ведении родов у беременных с артериальной гипертензией натолкну­ло анестезиологов на мысль о возможности исполь­зования нитратов для релаксации матки. При прове­дении ручного отделения плаценты, как правило, тре­буется общая анестезия, которая опасна различными осложнениями, в том числе регургитацией и аспира­цией желудочного содержимого. Если расслабить матку ингаляцией амилнитрита или внутривенным введени­ем нитроглицерина, это позволяет во многих случаях отказаться от применения общей анестезии [184]. Од­нако при этом могут возникать различные побочные эффекты, связанные со снижением периферического сосудистого сопротивления. Такие побочные эффек­ты могут стать лечебными, если метод применяется у женщин с высокими показателями периферическо­го сосудистого сопротивления при тяжёлой преэклампсии.

Мы впервые в акушерской практике использовали в 1992 г. управляемую гипотонию аденозинтрифосфатом натрия (аденозин, АТФ) из расчёта 5 мг/кг/час. Управляемая гипотония аденозином проводилась пос­ле определения типа гемодинамики и продолжалась до начала действия выбранных антигипертензивных средств.

На фоне управляемой гипотонии АТФ уже через 20-30 мин после начала инфузии систолическое АД снижается на 40±3,5 мм рт.ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт.ст. Проводимое нами динамичес­кое наблюдение за состоянием плода с помощью кар-диотокографии (КТГ) не выявило отрицательного воздействия аденозина на плод. Кроме гипотензив­ного действия, АТФ стимулирует образование цик­лического АМФ (цАМФ), что сопровождается коро-наролитическим эффектом: вследствие накопления цАМФ в клетках гладкой мускулатуры наступает их дилатация. Для клинического эффекта управляемой гипотонии АТФ характерна небольшая тахикардия, удлинение интервала Р-Р на электрокардиограмме, а также увеличение сердечного выброса за счёт сни­жения тонуса периферических сосудов. В наших ис­следованиях не было обнаружено существенного влияния АТФ на КОС и газы крови.

Этот способ управляемой гипотонии лишён многих недостатков, которые присуща рутинным методам уп­равляемой гипотонии в акушерской практике: инток­сикации цианидами матери и плода при применении нитропруссида натрия, чрезмерно быстрого снижения артериального давления и уменьшения системного ор­ганного кровотока. Механизм действия больших доз аденозина точно не установлен. Высказываются пред­положения о влиянии его на синтез N0, за счёт чего достигается значительное снижение периферического сосудистого сопротивления.

Лечение гипокинетического варианта. Течение заболевания у женщин с гипокинетическим вариан­том АГ оказалось самым тяжёлым. В этой группе зарегистрирован самый высокий уровень СДД - на 69,5% выше, чем у здоровых беременных. АГ у этих беременных протекала на фоне низкого сердечного выброса (2,56 л/мин/м2) при самых высоких показателях ОПСС (на 85,8% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вариантом гипертензии). Гипоки­нетический вариант артериальной гипертензии, обус­ловленной беременностью, в отличии от других ва­риантов, сопровождается снижением сократительных свойств миокарда левого желудочка. При поступле­нии в отделение интенсивной терапии у этих жен­щин регистрировалось значительное снижение Vcf (скорости циркулярного сокращения миокарда лево­го желудочка), что сочеталось с наиболее выражен­ной тахикардией по сравнению с другими типами гемодинамики. Очевидно, укорочение систолы ком­пенсируется тахикардией, чтобы обеспечить необхо­димую производительность сердечного насоса. Сле­довательно, бороться в этой ситуации с тахикардией, не увеличив сердечный выброс и не снизив перифе­рическое сосудистое сопротивление - значит ещё больше сократить производительность сердца и увеличить риск возникновения многих осложнений.

У этой категории больных препаратом выбора мы считаем клофелин, применяющийся в сочетании с нифедипином.

Клофелин увеличивает сердечный выброс, умеренно снижая периферическое сосудистое сопротивление. Его эффективность и безопасность для матери и плода установлена давно. При длительном приёме клофе­лина следует иметь в виду, что он может вести к гипертензивному кризу у новорождённого по типу синдрома отмены, что проявляется грубой невроло­гической симптоматикой, которую часто принимают за травматическое поражение центральной нервной системы. Препарат не связывается с белками плаз­мы, а следовательно, его эффект, в отличие от р-адреноблокаторов, не зависит от уровня протеине-мии, что имеет особое значение в интенсивной тера­пии артериальной гипертензии, обусловленной бере­менностью. Положительное значение имеет и спо- собность препарата уменьшать стрессовый выброс ад- ренокортикотропного гормона и блокировать высво­бождение кортизола и норапреналина

При лечении тяжёлых форм преэклампсии врачи иногда в своём безудержном стремлении во чтобы то ни стало хотя бы ещё на пару дней удержать арте­риальное давление на низких цифрах, увеличивают дозы препарата. Эффект нередко бывает обратным потому что в больших дозах_клофелин стимулирует постсинапггические ά1-адренорепепторы. за счёт чего артериалмше давление повышается. Врачей отделе-ний патологии беременности иногда пугает подъём артериального давления у беременной после первого приёма клофелина, что также связано с временным стимулирующим действием на периферические а-ад-ренорецепторы.

Анестезиологам следует быть особо осторожными с беременными, получающими клофелин, т.к. он зна­чительно увеличивает чувствительность беременной к наркотическим аналгетикам*, поэтому для получе­ния желаемой глубины аналгетического эффекта их дозы должны быть сокращены.

Повидимому нам предстоит открыть для себя ещё многие свойства этого препарата. Вся история изу­чения и применения клофелина свидетельствует о такой перспективе. Препарат был впервые синтези­рован в 1962 г. как производное имидазолина, очень близкое по строению к а-адреномиметическим пре­паратам - нафтизину и галазолину. Гипотензивные и седативные свойства клофелина были обнаружены не фармакологами, а врачом, который ипользовал его в виде капель при коньюнктивитах и ринитах. В на­стоящее время анестезиология, в том числе и аку­шерская, переживает настоящий бум по использова­нию клофелина как компонента различных анестези­ологических пособий. Интерес акушеров к клофели-ну связан не только с его применением при артери­альной гипертензии, но и с отчётливым токолити-ческим действием препарата, в связи с чем появля­ется возможность использования клофелина для лечения и предупреждения преждевременных *родов_ Недавно мы упоминали и об использовании клофелина при лечении синдромов сонного апноэ [20]. Не случится ли так, что когда-нибудь весь набор меди­каментов будет ограничен клофелином и аспирином, и фармацевтические компании пойдут по миру?

* Если это свойство клофелина давно известно грабителям и насильникам, то почему о нём не всегда знают анестезиологи и акушеры?

В наших исследованиях по лечению преэкламп-сии под воздействием комбинации клофелина с ни-федипином к 7-м суткам на 31% возрастал сердеч­ный выброс! (до 3,35±0,26 л/мин/м²). В сочетании с другими показателями центральной гемодинамики низкая исходная величина сердечного выброса при поступ­лении в отделение интенсивной терапии свидетель­ствовала о наличии у больных с гипокинетическим типом гемодинамики синдрома малого выброса. В результате лечения значительно снизилось перифе­рическое сосудистое сопротивление (1326,6±91,6 против 2417,9± 102,2 дин·см-5с'). На фоне проводимой кор­рекции гиповолемии это способствовало переходу ги­покинетического режима кровообращения в эукине-тический с нормализацией показателей гемодинами­ки. Учитывая наиболее тяжёлое течение беременнос­ти в данной группе, а также наиболее выраженные нарушения гомеостаза, сопутствующие изменениям цен­тральной гемодинамики, интенсивную терапию у та­ких женщин следует рассматривать лишь как эле­мент комплексной подготовки к досрочному родо-разрешению. Этот вывод подтверждается анализом клинических данных.

Среди беременных с гипокинетической формой артериальной гипертензии отмечался самый высокий процент абдоминального родоразрешения (34,5%), причём в 68,5% случаев операция кесарева сечения выполнялась по жизненным показаниям со стороны матери.

На основании проведённых исследований мы при­шли к выводу, что для больных артериальной гипер-тензией, обусловленной беременностью, характерна особая направленность гемодинамических изменений, отражающих тяжесть течения процесса. Полученные данные не только подтверждают гипотезу о стадий­ности процесса [100], но и позволяют обосновать предлагаемую лечебную концепцию, предусматривающую проведение индивидуально направленной ан-тигипертензивной терапии в зависимости от выяв­ленного типа гемодинамики при преэклампсии.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет