Основные синдромы заболеваний жкт и поджелудочной железы



жүктеу 1.17 Mb.
бет1/7
Дата30.03.2018
өлшемі1.17 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Основные синдромы заболеваний желудка определяются его секреторной активностью. Эти синдромы включают болевой синдром и диспептические явления, которые можно условно разделить на синдромы желудочной и кишечной диспепсии.
ГИПЕРАЦИДНЫЙ СИНДРОМ

Этот синдром обусловлен повышением продукции соляной кислоты и активности пепсина, что обычно сочетается и с повышением моторной функции желудка.

Регуляция желудочной секреции – сложный процесс, в котором принимают участие неврогенные факторы, гуморальные (влияние эндокринных желез, прежде всего надпочечников, половых, паращитовидных желез, а также гастроинтестинальных гормонов, гистамина и др.). Повышение активности блуждающего нерва приводит к повышению желудочной секреции (активация ацетилхолиновых рецепторов обкладочных клеток слизистой оболочки желудка) и моторики. Ваготония способствует выделению гистамина из энтерохромафинных и тучных клеток слизистой оболочки желудка (СОЖ), что ведет к повышению продукции соляной кислоты через активацию гистаминовых рецепторов обкладочных клеток. Активация блуждающего нерва также способствует повышению продукции G-клетками антрального отдела желудка гастрина, относящегося к гастроинтестинальным гормонам (ГИГ). Гастрин возбуждает гастриновые рецепторы обкладочных клеток, что стимулирует кислотообразование. Продукция гастрина зависит также от попадания пищи в желудок, его растяжения, уровня рН желудочного содержимого. Другие ГИГ: бомбезин - стимулирует выделение гастрина независимо от рН, вырабатывается Р-клетками СОЖ, 12-типерстной и тощей кишки; соматостатин вырабатывается Д-клетками антрального отдела желудка, дуоденум, тощей кишки, поджелудочной железы, тормозит выделение всех ГИГ, угнетает секреторную активность всех желез желудочно-кишечного тракта и его двигательную активность; вазоинтестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в основном в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе, снижает секрецию желез желудка и его моторику, снижает выделение гастрина, расслабляет гладкую мускулатуру; гастроинтестинальный пептид. (ГИП или ЖИП) снижает желудочную секрецию и моторику, вырабатывается в 12-типерстной и тощей кишке. Тормозят активность секреторного аппарата желудка простагландины, в частности, простагландин Е. которые вырабатываются в слизистой оболочке и мышцах желудочно-кишечного тракта.

Наиболее часто гиперацидный синдром наблюдается при язвенной болезни с локализацией в 12-перстной кишке и антральном (пилорическом) отделе желудка и хронических гастритах с повышенной секреторной активностью желудка, прежде всего хроническом гастрите В. По механизму развития боли при гиперацидном синдроме спастические и им присущи все особенности спастических болей: определенная локализация – в эпигастральной области справа от средней линии и в правом подреберье; иррадиация в спину, приступообразность и достаточная интенсивность. Спастический фактор реализуется через спазм пилорического сфинктера, рефлекторное закрытие которого в нормальных условиях является препятствием для поступления кислого желудочного содержимого в щелочную среду 12-перстной кишки. При гиперацидном синдроме это физиологическое явление приобретает патологическое значение - длительный спазм. Исходя из указанного патогенетического механизма болевого синдрома, становится ясно, почему боли появляются натощак (голодные), ночью (ночные) и через 1,5-2,5 часа после приема пищи (поздние). Голодные и ночные боли объясняются тем, что при гиперацидном синдроме в межпищеварительный (базальный) период продолжается выработка соляной кислоты. Поздние боли связаны с тем, что в этот период происходит переваривание пищи и всасывание продуктов гидролиза в тонкой кишке, стимулирующих желудочную секрецию. Боли при гиперацидном синдроме купируются приемом спазмолитиков, теплом, а также мерами снижения кислотности желудочного сока (еда, прием антацидов и антисекреторных препаратов). Некоторое значение при наличии язв в развитии болевого синдрома придается обратной диффузии водородных ионов в подслизистый и мышечный слой стенки желудка. Здесь уместно заметить, что болевые рецепторы в СОЖ отсутствуют, что дает возможность совершенно безболезненно проводить биопсии СОЖ при гастроскопии.

Симптомы желудочной диспепсии при гиперацидном синдроме включают отрыжку (зачастую кислую), изжогу, тошноту и рвоту, облегчающую состояние больного. Иногда больные самостоятельно вызывают рвоту, чтобы освободить желудок от кислого содержимого и тем самым снять спазм привратника. Аппетит, как правило, сохранен, хотя больные на высоте болевого синдрома боятся есть. Кишечная диспепсия проявляется как наклонность к запорам спастического характера (кал в форме «овечьего»).

ГИПОАЦИДНЫЙ СИНДРОМ

Как следует из названия, это синдром, обусловленный снижением желудочной секреции. Одновременно наблюдается снижение и двигательной активности желудка. Боли при этом синдроме имеют дистензионный характер, то есть, связаны с растяжением желудка. Снижение желудочной секреции обычно наблюдается при всех процессах, приводящих к атрофическим изменениям СОЖ. Чаще всего это язвенная болезнь с локализацией в теле и дне желудка (чем дальше от привратника, тем ниже желудочная секреция), хронический атрофический гастрит (например, гастрит типа А). Атрофический процесс приводит к изменению чувствительности рецепторного аппарата СОЖ, баро- и волюморецепторов и поэтому нормальное растяжение желудка при попадании в него пищи, нередко даже небольшого количества, вызывает болевые ощущения. Отсюда становится ясно, что боли при гипоацидном синдроме возникают после еды, иногда сразу, чаще через 30-40 минут (ранние боли). Это малоинтенсивные, тупые, ноющие боли или только чувство тяжести в эпигастральной области, иногда левее средней линии, без четкой локализации и без иррадиации. Боли стихают обычно через 2-3 часа, когда пища покидает желудок. Для купирования болей при гипоацидном синдроме используют прокинетики (мотилиум), хотя есть рекомендации и по применению спазмолитиков. Симптомы желудочной диспепсии при гипоацидном синдроме – отрыжка, тошнота, рвота, облегчающая состояние больного, снижение аппетита, изредка возможна изжога за счет желудочно-пищеводного рефлюкса. Кишечная диспепсия – вздутие живота, урчание, наклонность к поносам, поскольку желудочное пищеварение при снижении секреции не полноценно. Однако тяжелых метаболических проявлений (синдрома мальдигестии) не наблюдается, поскольку нарушения желудочной фазы пищеварения могут компенсироваться на дальнейших этапах ферментами поджелудочной железы, кишечника.



Дигностика нарушений желудочной секреции. Для определения состояния желудочной секреции наиболее точным методом, применяемым в настоящее время является рН-метрия. В прошлые годы широко использовалось фракционное исследование желудочного сока, в настоящее время этот метод не применяется, так как признан не точным (субъективность оценки, влияние хранения, примесей) и затруднителен для больного. Он давал возможность исследовать желудочную секрецию в межпищеварительный период (ВАО) и после энтерального или парэнтерального стимулятора секреции (SAO). рН–метрия может быть проведена самостоятельно с помощью специальных приборов и при эндоскопическом исследовании. Большую ценность представляет суточное мониторирование рН, позволяющее проследить колебания желудочной секреции в разное время, оценить действие лекарственных препаратов. Метод позволяет диагностировать желудочно-пищеводные рефлюксы, что в ряде случаев необходимо для верификации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для определения рН утром натощак через рот или нос проводят микрозонд, имеющий 2 датчика, устанавливающихся в теле желудка (кислотообразующая зона) и привратнике (ощелачивающая зона). В базальных условиях рН чаще близка к нейтральной или кислая (меньше 5), трудно оценить базальную секрецию в норме, так как существуют разные типы секреции – возбудимый, инертный и др. При гиперацидном синдроме базальная секреция меньше 2, при гипоацидном - рН от 2 до 5. Затем вводят стимулятор секреции – «завтрак» (хлебный, сухарный через зонд или парэнтерально гистамин, гастрин), и регистрируют снижение рН. Если рН остается высокой, это подтверждает гипоацидный синдром, а если рН становится менее 2, это свидетельствует о высокой кислотности.

Морфологическое исследование при гиперацидном и гипоацидном синдроме одинаково, это ЭГДС с биопсией СОЖ, рентгеновское исследование.


СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ И МАЛЬДИГЕСТИИ

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.



Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.

Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.



Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В1 сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.



Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.

Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.

Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).

В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.

Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В12.

В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе. Больному дают углеводы (лактоза, крахмал, мальтоза, сахароза и др.) Если всасывание нарушено, то подъем кривой выведения водорода выше (больше углеводов попало в толстую кишку). Определение моторики (измерение ороцекального транзита) производится с помощью синтетического сахарида лактулозы. Лактулоза всасывается в тонкой кишке и подъем кривой означает, что лактулоза попала в толстую кишку и метаболизируется ее микрофлорой. Норма – 70-80 мин. Для микробной контаминации тонкой кишки характерна двугорбая кривая с лактулозой, первый подъем – гидролиз лактулозы микрофлорой в тонкой кишке, второй – в толстой.
СИНДРОМЫ ДИСКИНЕЗИИ КИШЕЧНИКА

Эти синдромы могут сопровождать заболевания органов пищеварения или быть проявлением функциональных расстройств (например, при синдроме раздраженной кишки - СРК). Клиника зависит от вида дискинезии. При гипермоторной дискинезии возможны поносы, при наличии спастического компонента – боли спастического характера по ходу кишечника (кишечные колики). При гипомоторной дискинезии наблюдаются запоры и боли дистензионного характера. В ряде случаев у больного возникают симптомы смешанного характера.



СИНДРОМ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

При кровотечениях из верхних отделов наблюдается рвота вида «кофейной гущи» – когда источник выше складки Трибуле ( конец дуоденум). Одновременно или как единственный симптом может возникать мелена (жидкий, черный, дегтеобразный кал). Этот симптом следует отличать от вида каловых масс при употреблении висмута, черники, черемухи, ежевики, консистенция и форма кала при этом остается нормальной. Изредка можно наблюдать ярко-красную кровь в кале – массивное кровотечение и ускоренная моторика (в первые 8 часов после кровотечения). Возможна каштановая окраска кала. Кровотечение из пищевода характеризуется рвотой алой кровью без предшествующей тошноты.

Появление свежей крови в кале (красная или красновато-коричневая) связано с перианальными заболеваниями - геморрой, трещина, выпадения прямой кишки, а также наблюдается при полипах, раке прямой кишки, язвенном колите. Менее частые причины - ишемический колит, болезнь Крона, редкие причины – болезни тонкой кишки (лимфома, саркома Капоши, дивертикулы). Кровь может быть перемешана с каловыми массами или находиться на их поверхности в зависимости от близости источника кровотечения к заднему проходу.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут сопровождаться признаками острой постгеморрагической анемии разной степени выраженности.



Диагностика кровотечений проводится на основании описанной клинической картины и верифицируется при эндоскопическом исследовании (ЭГДС, ректо- или колоноскопия), пальцевом исследовании прямой кишки, а также оценке анализа крови, включая определение гематокрита и количества ретикулоцитов. Может быть использовано определение скрытой крови в кале и радиоизотопные методы с меченными эритроцитами для поиска латентно протекающих кровотечений, а также капсульная эндоскопия, позволяющая выявлять источники скрытых кровотечений, в частности, при патологии тонкого кишечника.

.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ


Среди заболеваний пищевода наибольшее значение имеет гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.






Определение. В настоящее время под термином "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) понимают определенный клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, развиваются ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода или нет. В первом случае говорят об "эндоскопически позитивной ГЭРБ (или рефлюкс-эзофагите - РЭ)", во втором об "эндоскопически негативной ГЭРБ" или неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ).

Распространенность ГЭРБ сопоставима с язвенной и желчно-каменной болезнями. В связи с изменением в последнее время удельного веса наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний, Объединенная Европейская неделя гастроэнтерологии в 1997 г. провозгласила XX век - веком язвенной болезни, а XXI век- веком ГЭРБ.

Значимость этого заболевания определяется не только ее распространенностью, но и особенностями течения (внепищеводные проявления, возможность развития аденокарциномы), а также недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

Работы, проведенные в последние годы, показали, что периодически возникающая изжога - ведущий симптом ГЭРБ - встречается у 20-40% всего населения. При беременности этот симптом встречается у 46% женщин. К сожалению, лишь 25% людей, страдающих изжогой, обращаются к врачу. Что же касается РЭ, го это заболевание обнаруживается у 3-4% всего населения и у 6-12% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Согласно исследованиям, проведенным в России, распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45-80% больных обнаруживается эзофагит. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100000 населения в год. В последние годы наблюдается заметный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода по сравнению с плоскоклеточной формой рака (смена соотношения плоскоклеточного рака и аденокарциномы с 9:1 до 8:2). Частота аденокарциномы пищевода возрастает до 800 случаев на 10000 населения в год, а важнейшим фактором риска развития аденокарциномы является осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета, который повышает риск возникновения аденокарциномы пищевода в десятки раз.



Этиология и патогенез. По современным представлениям, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Существенное значение в патогенезе ГЭРБ, особенно на начальных стадиях заболевания принадлежит ослаблению перистальтики пищевода, ведущей к замедлению его опорожнения и снижению сократительной способности его стенки при рефлюксе, снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера и деструктуризации его антирефлюксной функции. Основным дефектом у большинства больных ГЭРБ, возможно, является не структурная патология нижнего сфинктера пищевода, делающая его «вялым», хотя и это отрицать также нельзя (учитывая, в том числе, врожденные анатомические особенности ножек диафрагмы), а нарушение нейромышечного контроля сфинктера, позволяющее возникать частым продолжительным периодам его преходящего расслабления. Это также может быть проявлением генетических особенностей человека.

Итак, ведущее место в патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличения числа его преходящих спонтанных расслаблений, структурных изменений НПС (например, при сопутствующей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - ГПОД или врожденных особенностях).

В то же время ГЭРБ рассматривается в рамках кислотозависимых заболеваний. При кислом значении рН пепсин обладает протеолитической активностью, что способствует повреждению тканей. Этот фактор сохраняет свою значимость и у больных ГЭРБ с нормальной или даже сниженной кислотообразующей функцией желудка, так как в патогенезе ГЭРБ основное значение имеет не выраженность кислотообразования, а увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Важную роль в развитии заболевания играет также снижение клиренса пищевода: химического (вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объемного (в результате угнетения вторичной перистальтики и ослабления тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса (т.е. способности пищевода нейтрализовывать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое). Другими патогенетическими факторами ГЭРБ являются, как уже указано, повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение опорожнения желудка и кишечника, повышение внутрибрюшного давления. При изучении роли характера рефлюктанта (кислотный, щелочной, смешанный) было показано, что наибольшим повреждающим действием обладает смешанный рефлюктант, при этом кислота в большей степени вызывает клинические симптомы заболевания, а желчь усиливает повреждающее действие рефлюктанта.

Среди этиологических факторов следует иметь в виду вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточную массу тела, курение и злоупотребление алкоголем, прием определенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мыши (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, холинолитиков и др.), некоторые заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ – это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

В последние годы оживленно дискутируется вопрос о возможной этиологической роли микроорганизмов Helicobacter pylori (HP) в развитии ГЭРБ. Во всяком случае, в настоящее время нет убедительных данных, которые позволили бы однозначно утверждать этот факт.



Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет