Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы Морфологиялық пәндер кафедрасы



жүктеу 370.16 Kb.
Дата14.04.2019
өлшемі370.16 Kb.

Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы

Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

Морфологиялық пәндер кафедрасы

Пән: жалпы патология негіздері

Пән коды: ООP-2217

Мамандық: 5B110200 - «Қоғамдық деңсаулық сақтау»

Оқу сағатының көлемі (кредиттің): 90 сағат (2 кредит)

Оқытылатың курс пен семестр: II курс, ІІІ семестр

ДӘРІС КОМПЛЕКСТЕРІ

2014 ж
Морфологиялық пәндер кафедрасы мәжілісінде талқыланып, бекітілді


«____»__________ 2014 ж Хаттама № ______
Кафедра меңгерушісі м.ғ.д., профессор ________________ Қ.Е. Сисабеков

Кредит -1 № 1
I. Тақырыбы: Жалпы патология пәні, міндеттері, әдістері. Жалпы нозология.

II. Мақсаты: Жалпы патология пәні, міндеттері, әдістері және жалпы нозология туралы түсінік беру.

III. Дәріс тезистері: Жалпы патология әртүрлі аурулар кезіндегі организмде болатын морфологиялық өзгерістерді зерттейтін пән. Ол әртүрлі морфологиялық әдістер арқылы ауру дамуының барлық кезеңдерінің, бүкіл өзгерістерін тексереді. Патологиялық анатомия аурулардың құрылымдық негізін зерттейді.

Жалпы патология аурулардың шығу себептерін (этиологиясы) даму механизмін (патогенез), өлу үрдісін және оның себептерін де (танатогенез) жанжақты зерттейді.

Жалпы патология қазіргі даму кезеңінде ауру морфологиясы тек организмдік, ағзалық, тіндік, жасушалық деңгейге ғана емес, жасуша ішілік және молекулалық деңгейде де зертеледі.

Патологиялык анатомия аурулардың құрылымдық өзгерістері жайлы мағлұматты мәйітті зерттеу, хирургиялық операциялар, биопсия мен эксперимент арқылы алады.

Түрлі аурулардан қайтыс болғандардың мәйітін зерттеу (аутопсия; грекше: autopsia - өз көзімен көру) арқылы клиникалық диагноздың дұрыстығы немесе диагностикалық қателік анықталып, өлімнің себебі, аурудың ағымының ерекшелігі, емдегенде қолданылған препараттардың, құрал-саймандардың тиімділігі айқындалып, өлім-жітім (смертность) мен өлім-жітімділіктің (летальность) статистикасы дәйектеліп, т.б. да мәселелер шешімін табады. Мәйітті зерттегенде ауру адамның өлуіне себеп болған, меңдеп кеткен өзгерістермен қатар, микроскоппен ғана көрінетін бастама өзгерістерді де анықтауға болады.Патологанатом операция кезінде алынған материалды зерттегенде алуан түрлі морфологиялық тәсілдерді қолданып, аурудың түрлі сатыларының морфологиясын анықтай алады.

Этиология – бұл ауру тудыратын себептер мен шарт-жағдайлары тұралы ілім. Аурудың себебі болып ауру мен оның арнаулы касиеттерін шақыратын басты, арнаулы факторлар табылады.

Аурудың келесі себептерін ажыратады:

1.Механикалық факторлар (жарақат, қысылу).

2.Физикалық факторлар(дыбыс, барометрлік қьісымның өзгеруі, жоғары немесе төмен температураның әсері).

3.Химиялык факторлар(алкоголь, қышқылдар мен сілтілер).

4.Биологиялық факторлар(бактериялар, вирустар, саңыраукулақтар).

5.Әлеуметтік факторлар (медициналық камту, санитарлы-гигиеналык шаралар).

Физикалык, химиялық, биологиялық факторлар адамды жанжақты қоршап, онымен байланысады.

Патогенез – аурудың дамуы мен салдарын зерттейтін патологиялық физиологияның бөлімі. Жалпы және жеке патогенезді ажыратады.

Жалпы патогенез - аурудың дамуы мен салдарын жалпы заңдылықтарын зерттейтін патологиялық физиологияның бөлімі (тұқымқуалаушылық, жұқпалы).

Жеке патогенез нақты нозологиялық түрлеріне бағытталған.

Ауру дамуында патогенез тізбектерін ажыратады:

1)біріншілік зақымдану- себептік ықпал;

2) екіншілік зақымдану қорғаныс-бейімделү жүйелердің әлсіздігін көрсетеді (аутоальтерация);

3) патогенездегі негізгі тізбегі - патологиялық процестердің механизмдерін анықтау.

Кері айналып соғу шеңбері (circulus viciosus) – Себеп пен салдардың алмасуы әкеледі. Патогенез тізбектерінің арасында басты және косалкылары бар.
IV. Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер:

1) Жалпы патологияның зерттеу әдістері.

2) Жалпы патологияның мақсаттары.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Жалпы патология нені оқытады?

  2. Жалпы патологияның мақсаттарын атаңыз?

  3. Жалпы және жеке патологиялық анатомияның мазмұны.

  4. Патологиялық анатомияның зерттеу объектілері болып не табылады?

  5. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістерін атаңыз?

  6. Аурулардың құрылымдық негіздерін оқып үйренуде қандай деңгейлерін ажыратады?


Кредит -1 № 2

I. Тақырыбы: Жасушаның жалпы патологиясы.

II. Мақсаты: жасуша зақымдануының жалпы және жергілікті механизмдері мен морфологиялық көріністерін меңгеру.

III. Дәріс тезистері: Жасуша бүліністері – типтық патологиялық үрдіс.

Экзогендік бұліндіргіш ықпалдар өз алдына инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:

•биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәңдіктер, майда саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен цитотоксиндік Т-жасушалары т.б.);


  • физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар т. б.);

  • механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);

  • химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.)

•психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, эмоциялар т.б.) - жатады.

Жасушаның өлуі -жасуша бүліністерінің соңғы көріністері. Жасуша бүліністерінің көріністеріне некроз және апоптоз жатады.



Некроз (грек. necros — өлі) - деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады.

Некроз даму алдында паранекроз және некробиоз кезендері өтеді.

Некробиоз - өмір мен өлім ортасындағы жағдай (от necros — өлі и bios— тірі); жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады және некроз дамуына әкеледі.

Апоптоз - жасушаның алдын-ала бағдарланған геңдік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоитоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК мо-лекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну дамымайды.

Апоптозды дамытатын дабылдық түрткілер мембрана арқылы әсер ететін немесе жасуша ішілік болып екіге ажыратылады.

Жасуша бүліністерінің түрлері. Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық әсерлі заттардың ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің), қайтымды және қайтымсыз, спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады.

Спецификалық бүлністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістерді ұғады. Бұңдай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының бұзылуына әкеледі. Қанда әлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі жасушаларда натрий ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліңдіргіш әсерлерге ғана тән өзгерістер.

Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады.

Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары.

Бүліндіргіш әсер әлсіз, немесе жасушаның қалпына келу қабілеті жақсы болғанда, қорғаныстық-икемделістік тетіктер қосылады. Олар әртүрлі бағыттарда болады: жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуіне қажетті: жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз) шамалы болса да энергия (АТФ) түзеді; тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады; митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды; жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер (адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді; АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-азалардың) белсенділігін күшейтеді; жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мұқтаждығын азайтады; жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.

• жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы: микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады; эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялық заттарды ыдырататын ферменттердің, нәруыздардың, гормоңдардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді; жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттейді.

•жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы: антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады; бүлінтен мембрана бөлшектерін қалпына келтіреді.

• ДНК молеқуласының гендік ақаулары кездерінде: бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер кезінде тауып аластайды; оның үзілген жерлерін жояды; оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермен ауыстырады; онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді. Артынан жасушаның және оның кейбір бөлшектерінің қалпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды.

Жасушаның бүлінген бөлшектері фагоциттерді өзіне тартатын заттар шығарады. Фагоциттер бүлінген бөлшектерді жеп қояды. Жасуша ішіндегі құрылымдардың гиперплазиясы дамып, жойылған жасуша бөлшектерінің орны толтырылады. Гиперплазия молекулалардың деңгейінде (гендердің саны артуы, жаңа молекулалардың түзілуі күшеюі), жасуша ішілік құрылымдарда (митохондрийларда, рибосомаларда, лизосомаларда т.б.) және жасушалық деңгеилерде байқалады. Көрсетілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда жасушаның тіршілігі қайтымсыз жоғалады

Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері.

Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған себепкер ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер пайдаланылады. Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы болғандықтан оларды ескертетін табиғи және жасанды антиоксиданттар қолданылады. Мембраналарда фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің белсеңділігі көтерілуіне қарсы олардың бәсеңсіткіштері пайдаланылады. Жасуша ішіне Са2+ иондары көп енуінен сақтандыру үшін кальцийдің шабан өзекшелерінің тежегіштері қолданылуы қажет. Сонымен бірге мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер (глюкокортикоидтық, анаболизмдік гормоңдар), адреноблокаторлар пайдаланылады

IV. Иллюстрациялық материалдар:

1.Дәріс материалдың презентациясы.

2.Тақырып бойынша плакаттар.

3.кестелер, сызбалар.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Жасуша дегеніміз не?

  2. Органеллаларының құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстары қандай?

Кредит -1 № 3

I. Тақырыбы: Су алмасуының патологиясы.

II. Мақсаты: Су алмасуы бұзылыстарының себептері, негізгі механизмдері, морфологиялық көріністері және ақыр соңын түсіндіру.

III. Дәріс тезистері: Ағзаның сусыздануы судың көп мөлшерде шығарылуы, электролиттердің жетіспеушілігі нәтижесінде дамиды. Бұндай кезде жасушаішілік және жасуша сыртындағы су азаяды.

Сусызданудың екі түрі болады: 1) ағзада




Кредит -1 № 4
I. Тақырыбы: Көмірсу алмасуының бұзылыстары.

II. Мақсаты: жасуша зақымдануының және бейспецификалық көріністерін меңгеру.

III. Дәріс тезистері: Көмірсуларды ыдырату, сіңіру бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттер жетіспеушілігінен болады. Көмірсу алмасуының негізгі белгілерінің бірі қанда көмірсудың өзгеруі табылады. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда организмнде гликогеннің ыдырыуы күшейеді. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің түзілмеуінен дамиды.

Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары: 1)гипоксия; 2)бауыр аурулары; 3)В1 витамин жеткіліксіздігі кездерінде байқалады.

Глюкозаның қанда жоғарылуы гипергликемия деп аталады. Гипергликемияның келесі түрлері болады.

1.Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Қанда қанттың денгейі көтеріледі.

2.Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозғанда дамиды. Бұл кезде бауырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы азаяды.

3.Селкілдеп тырысқан гипергликемия – бұлшықеттің гликоген ыдырап, глюкоза пайда болады.

4.Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Ұйқы безінің α-жасушалырының гормоны глюкагон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны – адреналин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді Глюкокортикоидтер глюконеогенезді арттырады және гексокиназаның белсенділігін тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді. Бұл келтірілген гормондары контринсуліндік гормондарға жатады.

5.Гипергликемия наркоздың кейбір турлерінде пайда болады.

6.Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік (панкреатикалық) және ұйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін. Ол қант диабет ауруында негізінде жатады.

Гипогликемия – қанда глюкоза мөлшерінің азаюы. Бұл инсулин қызметінің басым болған кезінде дамиды және жүрек жұмысын, сондай-ак, бұлшық еттерінің жұмысын бұзады.

Гипогликемия себептеріне жатады: 1)қантты диабетпен ауыратың адамдарға инсулиннің тым артық енгізу; 2)ұйқы безінің β-жасушаларында болатын өспе-инсулинома; 3)инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіздігі; 4)гликогеноздар; 5)бауыр жасушаларының бұзыуы; 6)ауқаттық гипогликемия; 7)көмірсулар сіңуінің бұзылуы; 8) бүйрек диабеты.

IV. Иллюстрациялық материалдар:

1) дәріс материалдың презентациясы;

2) тақырып бойынша плакаттар;

3) кестелер, сызбалар.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1.Көмірсуларының қорытылуы мен сіңірілуының қандай бұзылыстары болады?

2.Гликогеноздар дегеніміз не?

3.Гипергликемияның себептері қандай?

4.Гипогликемияның себептері қандай?
Кредит -1 № 5
I. Тақырыбы: Майлар алмасуының бұзылыстары

II. Мақсаты:Липидтердің сіңірілуі бұзылуының себептері мен даму жолдарын білу, холестерин биосинтезі мен майлар синтезі және гидролизі механизмін меңгеру.

III. Дәріс тезистері: Организімде май алмасу бұзылыстары.

Майлардың немесе липидтердің организм үшін маңызы өте үлкен.

Олар: 1. барлық биологиялық мембраналардың құрамына кіреді және олардың өткізгіштігін анықтайды; 2. жасуша аралық түйісуді қамтамасыз етеді және жасушаларды биоағымдардың өтуінен оңашалап тұрады;

3. көптеген гормондар мен простагландиндердің түзілуіне қатысады;

4. организмнің тұрақты энергиялық көзі;

Организмде май алмасуының бұзылыстары мына жағдайларда көрінеді: 1. ішектерде майлардың сіңірілуінің бұзылуымен; 2. майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуымен; 3. майлардың аралық алмасуының бұзылуымен; 4. май тінінде майлардың алмасуының бұзылыстарымен.

Майлардың сіңірілуінің бұзылуы. Ішектерде тағамлық май сіңірілуі үшін оның эмульсиялануы (лат. оеmul-sus - сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі), глицерин мен май қышқылдарына ыдырауы және қышқылдармен байланысқан қосындылар (холеинаттар) құруы қажет. Сондықтан ұлтабарға өт түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді. Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май ciңірілyi бұзылуынан нә-жісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (греқ stear - май, греқ rheo - ағу) дейді. Май бездерімен тepi арқылы майдың артық шығарылуы (себорея - май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема және авитаминоздар кездерінде) кездеседі.

Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы

Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде, өкпеден және сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал бауырдан нәруызбен байла-нысқан майлар - липопротеидтер түрлерінде түceдi. Хиломикрондар үшгли-церидтерден, холестериннің эфирлерінен, фосфолипидтерден тұрады. Олар 98% майлардан және 2% нәруыздан тұрады. Бауырдан қанға үш түрлі липо-протеидтер түседі. Олардың тығыздығы бойынша: ире-беталипопротеидтер немесо өте төмен тығыздықты липопротеидтер (ЭТТЛП), бета-липопротеидтер немесе төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП) және альфа-липопро-теидтер немесе жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП) пен ажыратады. Қанға түскен хиломикрондар өкпеде ұсталынады. Өкпе майдың арте-риялық қанға өтуін қадағалайтын липопектикалық қызмет атқарады. Өкпенің тыныстық қызметі төмендегенде (пневмоторакс, эмфиземе) онда май ұсталып қалады.

Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (греқ retentio - бөгелу, кідірту) бөгелулік болып көрінеді. Көрсетілген күрделі нейрогуморалдық реттеудің бұзылыстары орга-низмде артық май жинап, адамды семіруге әкеледі. Семәру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жйі кездесетін. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түсед. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жйі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жйілеп бара жатқаны назар аударарлық.

Тәбеттің күшеюіне байланысты тамақты тым артық ішу артқы гипота-ламустың вентролатералдық ядроларында орналасқан «аштық сезімі орталығының» жоғары қозымдылығынан болады. Гипоталамустың вентромедиалдық ядроларында «тойыну сезімінің орталығы» орналасқан. Ол «аштық сезімі - орталығына» тежеуші әсер етеді. Егер егеуқұйрықтарда, мысықтарда немесе маймылдарда гипоталамустың вентроме­диалдық ядроларын электр ағымымен бүліндірсе, онда «аштық сезімнің орталығы» тежелуден шығып кетеді де, эксперименттік жануарларда тамақты тым артық жеу (гиперфагия) пайда болады, артынан гипоталамустық семіру байқалады. Бұндай жағдай энце-фалитпен, менингитпен ауырған, мидың жарақатынан кейін сауыққан адам-дарда да байқалуы мүмкін. Сонымен «аштық сезімі орталығының» ұзақ мерзімде қозымдылығы көтерілуіне әкелетін өзгерістер ауқаттық семіруді дамытуы ықтимал. Мәселен қанда глюкозаның деңгейін ұзақ төмендететін барлық жағдайлар (ұйқы безі қызметінің көтерілуі) аштық сезімін шақырып, артық тамақ ішуге әкеледі.

«Аштық сезімі орталығының» қызметі ас қорыту жолдарындағы рецепторлардан түсетін рефлекстік хабарлардан байланысты. Асқазанның белгілі керілуі оның қызметін тежейді. Сондықтан асқазан кемерлерінде орналасқан рецепторлардың сезімталдығы төмендеуі кезінде «аштық сезімі орталығының» тежелуі тек асқазанның тым қатты керілгенінде ғана дамиды. Содан тамақты артық ішу және организмнің ceмipyi байқалады. Сонымен қатар ауыр қол жұмысымен немесе спортпен тұрақты шұғылданатын адамдардың тыныштық өмірге (гиподинамияға) ауысуы және бұл кезде «аштық сезімі ор-талығының» қозымдылығы бұрынғы деңгейде сақталып қалуы энергия ба-лансының бұзылуына әкеледі. Осыдан энергия шығыны азайып, энер­гия тү-зуге қажетті майлардың май тінінен шығуы бұзылады.

IV. Иллюстрациялық материалдар:

1.Дәріс материалдың презентациясы.

2.Тақырып бойынша плакаттар.

3.кестелер, сызбалар.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1.Қандай себептер май алмасуының бұзылуына алып келеді?

2.Гиперлипидемия деген не?

3.Семіру деген не?



Кредит -2 № 1

I. Тақырыбы: Шеткі қан айналымының бұзылыстары.

II. Мақсаты: Қан айналымының бұзылуына анықтама беру. Негізгі себептерін, даму механизімін, маңызын және қан – айналымының ақыр соңын ашу. Жедел және созылмалы жетіспеушілігінің морфологиясын түсіндіру. Қан оның даму механизмінің себептерін, түрлерін, организмге әсерінің анықтамасын беру. Қан аздық түрлерін атау, морфологиясын сипаттау, ақыр соңына анықтама беру. Лимфа айналымының бұзылуының себептері және даму механизмі.

III. Дәріс тезистері: Қан айналымының бұзылуын 3 топқа бөлуге болады: 1) қанның толу дәрежісі өзгеретің – толыққындылық (артериялық, веналық) пен қазандық; 2) қан тамырларының өткізгіштігі өзгеретін- қан кету (қан құйылу) мен плазмаррагия (плазма ағу); 3) қанның ағысы мен сипатының, яғни реологиясының бұзылуына негізделген- стаз, сладж-феномен, тромбоз бен эмболия.

Толыққандылық

Толыққандылық (гиперемия) артериялық және веналық түрлерге бөлінеді.

Артериялық толыққандылық

Артериялық толыққандылық кезінде артериялық қанның келуі үдеп, мүше мен тінде қан молаяды. Қан айналымындағы қан немесе эритроциттер саны көбейсе, артериялық толыққандылықтың жалпы түрі дамып, тері мен шырышты қабықшалар қызарады. Дегенмен, артериялық толыққандылық әртүрлі себептерден дамып, көбіне оның жергілікті түрі орын алады.

Толыққандылықты физикалық немесе химиялық факторлар әдеттегідей әсер еткенде, ұялғанда немесе қатты ашуланғанда (рефлекторлық гиперемия), мүшенің қызметі үдегенде (қызметтік гиперемия) дамитын физиологиялық артериялық гиперемияға және кеселді факторлардан дамитын- патологиялық артериялық гиперемияға бөлінеді.



Этиологиясы мен даму механизмдері тұрғысынан, патологиялықартериялық гиперемияның ангионевроздық (нейропараличтық), коллатеральдық, анемиядан кейінгі (постанемиялық), вакаттық, қабынулық, артериявеналық жыланкөздегі түрлері ажыратылады.

Веналық толыққандылық

Веналық толыққандылық кезінде қанның әкелінетән мөлшері азайып (әкету қыйын), мүше мен тінге қан жиналады. Бірақ келетін қанның мөлшері өзгермейді де, азаймайды да. Сондықтан іркілген веналық қан (іркілулік гиперемия) веналар мен капиллярларды кернеп, гипоксия дамып, капиллярлардың базал мембранасының өткізгіштігі артады.

Веналық гиперемияның жалпы және жергілікті түрі болады.



Веналық жалпы толыққандылық

Веналық жалпы толыққандылықтын дамуына жүрек патологиясы, яғни жүрек қызметінің (жүрек-қан тамыры) жедел немесе созылмалы жеткіліксіздігі себеп болады. Веналық толыққандылық жалпы немесе жергілікті болуы мүмкін.

Веналық жергілікті толыққандылық

Веналық жергілікті толыққандылық мүшедегі немесе дененің бір жеріндегі венаның саңылауы бітелгенде (тромб, эмбол) немесе ол сыртынан қысылғанда (ісік, дәнекер тін өскенде) веналық қанның әкетілуі қыйындауы себепті дамиды.

Веналық жергілікті толыққандылық негізгі веналық магистралдар арқылы қанның ағысы қиындағанда немесе тоқтағанда қалыптасқан веналық коллатеральдарда да дамуы мүмкін; мысалы, ондайда порталық вена арқылықанның ағуы қыйындаған кезде порто-кавалық анастомаздарда байқалады. Қан кернеген порто-кавалық анастомоздар кеңіп, қабырғалары жұқарса, қан өте қауіпті мөлшерде кетуі мүмкін (өнештің цирроз кезінде кеніп, жұқарған веналарынан).

Веналық толыққандылық плазма геморрагиялық, дистрофиялық, атрофиялық және склероздық үдерістер ғана емес, веналық (іркілулік) инфарктілердің дамуына да себеп болады.

Қаназдық

Қаназдық, яғни ишемия(грекше: ischo- бөгеу, тоқтату) кезінде әкелінетін қан азайып, тіндердегі, мүшедегі немесе дененің әр жеріндегі қанның мөлшері кемиды; қан қажетті мөлшерден кем, немесе мүлде болмауы да мүмкін.

Қаназдықта дамитын өзгерістердің бәрінің негізі- гипоксия немесе аноксия, яғни оттегі тапшылығы. Даму себептері мен қарқынына, гипоксияның мерзімі мен тіннің қаназдыққа сезімталдылығына қарай, қаназдықтан ультрақұрылымдық деңгейдегі жеңіл өзгерістер немесе ишемиялық некроз­- инфаркт сияқты өте ауыр өзгерістер дамиды.

Даму себептері мен жағдайларына қарай, қаназдық: ангиоспазмдық (рефлекторлық), обтурациялық, компрессиялық, қан мүшелер арасында алмасатын түрлерге бөлінеді.

Қан кету

Қан кету(геморрагия)- қанның қан тамырының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дененің қуыстары мен тіндерге (ішке қан кету) кетуі.

Қанның сыртқа кетуінің мысалы: қанды қақырық (haemoptoe) ,мұрыннан қан кету (epistaxis), қанды құсық (haemotemesis), қанды нәжіс (malaena), жатырдан қан кету (metrorragia). Қан ішке кетсе, үлпершек қуысына (гемоперикард), плевра қуысына (гемоторакс), құрсақ қуысына (гемоперитонеум) жиналады.

Егер кеткен қан тінге жиналса, оны қан құйылу деп атайды. Сонымен, қан құйылу қан кетудің дербес бір түрі. Құйылған қан тінді зақымдап, ұйыса, гематома деп, ал тіннің элементтерін зақымдамаса, оны геморрагия сіңу(геморрагиялық инфильтрация) деп атайды.

Қеткен қан теріге, кілегейлі қабықшаларға жаыйла құйылса, қанталау, ұсақ дақтар түзсе, петехий, немесе экхимоз деп аталады.

Қанның кету (құйылу) себептері: қан тамырлары (жүрек) қабырғасының жыртылуы, біртіндеп желінуі және өткізгіштігінің артуы. Қанның жүрек немесе қан тамырлары қабырғасы жыртылғандықтан кетуіне (haemorrhagia per rhehin, латынша: rhexo- жыртамын) әртүрлі жарқат немесе қан тамырында, жүректе дамыған некроз (инфаркт) бен қабыну, склероз үдерістері себеп болады.

Стаз

Стаз(латынша: stasis-тоқтау) микроциркуляциялық арнаның тамырларында, әсіресе капилярларда қан ағысының тоқтауы.

Қан ағысының тоқтауы, әдетте оның күрт бәсеңдеуінен басталады; ол стазалдылық ахуал, яғни престаз деп аталады.



Сладж- феноменнің(ағылшынша: sludge-батпақ) басты ерекшеліктері -эритроциттердің, лейкоциттердің немесе тромбоциттердің бір біріне жабысып, қан плазмасының тұтқырлығы артқандықтан, қанның микроциркуляциялық арна тамырлары арқылы ағысының қыйындауы. Сладж-феномен- стаздың бір түрі.

Тромбоз

Тромбоз(грекше: thrombosis-ұю)- қанның тірі организмнің қан және лимфа тамырларында немесе жүрек куыстарында ұюы. Ұйыған қанның жентегі тромб деп аталады.

Тромбының морфологиясы. Әдетте, тромб қан тамыры қабырғасының зақымладған, яғни тромбының түзілу үдерісі басталған жеріне бекиді. Оның беті қан ағысындағы тромбоциттер тұнып, ыдырағаннан кейін фибрин

жіпшелерінің шөгу ырғағына сәйкес бұдырлы, кеңірдек (гофре) тәрізді. Тромб, көбінесе тығыз әрі құрғақ. Тромбының көлемі әртүрлі.

Тромбының құрылысы мен сыртқы пішіні, оның ерекшеліктері мен түзілу қарқынына байланысты. Осы тұрғыдан, тромбы ақ, қызыл, аралас (қатпарлы) және гиалинді түрлерге бөлінеді.

IV. Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер:

1) Қан айналымы бұзылуының жіктелуі;

2) Мускатты бауыр;

3) Өкпенің қоңыр тығыздалуы (өкпе гемосидерозы);

4) Тромб түзілуінің морфогенезі;

5) Тромбтың түрлері;

6) Эмболдар және эмболиялардың түрлі;

7) Аяқтың піл ауруы.

VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Толыққандылық дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  2. Қаназдық дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  3. Тромбоз дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  4. Тромб дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  5. Эмболия дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  6. Эмбол дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.


Кредит -2 №2
I. Тақырыбы: Қабыну.

II. Мақсаты: Қабынудың анықтамасын беру. Даму механизмдерін, негізгі себептерін ашу, қабынудың жіктемесі.

III. Дәріс тезистері: Қабыну - тіндері әр түрлі агенттердің әсерінен зақымдалған организмнің тамырлары мен мезенхималық құрылымдары арқылы жергілікті, кешенді жауабы. Бұл жауап кеселді агентті жойьш, зақымдалған тіндерді қалпына келтіруге бағыталған. Қабыну - потологиялық және физиологиялық үдерістерге негізделіп, филогенезде қалыптасқан қорғаныстық-бейімделулік үдеріс. Оның құрамында патологиялық та, физиологиялық үдерістер бар. Осы қос мәнділігі - оның өзіндік ерекшелігі.

Қабынуды биологиялық, физикалық (жарақаттық), химиялық факторлар дамытып, олар бұл себептердің табиғаты тұрғысынан, эндогендік немесе экзогендік болуы мұмкін.

Қабыну гистионда дамып, біртіндеп бірі екіншісі ұласатын, сабақтас үш фазадан: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) гематогендік және гистиогендік жасушалар, кейде паренхималық жасушалар да көбейетін пролиферация үдерістерінен қалыптасады. Бұл фазалардың өзара сабақтастығы IX тәсімде бейнеленген.

Өнімдік қабыну кезінде жасушалар. мен тіндік элементтердің көбеюі басым. Қабынудың бұл түрінде альтерациялық және экссудациялық өзгерістер онша айқын болмай, пролиферацияның тасасынды қалады. Көбею барысында ошақты немесе шашырай жайғасқан (диффузды) жасушалық инфильтрат (сіңбе) қалыптасаді Оның кұрамы негізінен полиморф-жасушалы, лимфомоноцитті, макрофагты, эпителиоид немесе «алып» жасушалы, т.с.с. болуы мүмкін. Өнімдік қабыну кез келген мүше мен тінде дами алады. Өнімдік қабынудың 1) аралық (интерстицийлік); 2) гранулемалы және 3) полип (бүртік) немесе істікүшты кондилома түзетін түрлері бар.



V. Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер:

1) Қабынудың жіктелуі;

2) Қабыну үдерісінің фазалары;

3) Флегмоналық аппендицит;

4) Крупозды пневмония;

5) Бронхопневмония;

6) Фибринозды перикардит.

VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Қабыну дегенміз не? Анықтамасын беріңіз.

  2. Қабыну үдерісінің қандай кезеңдерін ажыратады?

  3. Экссудативті қабынудың қандай түрлерін ажыратады?

  4. Крупозды пневмония дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  5. Бронхопневмония дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  6. Қабыну үдерісінің қандай нәтижелері болады?.


Кредит -2 №3
I. Тақырыбы: Ісіктер.

II. Мақсаты: Ісік анықтамасы. Ісіктердің морфо – гистогенезін зерттеу. Ісіктік үрдістің замануи теориясының маңызын, ісік алды жағдайлары және өзгерістерді түсіндіру.

III. Дәріс тезистері: Ісік, яғни жаңа өскін, бластома (грекше blasto –бүршік, өскін) - жасушалар тоқтаусыз көбейетін патологиялық үдеріс. Ісіке айналған жасушаның өсуімен толысуының (дифференцировка) бұзылуы гендік өзгерістермен байланысты. Ісіктің жасушаның организмнің реттеу әсеріне бағынбай, автономды, яғни ретсіз өсуі – ісіктің негізгі қасиетінің бірі. Ісіктік жасушада қалыпты жасушада болмайтын ерекше қасиеттер пайда болады. Ол жасушаға, оның құрылысына, зат алмасуы, қызметі, көбеюімен толысуына қатысты қасиеттер – жасушалық атипизм тән. Қалыпты жасушада кездеспей, тек қана ісіктік жасушада пайда болатын қасиеттер анаплазия (грекше: ana- кері, plasis- қалыптасу, түзу) немесе катаплазия деп аталады. (грекше: kata- төмен, plasis- қалыптасу, түзу).

IV. Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер:

  1. Ісіктердің жіктелуі;

  2. Қатерлі және қатерсіз ісіктердің белгілері;

  3. Қатерлі және қатерсіз ісіктердің өсу сипаты;

  4. Папиллома;

  5. Эпителийлік ісіктер;

  6. Мезенхималық ісіктер;

  7. Қатерлі ісіктердің метастаздану түрлері;

  8. Ісіктердегі екіншілік өзгерістері.

VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

  1. Ісік дегеніміз не? Анықтамасын беріңіз.

  2. Ісіктердің жіктелуін атаңыз?

  3. Ісіктердің негізгі түрлерін атаңыз?

  4. Қатерсіз ісіктердің қандай белгілерін ажыратады?

  5. Қатерлі ісіктердің қандай белгілерін ажыратады?

  6. Ісіктердегі екіншілік өзгеріс дегеніміз не?


Кредит -2 №4
I. Тақырыбы: Аллергия.

II. Мақсаты: аллергияның пайда болу себептерін, даму механизмдерін және морфологиялық көріністерін, ақыр соңын түсіндіріп беру.

III. Дәріс тезистері: Аллергия деген организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын, бөтен текті заттарға оның өзгерген түрде иммундық жауап қайтаруы.

Аллергия серпілістер шақыратын антигендік қасиеті бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллерген деп аталады.

Аллергендерді жіктеу

Аллергендер экзогендік және эндогендік болады. Экзогендік аллергендер организмге сыртқы ортадан түседі де, эндогендік организмнің өзінде пайда болады. Экзоаллергендер инфекциялық және инфекциялык емес деп 2 түрге бөлінеді. Инфекциялық аллергендерге бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар және гельминттер жатады. Инфекциялық емес аллергендердің арасында тұрмыстың (үй тозаңы, косметика), эпидермалық (жүн, түбіт, шаш жануарлардың), өсімдік (тозандары, жемісі), тағамдық заттар (балық, шоколад, жаңғақ, жұмыртқа), дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сулъфаниламидтер) атауға болады. Бұл аллергендер сырттан организмге тыныс, ас қорыту жолдары, тері шырышты қабықтар арқылы түседі.

Аллергиялық серпілістердің жіктелеу

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Р.Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді 2 түрге бөлді: дереу дамитын аллергиялық серпілістер және баяу дамитын аллергиялық серпілістер. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеледі.

1969 жылы Джелл және Кумбс аллергиялық серпілістерді 4 түрге ажыратты:

-аллергиялық серпілістердің реагиндық және анафилаксиялық I түрі (атопиялық бронхиалық демекпе, поллиноз);

-аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II түрі (гемолиздік анемиялар, агранулоцитоз);

-аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III түрі (сарысулық ауру);

-аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі (жанаспалы дерматит).

Аллергиялык серпілістердің даму механизмі 3 сатыдан тұрады:

I.Иммундық сатысы. Организмде белгілі аллергенге арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Бұл сатыны сенсибилизация деп атайды. Сенсибилизация деп организмге аллерген енгеннен кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.

II.Патохимиялық сатысы. Бұл сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның медиаторлары босап шығады.

III.Патофизиологиялық сатысы. Ағзалар мен жүйелердің медиаторларының әсерінен арнайы қызметтерінің бұзылыстары пайда болады: артериялық қысымның, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылау, ісіну,бронхоспазм.

Аллергиялық серпілістердің (реагиндік) I түрі

Иммундық сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Т-жасушалар интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, IgE өндіріп шығарады. IgE лаброциттерге немесе қан базофилдерге жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол IgE-мен байланысады. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиырылуларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляция) болады. Аллергиялық серпілістердің 2-ші кезеңінде аллергендердің антиденелермен әрекеттесуі өтеді. Ол медиаторлардың бөлінуіне әкеледі. Тез дамитын аллергиялык серпілістерде гистамин, серотонин, брадикинин бөлінеді. Аллергиялық серпілістердің 3-ші кезеңі функционалдык, биохимиялык және кұрылымдық өзгерістердің жиынтығы болып есептеледі. Осы кезеңде жүрек-тамыр жүйесі, тыныс алу, ас корыту, эндокринді және жүйке жүйелер жағынан бұзылыстар дамуы мүмкін. Оларға микроциркуляцияның бұзылыстары (капиллярлардың кеңеюі, өткізгіштіктің жоғарылауы, қаннын реологиялық касиеттерінің өзгеруі), бронхтардың тарылуы, глюкокортикоидтардың көбеюі, жүйке жүйесінің әр деңгейінде қозу мен тежелу үрдістерінің өзгеруі жатады.

Аллергиялық серпілістердің (цитотоксиндік) II түрі

Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофаг-тардың, Т- және В-лимфоциттердің қатысуымен болады да, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG1 және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның медиаторлары пайда болады. Бұл медиаторларға комплементтің құрамбөлшектері, лизосомалық ферменттер, от-тегінің еркін радикалдары жатады. Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндық II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, ауто-иммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық серпілістердің (иммундық кешендік) III түрі

Аллерген болып дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысу, тағамдық заттар, саңырауқұлақтар т.б. есептеледі. Плазмалық жасушалар IgG1, IgG4 және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда байланысады да, аллерген-антидене иммундық кешенін құрайды. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол капиллярлардың қабырғаларына жабысады. Аллерген-антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады (комплемент, хемотаксистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар, лизосомалық ферменттер, оттегінің еркін радикалдары, гистамин, серотонин). Комплементтің құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Иммундық кешендер тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады.

Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі

Аллерген болып нәруыздар, гликопротеиндер және нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Бұл серпілістер молекулақ массасы кішкене және антиденелер өндірілуін сергітетін қабілеті аз нәруыздарға дамиды. Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыс-тырылып, өндеуден өткеннен кейін өсіп-өнеді. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жасушаларының маңызы өте зор. Олар аллергенмен байланысады. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімтал-дығы көтерілген Т-жасушалар медиаторлар-цитокиндер өндіріп шығарады. Олар-дың әсерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде қабыну дамиды.

IV. Иллюстрациялық материалдар:

1) дәріс материалдың презентациясы;

2) тақырып бойынша плакаттар;

3) кестелер, сызбалар.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1.Аллергиялық серпілістердің I түрінің патогенезі қандай?

2.Аллергиялық серпілістердің II түрінің патогенезі қандай?

3.Аллергиялық серпілістердің III түрінің патогенезі қандай?

4.Аллергиялық серпілістердің IV түрінің патогенезі қандай?


Кредит -2 №5
I. Тақырыбы: Гипоксия.

II. Мақсаты: гипоксиялық жағдайлардың этиологиясы мен патогенезін түсіндіру, гипоксияның маңыздылығы жайлы түсінік беру.

III. Дәріс тезистері: Гипоксия – типтік патологиялық үдеріс, биологиялық тотығудың жетіспеушілігі нәтижесінде дамытин тіршілік үдерістердің энергетикалық жетіспеушілігі.

Гипоксиялық жағдайлардың жіктемесі



  1. Экзогенді:

А) гипобариялық;

Б) нормобариялық.

2. Респираторлық.

3. Циркуляциялық

4. Гемиялық

5. Тіндік

6. Аралас

Гипоксиялық жағдайлар таралу критерийлері бойынша: а) жергілікті; б) жалпы гипоксияға бөлінеді.

Даму тездігі және ұзақтығы бойынша: а) өткір; б) жіті; в) жеделдеу г) созылмалы деп бөлінеді.

Ауырлық дәрежесі бойынша: а) жеңіл; б) жеңілдеу; в) ауыр; г) критикалық.

Гипобариялық гипоксия атмосфералық қысым төмендеген кезде дамиды.

Нормабариялық гипоксия дем алу кезінде қалыпты атмосфералық қысымда оттегі мөлшері төмендеген жағдайда дамиды.

Респираторлық гипоксия өкпеде альвеолалардың гиповентеляциясына байланысты газ алмасуының жетіспеушілігі нәтижесінде дамиды.

Циркуляциялық, ағзалармен тіндердің қан мен қамтамасыз етілуінің төмендеуіне алып келетін қанайналым бұзылыстары нәтижесінде дамиды.

Гемиялық гипоксия кезінде гемоглобиндің саны мен сапасының өзгеруі нәтижесінде оттегінің қан мен тасымалдану функциясы бұзылады.

Тіндік гипоксия жасушалардың оттегіні сору қабілеттілігінің бұзылуы нәтижесінде дамиды.

Аралас гипоксия 2 және одан көп негізгі типтерден тұрады.

IV. Иллюстрациялық материалдар:

1) дәріс материалдың презентациясы;

2) тақырып бойынша плакаттар;

3) кестелер, сызбалар.



VI. Әдебиеттер

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы- 2007.-648б

2. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. – Алматы.- 2003.-393 б

қосымша :

1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға

кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. -

С.5-34.


2. Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дəрістер жинағы. –

Түркістан, 2005.

3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналыќ жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В.

– Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский

Айткулова М.Т.

4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010.-338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.

5. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу

орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. –

Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т.



VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1.Гипоксия дегеніміз не?

2.Гипоксияның қандай түрлері бар?

3.Қандай факторлар гипоксияның дамуына алып келеді?



4. Гипоксия кезінде қандай асқынулар дамуы мүмкін?

Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет