Министерство высшего и сренего специального образования республики узбекистан



жүктеу 215.64 Kb.
Дата25.09.2018
өлшемі215.64 Kb.
түріИзложение

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА И ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ПРОБЛЕМНАЯ ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ IV КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

СТРУКТУРА ПРОБЛЕМНОЙ ЛЕКЦИИ

Изложение проблемы

I. Этап. Введение

Объяснение задач (плана) лекции

Рекомендуемая литература

Актуализация базисных знаний

Информативные и проблемные вопросы


II. Этап. Изложение проблемы

Узаро зид фактларни эълон ±иилиш

Создание проблемной ситуации

Формирование учебной проблемы

Подкрепление фактами

Поиск путей решения проблемы

Аргументация фактов

Собственные (частные)(хусусий) выводы

Демонстрация связи с практикой
Ш. Этап. Заключение

Формирование основного заключения

Проблемное задание для самостоятельной работы

Ответы на вопросы


ЛИТЕРАТУРА:

  1. Внутренние болезни. Под ред. Ф.Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. 2-ое перераб. И доп. Изд. М.Медицина. 1990., с 454-460.

  2. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей. Под ред. Б.И. Шулутко. – Л., 1991. С 364-373.

  3. Внутренние болезни. В 10 книгах, ред. Т.Р.Харрисон, книга 6, перевод с английского языка. Под ред. Е.Браунвальд. М., Медицина, 1993. Инфекционные заболевания мочевых путей. Пиелонефрит и родственные с ними состояния. Уолтер Е.Стамм, Марвин Турн. С 341-342.

  4. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям. М. Медицина. 1994.

  5. Моисеев В.С., Сумарков А.В. Внутренние болезни и ихособенности в тропиках. Учебное пособие. –М., Медицина. 1990. С 299-302.

6. http://www.meddean.luc.edu

Энциклопедия обследования больного со множеством иллюстраций, краткое описание болезней, тестирование.

7. http://www.embbs.com

Истории болезни, обучение, атлас по КТ, ЭКГ и др.



План лекции:
Цель и задачи лекции - 5 минут

Этиология и патогенез - 15 минут

Классификация и клиника - 25 минут

Перерыв - 5 минут

Демонстрация больного - 10 минут

Лабораторно-инструментальная диагностика - 10 минут

Дифференциальный диагноз - 5 минут

Лечение - 15 минут

Заключение. Ответы на вопросы - 5 минут
ИЗЛОЖЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ


  1. ВВЕДЕНИЕ

Цель лекции: Ознакомление студентов с гемодинамикой, клиникой, диагностикой, дифференциальной диагностикой, осложнением и лечением приобретенных пороков сердца.

Воспитательные цели: обучить студентов основам клинического мышления, медицинской логики, вопросам деонтологии, этики и эстетики в соответствии с требованиям подготовки врача на уровне мировых стандартов.

Kраткое обоснование темы: данная тема одна из основных в терапии. Это обусловлено высокой заболеваемостью приобретенными пороками сердца населения, чрезвычайной важностью своевременной диагностики заболевания. Значение основных признаков заболеваний, принципов современного лечения является чрезвычайно важным в повседневной жизни врача.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ПЯ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНb) представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ПЯ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.



Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С4 и Д4, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии ПЯ. Возникновение ПЯ и ее профилактика зависят от взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). ПЯ развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и уникальна.


Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует специфическая калиево-водородная аденозин-трифосфатаза (Н+-К+-АТФаза), локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н++-АТФазы пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином, холинергическими постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных.

Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком кислоты тесно взаимосвязано -при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается. Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию париетальными клетками. Антагонисты Н2-рецепторов (например, ранитидин, фамотидин, квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты.

Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие - при рН 1,5-5; при рН 5-7,2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка, повышают степень обратной диффузии ионов Н+ и замедляют регенерацию поверхностного эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы).

В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами, салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, формированием эрозии и язв. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению. Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы, тем самым способствуя развитию эрозий и язв.

Таким образом, у людей с отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. - приводит к развитию язвы (концепция “протекающей крыши”).

Патоморфология. Язва двенадцатиперстной кишки обычно глубокая и имеет четкие границы, склонна к пенетрации в подслизистый слой и мышечную оболочку кишки. Ее дно покрыто некротизированными эозинофильными остатками клеток на грануляционной ткани, окруженной фибриновыми наложениями. Дно язвы может быть чистым или покрыто кровью или протеиноподобным экссудатом. Более чем в 90 % случаев язвы локализуются в луковице, в пределах 3 см от места перехода пилорического канала желудка в двенадцатиперстную кишку. Язвы имеют круглую, эллипсовидную или неправильную форму. Диаметр их меньше 1 см, редко бывает 3-6 см. Язвы желудка подобны язвам двенадцатиперстной кишки, они глубокие и могут проникать в подслизистую и мышечную оболочку. Почти все доброкачественные язвы локализуются в антральном отделе вблизи малой кривизны. Они всегда сопровождаются явлениями гастрита и разной степенью атрофии слизистой оболочки. У 10 % больных выявляется сочетанная локализация язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.


 

Клиническая картина. Основными симптомами ПЯ являются: боли в области эпигастрия, снимаемые приемом пищи или соды; изжога, иногда мучительная; диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам.

Боли в области эпигастрия бывают жгучими или ноющими, неопределенного характера, сверлящими, тупыми и др., или больной испытывает чувство голода, тяжести и переполнения в желудке. Боли возникают через 1-2 ч после приема пищи, продолжаются в течение 1,5-3 ч. Из-за них больной часто просыпается ночью. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии - нескольких недель и даже лет. Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Так, постоянные боли, не исчезающие после еды или приема антацидов или иррадиирующие в спину, могут свидетельствовать об опасности пенетрации язвы (в поджелудочную железу). Боли, усиливающиеся после еды и (или) сопровождающиеся рвотой, часто указывают на развитие стеноза выходного отдела желудка. Кратковременные сильные или разлитые боли в животе типичны для перфорации язвы в брюшную полость. Следует иметь в виду, что у ряда больных ПЯ в активной фазе может протекать бессимптомно. Изжога может предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болейна несколько лет. С их появлением изжога может стихать, поэтому многие клиницисты усматривают в ней своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями. Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение аппетита.

При физическом обследовании чаще всего определяется болезненность в эпигастральной области. У 30 % больных она определяется справа от средней линии. При перфорации язвы в брюшную полость ее стенка становится ригидной (“доскообразный” живот), появляется симптом раздражения брюшины (генерализованная боль при резком отдергивании руки от живота после надавливания на него). При стенозе выходного отдела желудка, связанном с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки, может появляться симптом, называемый шумом плеска, связанный со скоплением жидкости или воздуха в растянутом желудке.

Сочетанные гастральные и дуоденальные язвы встречаются у 5-10 % больных, при этом дуоденальные язвы развиваются первыми и локализуются обычно в луковице, желудочные язвы обнаруживаются в основном в пилорическом и препилорическом отделе. Присоединение желудочной язвы проявляется ухудшением течения болезни. Боли становятся более интенсивными. Отмечаются признаки желудочного стаза: чувство переполнения желудка после приема умеренного количества пищи, упорно повторяющиеся изжога и рвота. Растяжение антрального отдела желудка стимулирует продукцию гастрина, что, в свою очередь, усиливает желудочную гиперсекрецию.

Примерно в 5 % случаев язва локализуется дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки - в постбульбарном отделе. Постбульбарная язва сопровождается интенсивным болевым синдромом и высоким риском массивных кровотечений.

Осложнения. Примерно в 20 % случаев ПЯ сопровождается осложнениями: кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозированием и малигнизацией. Кровотечение из язвы является результатом эрозии сосудов. Если эрозии подвергается мелкий сосуд, то возникает небольшая кровопотеря, которая определяется положительной реакцией на скрытую кровь. Деструкция более крупного сосуда приводит к массивному кровотечению, которое наблюдается у 10 % больных ПЯ. Кровотечение из желудочной язвы проявляется кровавой рвотой, а из дуоденальной язвы - меленой. Чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, постбульбарные, симптоматические и гормональные. Перфорация язвы происходит примерно у 3 % больных ПЯ. Она характеризуется внезапной “кинжальной” болью, заставляющей больного занять вынужденное положение с приведенными к животу ногами и напряжением передней брюшной стенки (“доскообразный” живот). При перкуссии определяется замещение печеночной тупости тимпанитом (симптом Жобера), что может быть подтверждено рентгенографией брюшной полости (скопление газа под правым куполом диафрагмы). Необходимы срочное ушивание язвы или резекция желудка. При пенетрации язвы боли становятся постоянными, не исчезающими после еды или приема антацидов, иррадиируют в спину или в верхние отделы живота. При стенозе выходного отдела боли обычно усиливаются, а не уменьшаются после еды и (или) сопровождаются рвотой. Различаются компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз. Градация их проводится по клинико-рентгенологическим признакам. Малигнизации подвержены язвы желудка. В случае малигнизации беспокоят ноющие боли при отсутствии болезненности живота, отрицательный симптом Менделя, ухудшение аппетита, снижение массы тела, падение жизненной активности, нарастающая анемия. Необходима повторная гастроскопия с биопсией.

Диагноз. Боли в эпигастрии, уменьшающиеся после еды или приема антацидов, позволяют предположить ПЯ. Учитываются объективные данные: болезненность в эпигастральной точке и пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя, гиперсекреция желудка, результаты рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгенологическом исследовании ПЯ выглядит в виде кратера в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 70-80 % случаев. Эндоскопия выявляет язву в 90 % случаев, дает возможность определить ее характер, размеры, форму и точную локализацию, помогает выработать тактику лечения.

Дифференциальныйдиагноз проводится с хроническим гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и раком желудка. Уверенное разграничение может осуществляться с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований. Результаты гистологического исследования множественных (5-6 из краев и дна язвы) биоптатов позволяют определить окончательный диагноз.

Лечение. Основная цель лечения состоит в купировании болей и заживлении язвы. Это достигается соблюдением диеты и применением лекарственных средств.

В основу диеты при ПЯ положены принципы механического, химического и термического щажения желудка. В период обострения из рациона исключаются: твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо в куске, свиное, говяжье и баранье сало, копчености; продукты, оказывающие раздражающее действие на гастродуоденальную слизистую оболочку - острые, кислые, соленые блюда, пряная пища, маринады, крепкие бульоны, спиртные и газированные напитки, кофе; чрезмерно горячие и очень холодные напитки, мороженое. Рекомендуются каши, пюре, хорошо разваренное, а подчас еще и измельченное мясо, молочные продукты при их хорошей переносимости. Однако строгое соблюдение указанных диетических принципов уместно преимущественно в период высокой активности ПЯ. В фазе ремиссии следует избегать только грубых диетических погрешностей. Строгий контроль за диетой не нужен. Если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона.

Для лечения ПЯ применяются сотни препаратов, различных по составу и форме, в том числе комбинированных. Их правомерно разделить на 6 групп: антацидные, противосекреторные, цитопротекторные, репаранты, противохеликобактерные и центрального (кортиковисцерального) действия.



Антацидные и адсорбирующие средства уменьшают пептическую активность желудочного сока путем создания высокого рН внутрижелудочного содержимого и адсорбции пепсина. Подразделяются на всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния карбонат, магния окись) отличаются кратковременностью действия (30-40 мин) и могут вызывать побочные реакции (щелочной синдром, задержку натрия в организме с возможным повышением АД), однако они способны быстро устранять мучительную изжогу, повышать внутрижелудочный рН до 7-8 с прекращением коррозивного воздействия соляной кислоты и необратимо инактивировать пепсин. Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс, алюминия гидрохлорид, гастал, и др.) благодаря входящей в их состав гидроокиси алюминия и магния нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, что обусловливает продолжительное (до 3 ч) антацидное действие. Назначаются через 1-2 ч после еды и перед сном. В виде монотерапии антациды не применяются, а включаются в комплексное традиционное лечение.

Противосекреторные средства уменьшают кислотность желудочного сока, что приводит к значительному ослаблению коррозивного его воздействия на слизистую оболочку и торможению протеолиза, обусловленного влиянием пепсина. Они включают в себя блокаторы протонового насоса, Н2-рецепторов гистамина, мускариновых рецепторов, карбоангидразы.

1. Блокаторы Н++-АТФазы. Известно, что образование соляной кислоты происходит в обкладочных клетках желудка, генерируется АТФ в присутствии ионов калия ферментом АТФазой. Блокаторы Н++-АТФазы, представителем которых является омепразол (пантопразол), оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразование путем значительного подавления активности данного фермента, вплоть до его полного прекращения и возникновения ахлоргидрии (секреция соляной кислоты снижается на 90-95 %). Омепразол (пантопразол) в дозе 40 мг/сут внутрь вызывает заживление гастродуоденальных язв за 14-21 дн практически у всех больных, и только у отдельных пациентов сроки рубцевания составляют 28 дн. Препараты хорошо переносятся. Из побочных явлений иногда отмечаются нарушения стула, кожный зуд и головная боль. Пантопразол является препаратом выбора при лечении больных ПЯ, резистентных к терапии антагонистами Н2-рецепторов гистамина в высоких дозах; лиц с синдромом Золлингера-Эллисона; при желудочно-кишечных кровотечениях различной степени выраженности, часто позволяя избежать оперативного лечения. Он применяется в виде монотерапии ПЯ.

2. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина интенсивно и длительно подавляют рецепторы, находящиеся на обкладочных и главных клетках желудка, приводя тем самым к снижению секреции пепсина и соляной кислоты на 50-60 %. Месячный курс монотерапии приводит к заживлению ПЯ у 90 % больных. Представитель второго поколения блокаторов Н2-рецепторов - ранитидин (ранисан, гистак, зантак, ранитаб) оказывает мощное подавляющее действие на секрецию соляной кислоты. Иногда прием ранитидина все же может привести к нежелательным эффектам: слабости, головокружению, запору, кожной сыпи. Назначается ранитидин в дозе 300 мг перед сном перорально. Фамотидин (квамател, ульфамид, гастер) - представитель третьего поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Антисекреторный эффект у него более высокий, чем у ранитидина. Фамотидин принимают внутрь в дозе 40 мг на ночь. Месячный курс лечения приводит к заживлению язв у 90 % больных. Представитель четвертого поколения - низатидин применяется в дозе 4 мг/сут; его можно применять неопределенно долго без каких-либо побочных эффектов. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, поэтому их не рекомендуется принимать беременным и при грудном вскармливании детей.

3. Антихолинергические препараты действуют путем торможения эффекта ацетилхолина на мускаринопые рецепторы. Они снижают секрецию соляной кислоты на 40-50 % и удлиняют время опорожнения желудка. Применяются в комбинации с антацидами или антагонистами Н2-рецепторов. Побочные действия антихолинергических средств - сухость во рту, появление “пелены перед глазами”, сердечная аритмия и задержка мочеиспускания.

Селективные блокаторы М,-холинорецепторов включают в себя пирензепин (гастроцепин, арбинак). Они обладают большей специфичностью в ингибировании желудочной секреции и оказывают меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие. Гастроцепин назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 6 нед. Неселективные блокаторы М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацин, хлорозил, экстракт белладонны, спазмолитин, апрофен) из-за выраженных побочных эффектов (сухость во рту, преходящее ухудшение зрения, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) в последнее время применяютсяреже.

4. Блокаторы карбоангидразы предложены для лечения язв желудка после того, как стало известно, что при язве активность карбоангидразы в слизистой оболочке желудка намного превышает норму. Ацетазоламид (диакарб, фонурит) в дозе 0,25 г в день на 45 % снижает базальную и стимулированную секрецию желудка, причем эффект сохраняется в течение 3-5 дн после отмены препарата. Он назначается при язве желудка в сочетании с дыхательной или сердечной недостаточностью.



Цитопротекторные средства защищают клетки эпителия слизистой оболочки от повреждающих агентов за счет образования защитной пленки, повышения продукции слизи и бикарбонатов, нормализации процессов регенерации и микроциркуляции. К ним относятся: коллоидный висмут (де-нол) по 120-240 мг 4 раза в день за 40 мин до еды и перед сном; сукралфат (вентер) - полиалюминиевая соль сульфата сахарозы - фиксируется грануляционной тканью и предотвращает обратную диффузию соляной кислоты, связывает желчные кислоты и пепсин и таким образом уменьшает их повреждающее действие, назначается по 0,5-1 г 4 раза в день за 40 мин до еды и на ночь; синтетические простагландины повышают секрецию слизи, гексозаминов и бикарбонатов; производные простагландинов Е, и Е2 принимают внутрь по 0,4 г 2 раза в день в течение 4 нед. Цитопротекторы не влияют на кислотную продукцию, и поэтому сочетаются с антацидами и антисекреторными средствами.

Противохеликобактерные средства. Установлено, что пилорический хеликобактер чувствителен к препаратам висмута, фуразолидону, метронидазолу и некоторым антибиотикам. Де-нол назначается по 120 мг 4 раза в сутки, 4-8 нед; субсалицилат висмута - по 30 мл 4 раза в сутки, 3-4 нед; метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол - по 0,25 г 3 раза в день во время еды и 4-й раз перед сном, 10-14 дн; фуразолидон - по 0,1 г 3-4 раза в сутки, 10-14 дн; нитрофурантоин - по 0,1 г 4 раза в сутки после еды, 10-14 дн. Сочетание метронидазола (тинидазола, орнидазола) с де-нолом, антибиотиками, а также с блокаторами секреции (пантопразолом и др.) заметно усиливает санирующий эффект.

Препараты центрального (кортиковисцерального) действия. Их применение обосновано признанием ведущей роли нервно-психического фактора в происхождении ПЯ. Сульпирид (эглонил, догматил) оказывает регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, бульбарные центры, ретикулярную субстанцию и ядра гипоталамуса, способствует значительному улучшению микроциркуляции пищеварительного тракта; показан при ПЯ с неврастеническими и психоподобными состояниями, назначается по 0,05 г 3 раза в сутки, 3 нед. Тримипрамин - трициклический антидепрессант - применяется по 0,05 г на ночь, 3-4 нед. Доксепин (синекван) - трициклический антидепрессант - блокирует гистаминовые и мускариновые рецепторы слизистой оболочки желудка, угнетая желудочную секрецию на 50 %, при 4-недельном приеме на ночь обеспечивает заживление язвы у 80 % больных. Перитол обладает антихолинергической, антигистаминной и антисеротониновой активностью, снимает тошноту, рвоту, головокружение, улучшает аппетит и вызывает сонливость, подавляет секрецию соляной кислоты на 45 %; назначается по 0,004 г 3 раза в день при сочетании ПЯ с дефицитом массы тела, аллергическими заболеваниями, при тошноте, рвоте, плохом аппетите, вестибулопатиях. Соли лития (карбонат, хлорид, оксибутират) обладают антидепрессивными свойствами и угнетают секрецию соляной кислоты на 40 % посредством торможения активности желудочной аденилатциклазы, назначаются по 0,3 г 3 раза в день после еды; рубцевание язв в течение 4-недельного курса наступает в 70 % случаев.
 

Местное лечение. С помощью эндоскопа проводятся лазерное облучение язвы, обкалывание различными лекарственными субстанциями, заклеивание; применяются при резистентных язвах, что способствует их рубцеванию. Проводятся местные тепловые процедуры (грелка, подушка, припарки, диатермия, аппликации парафина, озокерита).

Показания к хирургическому лечению. К абсолютным показаниям относятся: перфорация язвы; злокачественное перерождение желудочной язвы; пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии; субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз (в 70 % случаев производится балонная дилатация, а в 30 % - резекция желудка); непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии (пантопразолом) и лазерной коагуляции массивное кровотечение из язвы. Относительным показанием является недостаточная успешность фармакотерапии, что выражается в отсутствии заживления язвы и частом повторном язвообразовании.

Прогнозпри неосложненной форме ПЯ обычно благоприятен. Около 1/3 язв рубцуются без последующих рецидивов. Примерно у 70 % больных зажившие язвы рецидивируютв течение первого (чаще) или второго (реже) года. Чтобы свести к минимуму рецидивирование ПЯ, профилактическое лечение следует проводить всем больным длительное время (от 6 мес до 3 лет). Обычно рекомендуется принимать квамател по 1 табл. на ночь. Своевременная диагностика, лечение и профилактика предупреждают тяжелые осложнения и сохраняют трудоспособность больного. В случае возникновения язв в юношеском возрасте (“ювенильные язвы”) клиническая картина характеризуется частыми рецидивами, ранним развитием осложнений. Появлению осложнений способствуют нервное перенапряжение, несоблюдение режима питания, употребление алкоголя и курение.

Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации) пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол, сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14 дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения.





Проблемное задание для самостоятельной работы


  1. Какое значение имеет изучение проблемы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки для общества?

  2. Какие особенности проблемы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в нашем регионе?

  3. Какие новые методы лечения используются в нашем регионе для лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ?

  4. Сумеете ли создать программу лечения и профилактики язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки?

  5. Сможете ли оказать влияние на ситуацию? Каким образом?


ДЕМОНСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Показ слайдов, демонстрация тематического больного

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании изложенного материала можно судить язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки встечаются очень часто в практике врача. Своевременное определение, дифференциальная диагностика является гарантом эффективного лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.



.

Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет