Лекция №4 Гипоксия Вопросы. Понятие о гипоксии. Классификация гипоксий. Типы гипоксий и их механизмы



жүктеу 205.89 Kb.
Дата13.04.2019
өлшемі205.89 Kb.
түріЛекция



Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга
Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Санкт-Петербургский медицинский колледж №1»



ПМ01 «Диагностическая деятельность»





«Патологическая анатомия и патологическая физиология»
Специальность 060101 «Лечебное дело»


Вид занятия теоретическое


Учебная лекция по теме

Гипоксия

Преподаватель Ленских Ольга Викторовна

2015 г

Лекция №4
Гипоксия
Вопросы.

1.Понятие о гипоксии. Классификация гипоксий.

2.Типы гипоксий и их механизмы.

3.Нарушения функций организма при различных видах гипоксии.

4. Обратимость гипоксических состояний.
Формируемые компетенции:

ПК 1.1, 1.2, 1.3 1.6, 2.5, 3.1, 3.4, 3, 5

OК 1, 2, 13

Уровни требований:

Студент должен знать:

- определение понятия гипоксия;

- классификацию гипоксий;

-механизмы развития гипоксии;

- последствия влияния гипоксии на организм.
Вопрос первый

Понятие о гипоксии. Классификация гипоксий
Гипокси́я  (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях возникающего при недостаточности биоло­гического окисления и приводящего к энергодефициту в обеспечении процессов жизнедеятельности.

Таким образом, в настоящее время содержание поня­тия гипоксия, включает в себя не только кислородное го­лодание, но и энергетическую недостаточность тканей.



Классификация гипоксии:

Существуют различные подходы к классификации гипоксических состояний.

  В зависимости от того, какое звено транспорта или утилизации кислорода нарушено, выделяют следующие основные типы гипоксии (И.Р.Петров, 1949):

1) Экзогенный - обусловленный нарушением парци­ального1 давления кислорода во внешней среде.

2) Респираторный (дыхательный) - связанный с на­рушением механизмов внешнего дыхания.

3) Циркуляторный (сердечно-сосудистый) - развива­ется при нарушении кровообращения различного генеза.

4) Гемический (кровяной) - возникает при наруше­нии газотранспортной функции.

5) Тканевой (цитотоксический) - вызван нарушением утилизации кислорода на уровне клеток и клеточных структур.

6) Перегрузочный (гипоксия нагрузки) - обусловлен повышенной потребностью тканей в кислороде при уси­ленном функционировании.

2. По локализации и распространенности выделяют:

1) местную гипоксию;

2) общую гипоксию.



3. По скорости развития и длительности:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) хроническую гипоксию.

4. По степени тяжести встречаются гипоксические состояния:

1) легкие;

2) умеренной тяжести;

3) тяжелые;

4) ритические (смертельные) гипоксические состояния.
Вопрос второй

Типы гипоксий и их механизмы


  1. Экзогенный тип гипоксии обусловлен снижением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси (воздухе). Это может быть вызвано общим сниже­нием барометрического2 давления при подъеме на боль­шую высоту в горах или с помощью летательных аппара­тов. Заметные нарушения кислородного обеспечения воз­никают при снижении парциального давления кислорода ниже 100 мм рт. столба, что приблизительно соответству­ет высоте 3500 метров. При парциальном давлении кисло­ рода 55 - 50 мм рт. столба (8000 - 8500 м) развиваются тяжелые расстройства несовместимые с жизнью. Это гипобарический тип экзогенной гипоксии.

При нормобарическом типе этого вида гипоксии происходит снижение содержания кислорода во вдыхае­мом воздухе без изменения общего барометрического давления. Подобные ситуации могут сложиться в замкнутых объемах при обвалах в шахтах, неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, подводных лодках и в других случаях.

В основе патогенеза экзогенной гипоксии лежит раз­вивающаяся артериальная гипоксемия, то есть уменьше­ние напряжения кислорода в плазме артериальной крови, что и является причиной кислородного голодания тканей. Компенсаторная гипервентиляция, которая возникает на фоне гипоксии, приводит к гипокапнии3, что в свою оче­редь отягощает состояние больного, нарушая кровоснаб­жение мозга и сердца, электролитный баланс и приводя к алкалозу.



  1. Дыхательная (респираторная) гипоксия развивается при следующих патологических процессах в легких:

1.Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану.

Развивающаяся при дыхательной гипоксии артери­альная гипоксемия4 может сочетаться с гиперкапнией.



  1. Циркуляторная  (сердечно-сосудистая) гипоксия яв­ляется следствием нарушений кровообращения ведущих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Воз­никновение ее может быть связано:

- с уменьшением объема циркулирующей крови (кровопотеря, дегидратация и прочее.);

- с нарушением функции миокарда (заболевание, по­вреждение или перегрузка мышцы сердца);

- с поражениями сосудов ведущих к чрезмерному увеличению емкости сосудистого русла при токсических воздействиях, аллергических реакциях, нарушениях элек­тролитного баланса и т.п.

Главным гемодинамическим показателем, характери­зующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровото­ка (Q). То есть количество крови, протекающей через суммар­ный просвет микрососудов в единицу времени уменьшается. Q зависит от нескольких факторов:



  • объема крови, циркулирующий в участке ткани, ор­гане или организме;

  • от суммарного тонуса сосудов данного бассей­на;

  • от реологических свойств крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии мо­жет быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

Циркуляторная гипоксия может носить местный характер при недостаточном притоке крови (ишемизация органа или его участка) или затруднении оттока крови (венозный застой). Она характеризуется нормаль­ным содержанием кислорода в артериальной крови, кото­рое сопровождается высокой артериовенозной разницей то есть резко сниженным содержанием кислорода в ве­нозной крови.



  1. Кровяная  (гемическая) гипоксия возникает в резуль­тате неспособности крови при наличии нормального на­пряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество ки­слорода. Следовательно, патогенетической основой данного типа ги­поксии является уменьшение реальной кислородной ем­кости крови. Это может быть при:

-анемических состояниях;

-гидремиях5;

- качественных изменениях гемоглобина, приводя­щих к нарушению его кислородосвязывающей функции


  1. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает при нарушении способности клеток утилизировать кислород. Это обычно является следствием различных воздействий, ведущих к ингибированию метаболических реакций, и, прежде всего процессов биологического окисления. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате:

1. действия различных ингибиторов ферментов био­логического окисления.

2. Изменения физико-химических условий среды су­щественно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки. (связывание белков поверхностью мембран и изме­нения конформации6 белков, действие избытка ионов кальция.

Газовый состав крови при тканевой гипоксии харак­теризуется нормальными параметрами в артериальной крови и повышенным содержанием кислорода в венозной крови, то есть имеет место уменьшение артерио-венозной разницы.


  1. Перегрузочная гипоксия (гипоксия нагрузки) возни­кает в случаях, когда физиологические возможности ме­ханизмов транспорта и утилизации кислорода и субстра­тов оказываются недостаточными для обеспечения резко возросших потребностей ткани или органа. Чаще всего такая гипоксия развивается в мышечных органах - ске­летной мускулатуре или миокарде при чрезмерной физической на­грузке. Для этой гипоксии характерны кислородный долг, венозная гипоксемия и гиперекапния.

  2. Субстратная гипоксия возникает при недостатке субстратов окисления. Этот редко встречающийся тип ги­поксии чаще всего обусловлен дефицитом глюкозы. Например, прекращение поступления глюкозы в головной мозг также как и нарушение поступления кислорода, уже ведет к гибели нейронов через 5-8минут.

  3. Смешанная гипоксия встречается чаще всего когда большинство гипоксигенных факторов влияют на несколько механизмов транспорта кислорода, либо при достижении определенного уровня кислородного голодания от одного механизма гипоксии, развиваются нару­шения транспорта кислорода и по другим:

1. один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии;

2. первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.



Патофизиологические механизмы повреждающего действия гипоксии на клетку.

Согласно хемиосмической7 теории английского уче­ного П. Митчела, энергия пищи вначале преобразуется в электрическую энергию мембран митохондрий и позже тратится на производство АТФ. Эта гипотеза (отмеченная Нобелевской премией) показывает, что не только недоста­ток субстратов окисления (питательные вещества, кисло­род, ферментные системы) может нарушать образование энергии. Еще до гипотезы Митчела были открыты веще­ства, которые назвали «разобщители». Выяснилось, что эти вещества имели совершенно разную химическую природу, но все, дей­ствуя на мембраны митохондрий, «закорачивали» их, пре­кращая синтез АТФ, хотя окисление пищи продолжалось (вспомните, что больные тиреотоксикозом, несмотря на волчий аппетит быстро худеют). Таким образом, главный патогенетический механизм гипоксии - это нарушение протонного8 транспорта через мембрану митохондрий. Для того чтобы восстановить мембранный потенциал митохондрии, клетка мобилизует имеющиеся запасы АТФ и запускает резервные насосы, расположенные на наружной мембране митохондрии. Однако вскоре эти запа­сы истощаются и в клетке разворачиваются драматиче­ские события. Прекращение работы кальциевых насосов приводит к накоплению внутриклеточного кальция. По­ложение усугубляется деполяризацией мембраны эндоплазматического ретикулума и открытием потенциалзависимых кальциевых каналов, что приводит к массивному поступлению в клетку кальция. Поступающий каль­ций, соединяясь со своим основным внутриклеточным ре­цептором - кальмодулином, переходит в активную форму, активирует кальмодулин-зависимые протеинкиназы, а с их помощью стимулирует большинство внутриклеточ­ных процессов.



Механизмы экстренной и долговременной адапта­ции к гипоксии.

При возникновении гипоксии в организме первыми, как правило реагируют экстренные механизмы, направленные на предотвра­щение и устранение кислородного голодания. В этих при­способительных реакциях ведущая роль принадлежит ме­ханизмам транспорта кислорода. Каждая из систем вносит существенный вклад в адаптацию организма:



Дыхательная система:

1. увеличение альвеолярной вентиляции за счет уг­лубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2. увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;

3. возрастание проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов.

Система дыхания отвечает увеличением альвеоляр­ной вентиляции, при этом учащается и углубляется дыха­ние, происходит мобилизация резервных альвеол. Увели­чение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульса­ми с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реаги­руют на изменение химического состава крови и в первую очередь - на гиперкапнию и гиперионию. При гипоксической гипоксии раздражаются, прежде всего, перифериче­ские хеморецепторы, реагирующие на гипоксию (каротидная и синоаурикулярная зоны).
Система кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и ми­нутного объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

Система кровообращения отвечает увеличением объ­ема циркулирующей крови: возрастает ударный объем и венозный возврат, появляется тахикардия, опорожняются кровяные депо. Существенное значение имеет перерас­пределение крови в пользу жизненно важных органов, при этом преимущественно кровоснабжаются мозг, сердце, эндокринные железы. Запуск указанных механизмов осу­ществляется рефлекторными механизмами (собственные и сопряженные рефлексы с хеморецептивных и барорецептивных сосудистых зон). Кроме того, продукты нарушен­ного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молоч­ная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, из­меняют тонус сосудов, являясь фактором приспособи­тельного перераспределения крови.

Приспособительные реакции системы крови:

1) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

2) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Система крови (система эритрона) реагирует допол­нительным поступлением эритроцитов из депо (срочная реакция), активацией эритропоэза (свидетельством этому является увеличение количества митозов в нормобластах, повышение ретикулоцитов в крови и гиперплазия костно­го мозга).

Изменение физико-химических свойств гемоглобина способствует более полному его насыщению кислородом в легких и повышенной отдаче в тканях.

Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет акти­вации гликолиза. Системы утилизации, то есть ткани - потребители кислорода, ограничивают функциональную активность структур не участвующих в процессах биологического окисления. Усиливают анаэробный синтез АТФ в реакци­ях гликолиза.



Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1-я стадия

1. если действие гипоксического фактора прекра­щается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не за­крепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжа­ется или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю ста­дию долгосрочной адаптации.

2-я стадия - переходная.

Для нее характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к ги­поксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.



3-я стадия -  устойчивой долговременной адап­тации.

Она характеризуется высокой резистентностью орга­низма к гипоксическому фактору. Долговременная  адаптации сводится к формированию повышенных возможностей в транспорте и утилизации кислорода:

- в системах газотранспорта развиваются явления ги­пертрофии и гиперплазии, то есть увеличивается масса дыха­тельных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирую­щих капиллярных сосудов и их гипертрофии;

- увеличивается диффузионная способность легких. Это происходит благодаря увеличению поверхности ле­гочных альвеол из-за их повышенного растяжения вслед­ствие увеличения вентиляции (горная эмфизема). Кроме того, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

-улучшаются вентиляционно-перфузионные взаи­моотношения. Альвеолы с плохой вентиляцией выключаются из кро­воснабжения малого круга, тем самым устраняется не­равномерность вентиляции-перфузии;

- развивается компенсаторная гиперфункция миокар­да (не путать с гипертрофией). Механизм этого явления связан с повышением эффективности утилизации кисло­рода;

- увеличивается количество гемоглобина и эритро­цитов на единицу объема крови; это связано с действи­ем эритропоэтинов почечного и вне почечного происхо­ждения;

- возрастает число субклеточных образований (мито­хондрий, рибосом) на единицу массы клетки. Это связано с увеличением синтеза структурных белков, приводящего к явлениям гиперплазии и гипертрофии.



4-я стадия- конечная:

1. если действие гипоксического фактора прекраща­ется, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще­ние организма.
Вопрос третий

Нарушения функций организма при различных видах гипоксии

При недостаточности или истощении приспособи­тельных механизмов возникают функциональные и струк­турные нарушения вплоть до гибели организма. Метабо­лические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене.

А ) Нарушения функций нервной системы обычно начи­наются в сфере высшей нервной деятельности и проявля­ются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических9,10 процессов. Нередко, наблюдается своеоб­разная эйфория, теряется способность адекватно оцени­вать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности (ВНД) вплоть до утраты способности к простому счету, помрачению и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстрой­ство координации вначале сложных, а затем простых движений, переходящих в адинамию.

Б) Нарушения кровообращения выражаются в тахикар­дии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудоч­ков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса11; возникают расстройства микроциркуляции.

В) В системе ды­хания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и ампли­туды дыхательных движений. После часто наступаю­щей кратковременной остановки дыхания появляется терминаль­ное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных вздохов, постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения.

В заключительной стадии гипоксии сознание утрачено, возникает полная адинамия, которой нередко предшествуют судороги, развиваются грубые расстройства бульбарных функций и наступает смерть от прекращения сердечной деятельности и дыхания.

Хронические формы гипоксии, воз­никающие при длительной недостаточности кровообра­щения дыхания, при болезнях крови и других состояниях сопровождающихся стойкими нарушениями окислитель­ных процессов в тканях, проявляются повышенной утом­ляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой фи­зической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в раз­личных органах и тканях.

Ранним признаком хронической гипоксии является расстройство двигательных актов, требующих точной координации, в частности изменения почерка. В связи с этим так называемая писчая проба (метод определения степени поражения центрально нервной системы при гипоксии, основанный на исследовании изменений почерка и выявлении ошибок в письме нередко используется при исследовании гипоксических состояний, например, в авиационной медицине).



Вопрос четвертый

Обратимость гипоксических состояний

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вы­звавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер приме­няют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным или повышенным дав­лением, электроимпульсную терапию нарушений сердеч­ной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение антиоксиданты - средства, направленные на подавле­ние свободно-радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом по­вреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непо­средственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления. Устойчивость к гипоксии мо­жет быть повышена специальными тренировками для ра­боты в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

В последнее время получены данные о перспективно­сти использования для профилактики и терапии заболева­ний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и вы­ работку долговременной адаптации к ней.

Современная реаниматология позволяет восстановить жизнедеятельность организма после 5 — 6 мин и более клинической смерти; однако высшие функции мозга могут при этом необратимо нарушаться, что определяет в таких случаях социальную неполноценность личности и накладывает определенные деонтологические ограничения на целесообразность реанимационных мероприятий



Литература для самоподготовки:

Учебник:


  1. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник.- М.: Медицина, 2004.- 400 с.: илл. (Учеб. лит. Для учащихся медицинских училищ и колледжей). С. 57-63.

Учебное пособие:

  1. Лекция преподавателя.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Гипоксия


Вопросы для самоподготовки

  1. Дайте определение понятию «гипоксия».

  2. Расскажите классификацию гипоксии по И.Р.Петрову

  3. Раскройте понятия местная и общая гипоксии

  4. Какие вы знаете виды гипоксии по скорости развития и длительности течения.

  5. Закончите предложение: «В гипоксии выделяют следующие степени тяжести…».

  6. Что вы знаете об экзогенном типе гипоксии?

  7. Назовите причины возникновения дыхательной гипоксии.

  8. Развитие циркуляторной гипоксии возникает при следующих условиях…..

  9. Кровяная гипоксия может возникнуть в результате…?

  10. Что вы знаете о тканевой гипоксии?

  11. Что характерно для гипоксии нагрузки?

  12. Какой вид гипоксии возникает при недостатке глюкозы?

  13. Какие виды гипоксий включает в себя смешанная гипоксия?

  14. Что является главным патогенезом гипоксии?

  15. Каковы пути экстренной адаптации организма к гипоксии?

  16. Расскажите о первой стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  17. Расскажите о второй стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  18. Расскажите о третьей стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  19. Расскажите о четвертой стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  20. Какие нарушения в головном мозгу возникают при острой кратковременной гипоксии?

  21. Какие нарушения в головном мозгу возникают при хронической гипоксии?

  22. Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при острой кратковременной гипоксии?

  23. Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при хронической гипоксии?

  24. В каких случаях возникает агональное дыхание?

  25. Каковы последствия для организма человека, перенесшего острую длительную гипоксию?

  26. Приведите примеры использования тренировок для адаптации к длительной гипоксии.

  27. Какие советы вы дадите пациентам пожилого возраста страдающего различными типами хронической гипоксии для решения проблемы.



1 Парциа́льное давление (лат. partialis — частичный, от лат. pars — часть) — давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов.

2 Атмосфе́рное давле́ние —  измеряемое специальным прибором барометром называется барометрическим

3 Гипокапни́я (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества и καπνός — дым) — состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови. Содержание углекислого газа в крови поддерживается дыхательными процессами на определённом уровне, отклонение от которого приводит к нарушению биохимического баланса в тканях. Проявляется гипокапния в лучшем случае в виде головокружения, а в худшем — заканчивается потерей сознания.

4 Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium — кислород и др.-греч. αἷμα — кровь) — представляет собой понижение содержания кислорода в крови 

5 Гидремия (др.-греч. ὕδωρ  вода + αἷμα  кровь) или гемоделюция  медицинский термин, означающий повышенное содержание воды в крови, что приводит к снижению удельной концентрации эритроцитов.

6 Конформа́ция молекулы (от лат. conformatio — форма, построение, расположение) — пространственное расположение атомов в молекуле определенной конфигурации

7 Половинная диффузия

8 Прото́н (от др.-греч. πρῶτος — первый, основной) — элементарная частица.

9 Анализ (др.-греч. ἀνάλυσις — разложение, расчленение) — метод исследования, характеризующийся выделением и изучением отдельных частей объектов исследования.

10 Си́нтез — процесс соединения или объединения ранее разрозненных вещей или понятий в целое. Термин происходит от др.-греч. σύνθεσις — соединение, складывание, связывание (συν- — приставка со значением совместности действия, соучастия иθέσις — расстановка, размещение, распределение, (место)положение)

11 Колла́пс (от лат. collapsus — упавший) состояние больного, характеризующееся резким падением кровяного давления.



Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет