Острый период ожоговой болезни



жүктеу 2.29 Mb.
бет1/14
Дата12.05.2019
өлшемі2.29 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


ОГЛАВЛЕНИЕ

Сокращения…………………………………………………………………..

5

Введение……………………………………………………………………….

6

ГЛАВА 1

Понятие об ожоговой болезни и ожоговой ране………………………….

7

ГЛАВА 2

Патогенез ожоговой болезни………………………………………………..

11
2.1. Стресс как ответная реакция на ожоговую травму………………..

11

2.2. Гиповолемия – ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни………………………………………

13

2.3. Центральная и периферическая гемодинамика при ожоговой болезни……………………………………………………………………

16

2.4. Ожоги и кислородный статус организма…………………………..

19

2.5. Влияние ожогового поражения на функцию почек……………….

24

2.6. Тяжелая ожоговая болезнь как синдром полиорганной недостаточности………………………………………………………….

27

ГЛАВА 3

Сопутствующие поражения…………………………………………………

30

3.1. Ожог верхних дыхательных путей…………………………………

30
3.2. Отравление продуктами горения…………………………………...

31

ГЛАВА 4

Диагностика и определение тяжести ожогового поражения…………...

33

ГЛАВА 5

Клиническая картина в зависимости от тяжести поражения………….

40

ГЛАВА 6

Лечение острого периода ожоговой болезни……………………………..

43

Часть I. Первоочередные мероприятия (догоспитальный этап)……………

44

1. Устранение воздействия повреждающего фактора…………………

44

2. Обезболивание…………………………………………………………

46

3. Обеспечение адекватного газообмена……………………………….

50

4. Начало инфузионной терапии………………………………………..

52

5. Транспортировка пострадавшего…………………………………….

54

Часть II. Очередные мероприятия или госпитальный этап…………………

55

1. Обеспечение адекватного газообмена………………………………..

55

2. Продолжение инфузионной терапии…………………………………

55

2.1. Сведения о перфторане……………………………………………...

61

3. Коррекция агрегатного состояния крови.

68

4. Лечение органной дисфункции и профилактика органной недостаточности………………………………………………………….

69

5. Профилактика и лечение раневой инфекции………………………..

73

6. Перетранспортировка пострадавшего в специализированный центр………………………………………………………………………

75

Часть III. Отсроченные мероприятия или специализированный этап……..

78

1. Полное выведение пострадавшего из шока…………………………

78

2. Лечение органной недостаточности и профилактика органной несостоятельности………………………………………………………..

80

2.1. Профилактика и лечение раневой и системной инфекции……….

80

2.2. Коррекция расстройств энергетического обмена…………………

102

2.3. Профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений.

121

ГЛАВА 7

Ранняя детоксикация………………………………………………………..

129

7.1. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма у ожоговых больных…………………………………………

133

7.2. Методы искусственной физико-химической детоксикации……...

140

ГЛАВА 8

Анестезиологическое пособие оперативных вмешательств у тяжелообожженных…….…………………………………………………….

175

8.1. Проведение общей анестезии при выполнении перевязок у ожоговых больных……………………………………………………….

177

8.2. Проведение общей анестезии при выполнении оперативных вмешательств у ожоговых больных…………………………………….

182

Рекомендованная литература……………………………………………

196


Сокращения
АД – артериальное давление;

ДО – дыхательный объём;

ГК – глюкокортикоиды;

ДВС – дессеменированное внутрисосудистое свертывание;

ЖЕЛ – жизненная ёмкость легких;

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

ИВЛ – искусственная вентиляция легких;

ИТП – индекс тяжести поражения;

КДО – конечно-диастолический объем;

МОК – минутный объем кровообращения;

КОС – кислотно-основное состояние;

НГ – нейтрофильные гранулоциты;

НМГ – низкомолекулярные гепарины;

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства;

ОДП – ожоги дыхательных путей;

ОПН – острая почечная недостаточность;

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление;

ОЦК – объём циркулирующей крови;

ПОН – полиорганная недостаточность;

ПП – парентеральное питание;

ППТ – полная поверхности тела;

ПФУ – эмульгированные перфторуглероды;

САС – симпатико-адреналовая система;

СИ – сердечный индекс;

ССВО – синдром системного воспалительного ответа;

ЦВД – центральное венозное давление;

УИ – ударный индекс;

FiО2 – фракция О2 во вдыхаемой газовой смеси;

ctO2 (a-v) – артерио-венозная разница по кислороду;

DO2 – доставка кислорода тканям;

Нt – гематокрит;

Hb – гемоглобин;

O2Hb – оксигемоглобин;

рО2 а – парциальное давление кислорода в артериальной крови;

SatО2 – сатурация О2 в артериальной крови;

VO2 – потребление кислорода.

Введение

Ожоги имеют многовековую историю, однако внимание к ним не ослабевает. Это связано с увеличением частоты получения ожогов в быту и на производстве, в условиях катастроф мирного времени и региональных военных конфликтов, а также со сложностью патогенеза и лечения ожоговой болезни, а главное – с высокой летальностью при ожоговой болезни. Лечение ожоговых больных значительно улучшилось после окончания второй мировой войны. Наиболее важные нововведения включали в себя агрессивное восполнение жидкости, ранние некрэктомии и применение современных раневых покрытий в лечении ожоговых ран, более эффективные антибиотики, успехи в энтеральной нутритивной поддержке и развитие полидисциплинарных ожоговых центров. При условии своевременного лечения большинство пациентов с площадью ожогов 80% поверхности тела и более должны выживать.

Однако оказание помощи больным с обширными ожогами, по-прежнему, сводится к непосредственному лечению ожоговой раны. Течению раневого процесса и его лечению посвящено множество монографий, тогда как на последних съездах комбустиологов системному лечению тяжелообожженных посвящено менее 15% докладов. И это несмотря на то, что в патогенезе острого периода ожоговой болезни ведущее место принадлежит системным расстройствам! Возникая от момента получения ожоговой травмы нарушения центральной и периферической гемодинамики, функции почек, желудочно-кишечного тракта, психоэмоциональной сферы, в дальнейшем усугубляются, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти больных.

Таким образом, проблема лечения ожоговых больных многогранна, сложна и решение ее должно быть комплексным и направленным, в первую очередь на предупреждение несостоятельности органов и систем организма. И здесь участие в интенсивной терапии анестезиологов, с их посиндромным подходом к лечению критических состояний, призвано оказывать благотворное воздействие на восстановление жизненно важных функций организма, обеспечив тем самым возможность проведения раннего хирургического лечения, быстрого закрытия раневых поверхностей и, в конечном итоге, благоприятного исхода ожоговой болезни.

Данное учебно-методическое пособие будет интересно опытным анестезиологам, поскольку в него включены новейшие технологии лечения острого периода ожоговой болезни. Начинающие анестезиологи смогут почерпнуть в пособии много интересного для себя, и, в первую очередь, методику выполнения врачебных манипуляций, необходимых при лечении больных с ожоговой травмой.

ГЛАВА 1

Понятие об ожоговой болезни и ожоговой ране
Под ожоговой болезнью подразумевают комплекс патологических изменений, возникающих в организме в ответ на воздействие термического агента.

В ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

І – ожоговый шок (от нескольких часов до двух-трех суток);

II – ожоговая токсемия (с 3 до 10-12 суток после ожога) – характеризуется явлениями выраженной интоксикации;

III – септикотоксемия (с 10-12 суток после ожога до восстановления кожных покровов) – характеризуется развитием инфекционных осложнений;

IV – реконвалесценция (наступает после восстановления целостности кожных покровов).

Такое деление ожоговой болезни на стадии является условным, поскольку в период ожогового шока наряду с сохраняющейся гемоконцентрацией отмечаются явления, характерные для ожоговой токсемии: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Чем тяжелее ожоговое поражение, тем раньше отмечаются вышеперечисленные изменения. Поэтому в последнее время ожоговый шок и токсемию объединяют понятием острого периода ожоговой болезни.

Внедрение новых технологий лечения позволяет существенно ослабить проявления ожогового шока, токсемии и септикотоксемии.

Ожоговое повреждение вызывает немедленное, тотальное или частичное, разрушение кожи и расположенных под ней тканей. По этиологическому фактору ожоги можно классифицировать по 6 категориям (У. Эймс, 2000):


  • контакт – прямой контакт с горячей поверхностью;

  • ошпаривание – кратковременное воздействие горячей жидкости/газа (обычно вызывает поверхностный ожог);

  • вспышка – быстрый ожог (обычно на всю глубину кожи);

  • пламя – обычно на всю глубину кожи;

  • химический;

  • электрический.

Перенос тепла на покровные ткани организма от его источника возможен двумя путями:

  1. конвекцией (воздействие горячего пара или газа);

  2. проведением (прямой контакт с горячим предметом или жидкостью).

Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если воздействующая температура не превышает 60 °С, возникает влажный или колликвационный некроз. При более интенсивном прогревании ткани высыхают, и развивается сухой или коагуляционный некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей на разных участках неодинакова, то эти разновидности некроза комбинируются в ожоговой ране в различных сочетаниях.

Ожоги разрушают кожу как непосредственно при воздействии источника тепла, так и косвенно (вторично) в результате ишемических нарушений в тканях. Гибель клеток в ожоговой ране обусловлена прогрессивной денатурацией клеточного протеина, которая приобретает необратимый характер при температуре свыше 45 °С. Одновременно идет инактивация клеточных энзимов респираторной цепи и когда инактивируется более 50%, их клетка погибает. К гибели клеток приводит и разрыв клеточных мембран вследствие чрезмерного увеличения внутриклеточного объема жидкости. Таким образом, пусковым механизмом патологических изменений при ожоговой болезни являются разнообразные морфологические и функциональные изменения в области ожоговой раны (местная реакция).

Ожоговая рана делится на три зоны, описанные Джексоном еще в 1953 году (рис.1):


  • зона первичного некроза и коагуляции;

  • зона ишемии и стаза;

  • зона реактивного отека.




Рисунок 1. Раневые зоны при термическом поражении

Зона коагуляционного некроза представляет ту область, где высокая температура разрушила морфоструктуру и кровообращение в тканях.

Зона ишемии и стаза примыкает к зоне коагуляции и некроза. Кровообращение в ней замедлено до стаза. В этой зоне ткани еще сохраняют свою жизнедеятельность, но сосудистая сеть уже повреждена и клетки эндотелия экспрессируют поверхностные рецепторы молекул адгезии. Активируются нейтрофильные гранулоциты, которые при контакте с тромбином запускают процесс необратимой коагуляции. Это с неизбежностью приводит к дальнейшему нарушению микроциркуляции, дополнительному повреждению эндотелия и тромбозу (рис. 2), усиливающему тканевую ишемию. Полное прекращение кровотока (стаз) сопровождается тромбозом и увеличением зоны первичного некроза. То есть, к механизмам, вызывающим стаз в ожоговой ране, относят:


  • слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением жидкости;

  • образование сладжей из тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, которые замедляют кровоток;

  • увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;

  • освобождение тканевого тромбопластина, провоцирующего развитие ДВС-синдрома;

  • увеличение внутриклеточного давления по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла;

  • централизацию кровообращения за счет артериовенозных шунтов.

Зона стаза и ишемии окружена зоной гиперемии, клетки и сосуды в которой повреждены обратимо, кровоток усилен, микроциркуляция эффективна.



Рисунок 2. Теоретическое представление о нарушениях микроциркуляции в различных органах при системном воспалительном ответе

В целом, термическое повреждение тканей представляет классическую местную воспалительную реакцию, в основе которой лежат три основных процесса:



    • увеличение кровотока в зоне гиперемии и снижение в зоне стаза;

    • экссудация жидкости из капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой системы;

    • адгезия к эндотелиальной стенке активированных форменных элементов крови – тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов.



ГЛАВА 2

Патогенез ожоговой болезни
2.1. Стресс как ответная реакция на ожоговую травму

Тяжесть состояния больных в острый период ожоговой болезни связана не с повреждением кожных покровов, а с системными изменениями, которые термический фактор вызывает в организме. При термической травме, с площадью ожогового поражения свыше 10% поверхности тела у взрослых и 5-7% у детей, развивается ожоговый шок.

Выраженность изменений зависит от силы температурного агента, места и площади поражения, реактивности организма, возраста больного, времени, которое прошло от момента получения ожога до начала оказания медицинской помощи.

Термический агент вызывает эфферентную импульсацию с обожженной поверхности, нарушение центрального регулирования и функциональную недостаточность кожных покровов. Ослабление и дезорганизация таких функций кожи, как барьерной, дыхательной, выделительной, приводят к увеличению изменений гемодинамики и микроциркуляции, к лавиноподобному нарастанию патологических изменений со стороны жизненно важных органов и систем, что обусловливает генерализацию патологии.

Раздражение нервных окончаний в ране вызывает ранние и глубокие изменения функциональной активности ЦНС в виде нарушений функциональных взаимоотношений между центральным аппаратом регуляции и периферическими звеньями нервной системы. Аналогичным образом изменяется и функциональное состояние подкорковых и периферических отделов нервной системы. Функциональная перестройка аппарата нейрогенной регуляции носит выраженный компенсаторно-приспособительный характер, направленный на предотвращение истощения центральных нервных структур.

Одновременно активизируются стресс-реализующие системы гормонального фона. Структура общего системного ответа на большие ожоги была описана Катбертсоном. Он описал реакцию на термическую травму как двухфазный процесс, который начинается фазой отлива, со следующей продолжительной фазой притока.

Влияние ожоговой травмы на функцию некоторых эндокринных желез представлена в табл. 1.

Таблица 1

Влияние ожоговой травмы на функцию эндокринных желез


ОРГАН И ГОРМОН

НОРМА

ОЖОГ

1

2

3

ГИПОТАЛАМУС

Фактор, способствующий высвобождению АКТГ из аденогипофиза

Высвобождение АКТГ из аденогипофиза

Повышен

Фактор, способствующий высвобождению СТГ

Высвобождает гормон роста из аденогипофиза

Повышен

Соматостатин – ингибирующий гормон (способствует высвобождению СТГ)

Подавляет выделение гормона роста из аденогипофиза, глюкагона и инсулина из поджелудочной железы

Повышен

АДЕНОГИПОФИЗ

АКТГ

Стимулирует выделение глюкокортикоидов 17-кетостероидов из коры надпочечников, не влияет на минеролокортикоиды. Регулируется по типу отрицательной обратной связи

Повышен, особенно на ранней стадии

Гормон роста

Способствует увеличению веса развивающегося организма. Увеличивает липолиз, уменьшает действие инсулина

Уровень повышается на ранней стадии и остается повышенным в последующем

Тиреотропин

Стимулирует выделение щитовидной железой Т3 и Т4. Регулируется по типу отрицательной обратной связи

Повышен

НЕЙРОГИПОФИЗ

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах.

Вызывает сильную вазоконстрикцию



Повышен в течение нескольких первых дней, затем нормальный



Продолжение табл. 1

1

2

3

МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ

Катехоламины (адреналин и норадреналин)

Повышают частоту сердечных сокращений и АД. Вызывают разной степени вазоконстрикцию в зависимости от типа сосудов. Повышают гликогенолиз и глюконеогенез. Мобилизируют жирные кислоты и аминокислоты

Повышаются на ранней стадии и остаются повышенными в дальнейшем

КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ

Глюкокортикоиды – кортизол (пучковый слой коры)

Увеличивают синтез и депонирование гликогена, снижая, таким образом, использование его. Способствуют увеличению уровня глюкозы в крови. Снижают синтез жирных кислот в печени. Мобилизируют аминокислоты из скелетных мышц

Повышаются на ранней стадии и остаются повышенными в дальнейшем

Минералокортикоиды – альдостерон (клубочковый слой коры)

Регулируют реабсорбцию Na+ и экскрецию К+

Уменьшаются в первые часы

Андрокортикоиды – тестостерон, эстрадиол (сетчатый слой коры)

Поддерживают вторичные половые признаки. Регулируют общую активность и работоспособность (психотропный и анаболический эффект), обеспечивают протеинанаболический и ренотропный эффект, активизируют эритропоэз, влияют на жировой и углеродный обмен

Значительное снижение концентрации тестостерона


2.2. Гиповолемия – ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни

Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%.

При ожоговом поражении нарушается защитная функция кожи, и увеличиваются перспирационные потери через ожоговую рану. Потеря жидкости отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения она достигает лишь через 6-8 часов. Экстраренальные потери у потерпевших с площадью ожога до 20-30% поверхности тела достигают 50-100 мл/кг массы тела. При уменьшении объема внеклеточной жидкости на 15-20% и больше, что связанно с интенсивным испарением с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает норму, возникают гемоконцентрация и гиповолемия.

Гиповолемию формируют различные механизмы:



  1. повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК из-за перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей;

  2. увеличение содержания белка и рост онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что снижает ОЦК;

  3. увеличенное в обожженных тканях осмотическое давление вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение отека ее, что снижает ОЦК;

  4. нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей ведет к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки, что снижает ОЦК.

Механизм плазмопотери характерен только для начального периода ожоговой болезни. Уже через 2-3 суток после травмы на смену плазмопотери приходит обратный процесс: резорбция жидкости из отекших тканей и зоны ожога с переменой гемоконцентрации на гемодиллюцию. Это сопровождается массовым поступлением продуктов тканевого распада в сосудистое русло.

Гиповолемия выступает главной причиной дальнейшего ухудшения гемодинамики, что выражается в снижении сердечного выброса, повышении общего периферического сосудистого сопротивления, снижении центрального венозного и общего системного давлений. Это уменьшает регионарный кровоток в почках, поджелудочной железе. Олигоанурия обусловливает задержку в организме продуктов азотистого обмена. Резкое уменьшение ОЦК ведет к острой сердечной недостаточности, циркуляторной гипоксии головного мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов с критическим нарушением их специфической функции. Нарушения микроциркуляции усугубляются ухудшением реологических свойств крови, ростом вязкости и повышением гемокоагуляционного потенциала крови вплоть до возникновения ДВС синдрома, ведут к нарушению функциональной и органической целостности эритрона.

Все поврежденные в той или иной степени ткани вырабатывают или высвобождают различные химические медиаторы воспаления (кинины, гистамин, тромбоксан, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы, липоперекиси). Среди медиаторов воспаления значительную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под воздействием фосфолипазы А2, появляющейся в больших количествах при термическом повреждении тканей. Каскад превращений арахидоновой кислоты идет двумя путями: циклооксигеназным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты образуются короткоживущие эндопероксидазы: РGG2 и PGH2, метаболизирующиеся в тромбоксан (ТхА2), простациклин (PGI2) или простогландины (PGD2, PGE2, PGF). Липоксигеназный путь окисления свободной арахидоновой кислоты первично способствует образованию эндопероксидазы (НРЕТЕ), которые превращаются в аналоги алкоголя либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин, активно расширяя сосуды, в тоже время является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 выступает сильным вазодилятатором, а простагландин F – вазоконстриктором. Лейкотриены С4, Д4, Е4 в 1000-5000 раз превышают сосудопроницаемое действие гистамина. Нарушения проницаемости сосудистой стенки в виде патологических пор в эндотелии способствуют активному выходу внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство, а затем – поступлению в клетки, что и предопределяет отек последних. Гипергидратация клеток ведет к разрыву клеточных мембран и к гибели клеток, что увеличивает зону первичного некроза.

Увеличение в крови уровня таких главных воспалительных цитокинов, как интерлейкины – 1,6,8 (IL-1, IL-6, IL- 8) свидетельствует о переходе местной воспалительной реакции в общую, которая называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). Последний, при неблагоприятном течении ожоговой болезни, приводит к полиорганной недостаточности.

Клинически это проявляется спазмом сосудов или повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, что ухудшает системную тканевую перфузию, ведет к тканевой гипоксии и ацидозу, увеличивающимися с ростом гиповолемии и гемоконцентрации.

Снижение коллоидно-осмотического давления обусловлено, как потерями жидкости в результате инстилляции ее в область отеков, так и экссудацией жидкости, обогащенной белком, через поврежденные участки поверхности тела. Возрастает вязкость крови, ухудшаются ее реологические свойства. Гипоперфузия приводит к ухудшению доставки и потребления кислорода в тканях, росту метаболического ацидоза в них, что клинически проявляется ожоговым шоком, под которым понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, обусловленную преимущественной потерей плазмы.
2.3. Центральная и периферическая гемодинамика при ожоговой болезни

Будучи местными регуляторами кровообращения, биологически активные вещества при ожоговом шоке изменяют тонус и проницаемость сосудов, влияют на сократимость миокарда, что усугубляет гемодинамические расстройства. Последние начинаются со спазма пре- и посткапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла. Генерализованный спазм резистивных сосудов артериального русла сочетается с открытием артерио-венозных анастомозов. Переход артериальной крови в венозное русло ведет к повышению венозного давления с нарушением оттока из капилляров в начальном периоде ожоговой травмы.

Сужение емкостных сосудов (вен) и констрикция резистивных сосудов (артериол) обусловливает увеличение отношения прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному. Снижение капиллярного гидростатического давления способствует фильтрации в русло внесосудистой жидкости на начальных этапах шока и централизации кровообращения в дальнейшем.

Развитие ацидоза при ишемии органов и тканей также способствует раскрытию прекапиллярных сфинктеров при сохраняющемся нарушении оттока крови. Капилляры переполняются кровью, возникает сладжирование эритроцитов и стаз крови. При этом депонируются и секвестрируются значительные объемы крови, что снижает эффективный объем циркулирующей крови. Повышается проницаемость сосудов за счет активации местных медиаторов воспаления и плазменных кининов, гидродинамических факторов, образования лейкоцитарных муфт в результате приклеивания нейтрофильных гранулоцитов (НГ) к пораженному участку сосудистой стенки венул. Вектор транскапиллярного транспорта изменяется в сторону значительной потери воды и белков из сосудов в ткани. Развивается плазмопотеря до 70-80% ОЦК в сутки и гемоконцентрация, ею обусловленная.

Первичная гипердинамическая реакция системы кровообращения на полученную ожоговую травму проявляется повышением ударного объема сердца и минутного объема кровообращения. У всех обожженных наблюдается тахикардия. В первые минуты после травмы она обусловлена стресс-реакцией на болевые ощущения. В последующем – изменением гемодинамики, а также вторичным поражением миокардиальных волокон, что постепенно истощает энергетические и структурные резервы сердца. Это снижает сократимость миокарда. Уменьшение внешней механической работы сердца ведет к снижению ударного объема и пульсового давления, т.е. гипердинамическая реакция сердца переходит в гиподинамическую.

Одним из признаков дисфункции кровообращения при ожоговом шоке может выступать нарушение диастолической функции миокарда (В.П. Шано и соавт., 2003). Последнее позволяет рассматривать ожоговый шок как комбинированный, включающий признаки гиповолемического и вазогенного. Достоверное снижение уровня конечно-диастолического объема также свидетельствует о формировании гиподинамического типа нарушения кровообращения.

Сообщаемая сердцем механическая энергия движения крови в основном расходуется на преодоление сопротивления перемещению ее в сосудистом русле. Последнее представляет собой сложную систему параллельных регионарных цепей, каждая из которых включает последовательно соединяющиеся отделы различной структурнофункциональной организации, определяющей регионарное и системное сопротивление току крови. Уровень тонического напряжения стенок сосудов, благодаря изменениям его активной составляющей – сократительного состояния гладких мышц, способствует перераспределению кровотока, участвуя, таким образом, в обеспечении соответствия кровоснабжения органов и тканей уровню их метаболических потребностей.

Для малого круга кровообращения характерно снижение систолического притока крови, спазм легочных сосудов с увеличением сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, увеличение кровенаполнения сосудов легких, застой и шунтирование крови через артериовенозные анастомозы. Портальной системе присущ спазм печеночных сосудов, нарушение оттока крови в систему нижней полой вены, застой и депонирование крови. Увеличение ОПСС зависит от напряжения сосудистой стенки и представляет собой функцию пяти переменных – трансмурального давления, радиуса сосудов, толщины сосудистой стенки, модуля эластичности (модуля Юнга) и модуля вязкости. В остром периоде ожогового шока изменения ОПСС развиваются во всех отделах сосудистой системы организма.

Снижение контрактивной способности миокарда, уменьшение минутного объема кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции, ишемии органов и тканей, к уменьшению регионарного кровотока, в первую очередь, в почках.
2.4. Ожоги и кислородный статус организма

Повреждение легких при ожоговой болезни

В патогенезе ожогового шока важную роль играют нарушения гемодинамики малого круга кровообращения и газотранспортной функции легких, которые обусловлены морфологическими изменениями, развивающимися в легких при шоке и составляющими триаду:



  • нарушение микроциркуляции, увеличение сосудистой проницаемости и отек легочной ткани;

  • нарушение воздушности легочной ткани;

  • воспалительные изменения в легких.

При термических поражениях у 25% погибших на протяжении первых суток ожоговой болезни в обоих легких появляются мелкие воспалительные очаги, которые захватывают отдельные группы альвеол – первичные пульмониты, имеющие сосудистый генез. Они обнаруживаются уже через 4 часа после травмы. У погибших на 2-3 сутки ожоговой болезни выявляются мелкоочаговые бронхопневмонии, имеющие бронхиальное происхождение.

Выраженные нарушения периферического кровообращения в отдельных участках легких способствуют образованию ячейковых инфильтратов, которые обнаруживаются уже в период ожогового шока. Они являются следствием первичного действия повреждающих факторов на респираторный отдел легких, а позднее к ним присоединяется и бронхопневмония. Это дает основания считать, что ожоговому шоку присущи ранние воспалительные изменения в легких.

Нарушение оксигенации гемоглобина в легких связано с тем, что:


  • секвестрация эритроцитов, депонирование крови, перспирационные потери, интерстициальные отеки приводят к перемещению крови из большого круга кровообращения в малый, объем которого достигает 42±10% ОЦК;

  • агрегаты клеток, сгустки фибрина, микротромбы вызывают микроэмболию сосудов легких;

  • в результате отека альвеолярной мембраны возникает уменьшение диффузии газов;

  • в легочной ткани задерживаются биологически активные вещества;

  • увеличивается количество внутрилегочных шунтов и уменьшается количество функционирующих альвеол;

  • нарушение микроциркуляции в легочной ткани, нарушение питания альвеолярной ткани ведут к снижению продукции сурфактанта с последующим ателектазированием легких;

  • сбрасывание части крови по шунтам нарушает нереспираторную функцию легких, в первую очередь, инактивацию биогенных аминов и нейропептидов;

  • повышение продукции в легких сосудорасширяющих простагландинов изменяет вентиляционно-перфузионные отношения;

  • пропотевание внутрисосудистой жидкости в просвет альвеол ведет к формированию «влажного легкого».

Нарушение внешнего дыхания (уменьшение ДО, ЖЕЛ) обусловливает дополнительное снижение насыщения крови кислородом и уменьшение оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран. Транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше. По той же причине меняется уровень электролитов, что нарушает сократительную функцию миокарда, и в итоге – гемодинамику.

Система эритрона при ожоговом поражении

Анемия занимает ведущее место в комплексе патологических изменений, возникающих у ожоговых больных, и соответствует тяжести ожоговой травмы. В зависимости от распространенности и глубины поражения объем деструкции эритроцитарных клеток колеблется от 30 до 60%. Уже с первых минут после ожога наступает гемолиз эритроцитов, прогрессирующий на протяжении ожоговой болезни и приводящий к истощению резервных возможностей эритрона.

Генерализованное повреждение клеточных и внутриклеточных мембран при термических ожогах является универсальным механизмом развития каскада патологических процессов. В первые минуты после получения распространенного глубокого ожога в крови взаимодействуют, по крайней мере, два механизма повреждения липидной оболочки биологических мембран. Во-первых, с разрушенных термическим влиянием клеток освобождаются высокоактивные фосфолипазы, что усиливает процессы перекисного окисления липидов. Во-вторых, вследствие первичного изменения структуры мембраны снижается резистентность мембран к механическим влияниям, осмотическому давлению и перекисным соединениям.

С.В. Игнатов и соавт. (1990) все нарушения эритроцитарного равновесия при ожоговой травме разделяют на три варианта. Для первого характерно значительное усиление эритропоэза и гемолиз. При этом интенсивность гемолиза выше, чем интенсивность эритропоэза. Этот вариант сопровождает анемию в остром периоде ожоговой болезни. Второй вариант формируется в период стабилизации больного и характеризуется обратным развитием анемии: повышенный эритропоэз равняется или превышает величину суточного гемолиза эритроцитов. При третьем варианте, выявленном у больных, умерших в периоде острой токсемии, отмечаются резкое угнетение эритропоэза и выраженный гемолиз.

В период шока в костном мозге наступают изменения микроциркуляции. Возникшая дистония сосудов сопровождается резким расширением просветов и дезорганизацией стенок сосудов, отмечается угнетение эритропоэза с изменением ультраструктуры дифференцирующихся клеток. При обширных ожогах в костном мозге наблюдается относительное увеличение количества незрелых (преимущественно полихромных) и уменьшение зрелых (оксифильных) эритробластов. Нарушения тем более выражены, чем больше площадь ожогового поражения.

К причинам стойкой гипохромной анемии у обожженных относят:



  • поражение форменных элементов крови в русле;

  • токсическую деструкцию эритроцитов, обусловленную повышением протеолиза и снижением функциональной активности кроветворных органов;

  • нарушения микроциркуляции, выброс в кровь катехоламинов;

  • накопление простагландинов, количественные изменения липидов и лизолецитинов в мембране эритроцитов;

  • эндотоксикоз;

  • цитотоксическое действие микробных токсинов на гетерогенную клеточную мембрану, их полисахаридные и белковые комплексы;

  • нарушения КОС;

  • аутоиммунные повреждения.

Большое значение в развитии анемии имеют также нарушения гемодинамики; замедление капиллярного кровотока; проникновение эритроцитов сквозь стенку капилляров в рану; депонирование эритроцитов в коже и внутренних органах (главным образом, в селезенке и печени) с последующим их разрушением; внутрисосудистая агглютинация эритроцитов (в посткапиллярных венулах, капиллярах и артериолах) как в обожженной коже, так и далеко от нее. Поврежденные эритроциты снова попадают в кровоток и со временем гибнут в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Распад эритроцитов в ретикулогистиоцитарной системе увеличивается через 2-3 дня после ожога, достигая максимума на 7-10-й день. Некоторые авторы считают, что гемолиз имеет место только при площади поражения более 10-15% поверхности тела.

Прямым результатом теплового влияния является сфероидная трансформация клеток, снижение их осмотической и механической стойкости. Уже в первые сутки ожоговой травмы разворачивается эмбриональная программа кроветворения, которую можно рассматривать как один из механизмов срочной адаптации модуляционного типа, позволяющий в короткое время значительно увеличить кислородную емкость крови в условиях резкого повышения потребности организма в кислороде (И.И. Долгополов, С.А. Кривогубенко, 2002). Повышение фетального гемоглобина отмечается уже через несколько часов после травмы, а максимальный уровень его приходится на конец вторых суток.

A. Hemptinne с соавт. (1990) показали, что и сама плазма влияет на раннюю деструкцию эритроцитов при ожогах. При этом в первые часы после травмы количество эритроцитов не только не уменьшается, а несколько увеличивается, что связано с поступлением в сосудистое русло депонированных эритроцитов. В периферической крови одновременно циркулируют нормохромные эритроциты, которые образовались еще до травмы, при уменьшении их количества в среднем на 17%. На 84,1 % увеличивается количество недискоидных форм, которые образовались уже после ожоговой травмы. В 3,3 раза возрастает количество клеток, неспособных к обратной трансформации, в 4,8 раза – дегенеративно измененных форм. Это аномальные, незрелые эритроциты типа сферостомацитов 1-го и 2-го порядков и сфероцитов. Среди последних различают куполовидные, эхиноциты, микроциты и необратимо измененные, склонные к гемолизу, агрегации и в значительной степени утратившие способность к транспорту кислорода.

Появление в крови патологических форм эритроцитов в ближайшее после ожога время обусловлено дестабилизацией и изменением электрического потенциала их мембран, нарушениями гемопоэза. По мере прогрессирования анемии удельное количество гипохромных эритроцитов в крови нарастает. Эритроциты, образовавшиеся после травмы, являются неполноценными, сокращается средняя продолжительность их жизни. Наблюдается также значительное нарушение синтеза гемоглобина с одновременным сокращением продолжительности жизни эритроцитов, что служит немаловажным фактором для дальнейшего прогрессирования анемии.



2.5. Влияние ожогового поражения на функцию почек

Нарушения функции почек характерны и постоянны при тяжелой термической травме, сопровождающейся развитием ожогового шока. Между патологическими сдвигами в системе мочеотделения и нарушением кровообращения у пациентов с тяжелыми ожогами отмечается четкая параллель.

Наиболее вероятными причинами функциональных изменений деятельности почек, развивающимися в ответ на ожоговую травму, являются:


  • сильное болевое раздражение в момент ожога и после него;

  • гормональные сдвиги, возникающие вслед за ожоговой травмой;

  • циркуляторные и сосудистые расстройства в организме и в самих почках;

  • токсические и инфекционные влияния на паренхиму почек;

  • дистрофические и дегенеративные процессы в почках, возникающие как в результате нарушения их кровообращения, так и в результате токсико-инфекционных воздействий.

Рефлекторные расстройства вследствие болевого раздражения играют роль пускового механизма, который может либо приводить к возникновению отдельных патологических сдвигов, либо вызывать гормональные и циркуляторные нарушения. Циркуляторные и сосудистые расстройства, возникающие вслед за ожоговой травмой, затем сами становятся основной и ведущей причиной нарушения функции почек.

Падение абсолютного или относительно эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов. Активизируются как центральные, так и периферические барорецепторы. Местное и общее выделение вазоактивных веществ, способствует спазму артериол, прежде всего, сосудистого русла почек, селезенки, кожи и мышц. При регуляции функции почек симпатические амины и ангиотензин II являются важными местновыделяемыми гормонами, запускающими данную реакцию. В результате наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Развивающаяся ишемия почек является главной причиной острой почечной недостаточности. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих ОПН, существенно отличаются. Снижение функции почек может начинаться внезапно после ишемического эпизода или развиваться постепенно. У одних больных всего несколько минут ишемии приводят к острому некрозу канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Любая преренальная причина нарушения выделительной функции почек при достаточно длительном или достаточно сильном воздействии может привести к прогрессирующему повреждению их структуры впоследствии.

Нарушение функции почек у ожоговых больных проявляется, в первую очередь, снижением клубочковой фильтрации, олигурией или анурией. У большинства пострадавших на протяжении первых часов и суток имеет место уменьшение суточного диуреза, которое находится в прямой зависимости от тяжести ожогового шока. Олигурия наблюдается в течение первых и вторых суток у подавляющего большинства больных с ожогами, превышающими 20-30% поверхности тела. Анурия наблюдается почти исключительно у больных, находящихся в шоковом состоянии. Как только больной выходит из шока, а иногда и раньше, период (стадия) олигоанурии сменяется периодом восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл/сут) и фазой полиурии, диурез восстанавливается в период выздоровления (Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, 2002).

При рассмотрении причин нарушения диуреза в остром периоде ожоговой болезни первоочередное значение имеют экстраренальные факторы (уменьшение массы циркулирующей крови, гемоконцентрация, падение тонуса сосудов, уменьшение почечного кровотока). В то же время термическая травма инициирует интенсивный распад тканевого белка не только в обожженной коже, но и во всем организме. Продукты распада тканей, продукты гемолиза крови, микробные токсины влияют на почки в нескольких направлениях. С одной стороны, они воздействуют непосредственно на почечную паренхиму, обуславливая различные дистрофические изменения в ней. С другой стороны, их роль в патогенезе нарушений мочеотделения может быть следствием нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Азотемия является косвенным признаком повышенного распада тканей, накопления токсических продуктов в организме обожженного. Уже через несколько часов после ожога уровень продуктов азотистого обмена повышается, сохраняясь на высоких цифрах до 12 суток ожоговой болезни. Наиболее высокие показатели наблюдаются в течение первых 5-6 суток. Скорость появления этих изменений определяется тяжестью ожогового поражения и эффективностью ранних лечебных мероприятий по борьбе с шоком. При тяжелых ожогах все патогенетические механизмы, в том числе развивающаяся азотемия, возникают на протяжении первых 24 часов после полученной травмы.

При восстановлении микроциркуляции, объемного и линейного кровотока, т.е. на 2-4 сутки после ожога, вектор транскапиллярного транспорта изменяется в сторону поступления жидкости и белка из тканей в сосудистое русло с привлечением в него большого количества воды, токсических и метаболических веществ. Развивается острая ожоговая токсемия или синдром эндогенной интоксикации, который является основным проявлением ожоговой болезни до 10-12 суток после травмы.

В развитии острой ожоговой токсемии большую роль играют токсические вещества различной природы:



  1. специфические токсины, поступающие из очага термического поражения при альтерации тканей, развитии воспаления. Денатурированные белки с различной степенью протеолитической деградации поступают в сосудистое русло в связанной с белками форме, которыми являются глобулины;

  2. неспецифические токсины – пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы; биогенные амины, компоненты кининовой системы, простагландины, эндоперекиси липидов, гидролазы клеточного происхождения и др. (Г.П. Козинец, 2004).

В развитии интоксикации большая роль принадлежит повышению протеолиза. Значительно возрастает протеолитическая активность сыворотки крови, почек, внутренних органов. С усиленным распадом плазменных и тканевых белков возникает системная метаболическая реакция (протеолиз, гликогенолиз, липолиз), обусловливающая гипо- и диспротеинемию, накопление продуктов азотистого обмена (креатинин, мочевина, остаточный азот). Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции. Они обусловливают возникновение множественных патологических изменений в организме пострадавшего: нарушения кровообращения по гипокинетическому типу, депрессию миокарда, нарушения выделительной и секреторной функции почек.

Под влиянием повреждающих факторов, в фазу ожогового шока и острой токсемии, нарушается целостность мембран клеток красной крови. Возникает внутрисосудистый гемолиз. Это, на фоне депонирования крови, способствует возникновению резко выраженной анемии. Расстройства сердечно-сосудистой системы дополнительно ухудшают транспорт кислорода к тканям, снижая способность клеток к усвоению кислорода, нарушая тканевой газообмен, усугубляя почечную недостаточность.


2.6. Тяжелая ожоговая болезнь как синдром полиорганной недостаточности

Первичной реакцией организма на термическое повреждение является стресс, который активизирует симпатическую нервную систему и проявляется гипердинамией и ускорением метаболизма, приводит к значительному увеличению кислородных затрат, в то время, как нарушения внешнего дыхания и нарушения сердечно-сосудистой системы препятствуют доставке кислорода. Под влиянием рефлекторных и нейроэндокринных механизмов возникает спазм артериол и прекапилляров, который обусловливает нарушение циркуляции крови по микрососудам. В этих условиях под действием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Нарушение суспензионной стабильности форменных элементов крови, на фоне гемоконцентрации, повышение их адгезивно-агрегационной способности способствует секвестрации крови и нарушению функциональной целостности эритроцитов, приводя к развитию тканевой гипоксии.

Развивающаяся гиповолемия усугубляет течение ожоговой болезни централизацией кровообращения, нарушением морфо-функциональных свойств эритроцитов, изменением их состава с увеличением количества гипохромных эритроцитов, ухудшает кислородо-транспортные свойства эритроцитов. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови, накапливается молочная и пировиноградная кислоты, развивается метаболический ацидоз.

Гипоксия, как фактор патогенеза ожоговой болезни и ее осложнений, приводит к выраженным метаболическим расстройствам в клетках и тканях, развитию эндогенной интоксикации и нарушению иммунной реактивности. Последнее, в сочетании с высокой контаминацией ожоговых ран микрофлорой, приводит к развитию гнойных процессов в ранах и к высокому риску генерализации инфекции.

Активация системы свертывания приводит к значительному потреблению основных ингибиторов АТ-III и протеина С, что может быть одним из факторов риска развития тромбообразования. Агрегация тромбоцитов, повышенное высвобождение гистамина, серотонина, катехоламинов и других БАВ способствуют увеличению проницаемости сосудов и росту эндотоксемии.

Микрофлора, распространяясь по лимфатической и кровеносной системам, усугубляет течение раневого процесса. При неадекватном лечении длительный стресс приводит к переходу от дисфункции к функциональной недостаточности, а затем и к несостоятельности всех органов и систем. В основе этого лежит истощение энергетических процессов в организме обожженного, что способствует прогрессированию дистресса. Таким образом, с началом ожоговой болезни в организме пострадавшего развивается дискоординация всех систем организма, в том числе систем гемостатического гомеостаза и микроциркуляции, регуляции общих и местных иммунных процессов.

При морфологическом исследовании внутренних органов выявляются расстройства кровообращения и повреждения органов и тканей, выраженность которых зависит от площади и степени поражения, а также от периода ожоговой болезни. Наиболее ранними изменениями являются выраженные расстройства микроциркуляции, представленные набуханием эндотелиоцитов, резким расширением просвета кровеносных капилляров, агрегацией эритроцитов, седиментацией плазмы и микротромбами во всех органах и тканях, в первую очередь в почках, легких и кишечнике.

Термическая травма вызывает также морфологические изменения в клетках головного мозга. В ткани головного мозга развиваются явления перикапиллярного и перицеллюлярного отека, которые приводят к структурно-функциональным нарушениям в комплексе «капилляр – глия – нейрон». Проведенные экспериментальные исследования воздействия ожоговой травмы на клетки головного мозга у животных выявили деструктивные внутриклеточные процессы, вызывающие в ядре конденсацию гетерохроматина около нуклеолеммы, образование крупных глыбчатых скоплений, расширение перинуклеарного пространства; в цитоплазме – изменение и разрушение ультраструктуры митохондрий, образование вакуолей, миелиноподобных комплексов, расширение гранулярной цитоплазматической сети. Электронно-радиоавтографическим методом выявлено, что после термической травмы изменяется способность клеток головного мозга к синтезу РНК (О.А. Захарова и соавт., 2002). Эндотелиоциты капилляров головного мозга реагируют на патогенное воздействие вазоконстрикцией, переходящей в вазодиллятацию сосудов микроциркуляторного русла, уже в первые часы после травмы. За счет отека и набухания тел и отростков глиальных клеток нарушаются транспортные пути между клетками головного мозга. Реакцией глиальных клеток на термическую травму через 6 часов после неё является рост клеток, в которых отмечается синтез РНК, а через 24-36 часа наблюдается снижение количества олигодендроглиоцитов, включавших меченый уридин. К 48 посттравматическим часам происходит дальнейшее уменьшение количества клеток, синтезирующих РНК. Таким образом, динамика структурных и функциональных изменений в клетках головного мозга в виде деструктивных и репаративных процессов является ответной реакцией на термическую травму.


ГЛАВА 3

Сопутствующие поражения
3.1. Ожог верхних дыхательных путей

Сопутствующее поражение органов дыхания пагубно отражается на состоянии пострадавшего и ухудшает прогноз ожоговой болезни. Причины и признаки респираторных повреждений отражены в табл. 2.



Таблица 2

Причины и признаки респираторных повреждений при ожогах

Причины респираторных повреждений при ожогах

Признаки респираторных повреждений

  • Пребывание в замкнутом пространстве

  • Горевшая одежда

  • Потеря сознания

  • Ожоги носа, рта или лица

  • Угольная пыль в мокроте

  • Охриплость голоса или стридор

  • Обструкция верхних дыхательных путей, доказанная бронхоскопически (отек ротоглотки)

  • Поражение нижних дыхательных путей (отек легких, выявленный рентгенографически)

Дыхательные осложнения, сопутствующие ожогам, возникают посредством пяти основных механизмов:

  • обструкции дыхательных путей;

  • вдыхания токсичных веществ;

  • увеличенного метаболизма, повышенной потребности в вентиляции;

  • нарушения защитных механизмов организма;

  • развития поздних рестриктивных или обструктивных заболеваний легких.

По тяжести поражения ожоги дыхательных путей (ОДП) могут быть 3 степеней:

    • легкая – респираторных расстройств в первые сутки не отмечается;

    • средняя – респираторные расстройства наблюдаются в первые 6-12 часов после ожога;

    • тяжелая – дыхательная недостаточность выражена от момента получения ожога.


3.2. Отравление продуктами горения

В зависимости от вида горящих материалов выделяются токсичные вещества, которые могут поражать дыхательные пути или вызывать системное отравление организма (табл. 3).



Таблица 3

Токсичные компоненты дыма

Горевший материал

Токсичный продукт

Воздействие на организм

Дерево, бумага, хлопок

Акролеин

Альдегид уксусной кислоты

Формальдегид

Уксусная кислота



Раздражение верхних дыхательных путей, бронхоспазм.

Некроз слизистых оболочек



Пластик

Фосген

Хлор


Хлористый водород

Раздражение верхних дыхательных путей.

Острое поражение легких



Синтетические материалы (нейлон, искусственный шелк)

Цианистый водород

Окислы азота



Отравление цианидами, тканевая гипоксия.

Отек легких



Все перечисленные выше
Окись углерода

Тканевая гипоксия



Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет