Т. И. Долматова спортивная медицина курс лекций


Влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему



жүктеу 6.21 Mb.
бет17/26
Дата04.03.2018
өлшемі6.21 Mb.
түріКурс лекций
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   26

8.5. Влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему
8.5.1. Общие закономерности адаптации к физическим нагрузкам

Исследования физиологического спортивного сердца (аппарата кровообращения) путей его развития и методов оценки является важной задачей спортивной кардиологии. Правильное и рациональное использование физических упражнений вызывает существенные положительные сдвиги в морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца - это результат долговременной адаптации к регулярным тренировкам. Чтобы понять природу адаптационных изменений, происходящих в физиологическом спортивном сердце, необходимо рассмотреть современные представления об основных закономерностях адаптации организма к физическим нагрузкам. Адаптация индивида - это процесс, позволяющий организму приобретать отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и таким образом получить возможность жить в условиях, считавшихся ранее неразрешимыми (Меерсон Ф.З., 1986). Стадийность процесса адаптации аппарата кровообращения к длительному непрерывному увеличению функции доказана в монографиях Ф.З. Меерсона и его сотрудников (1965-1993). Автор выделил 4 стадии адаптации сердца при его компенсаторной гиперфункции: стадии аварийной, переходной и устойчивой адаптации, четвертая стадия - изнашивания - сопровождается функциональной недостаточностью сердца. При мобилизации функции аппарата кровообращения, вызванной воздействием факторов внешней среды, и в частности воздействием физических нагрузок, столь четкой стадийности процесса адаптации выявить не удается. О стадиях адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам можно говорить весьма условно, различая в многолетнем длительном процессе становления спортивного мастерства начальный (точнее, предыдущий) этап срочной адаптации и последующий этап долговременной адаптации.



Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает непосредственно после начала действия физической нагрузки на организм нетренированного человека и реализуется на основе готовых физиологических механизмов. Срочная адаптации включает в себя все механизмы регуляции аппарата кровообращения, которые призваны в условиях выполнения физической нагрузки поддерживать, гомеостаз. Однако выполнение нагрузки лицом неподготовленным не позволяет ему достичь быстроты двигательной реакции и выполнять нагрузку достаточно долго.

Срочная адаптационная реакция, как правило, оказывается недостаточно совершенной, чтобы достичь желаемого результата.



Долговременный этап адаптации наступает постепенно, благодаря достаточному и дробному воздействию адаптогенного фактора, т.е. путем перехода количества в качество. Именно благодаря дробному воздействию на организм физических нагрузок, используемых в современном тренировочном процессе, спортсмену удается добиться высоких спортивных результатов. С другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного к определенным физическим нагрузкам, этот, уже достигнутый уровень адаптации является исходным для достижения еще более высокого результата.
8.5.2. Физиологические основы мышечной работы (физическая работоспособность)

При выполнении физической нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребление кислорода (VО2). При выполнении работы ступенеобразно возрастающей мощности уровень потребления кислорода постепенно нарастает вместе с увеличением сердечного выброса и артериовенозной разницей по кислороду. Линейная зависимость между VО2, сердечным выбросом и артериовенозной разницы при выполнении работы динамического характера сохраняется лишь до определенного предела, после которого VО2 стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на дальнейшее увеличение нагрузки.

Этот устойчивый уровень VО2 характеризует максимальное потребление кислорода (МПК), которое определяется как наибольшее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК является мерой аэробной мощности кардиореспираторной системы и выражается в мл кислорода на кг массы тела за 1 мин. Приведение этого показателя к единице массы тела необходимо для сопоставления его величины у лиц с различными ростомассовыми характеристиками. Величина МПК варьирует в широких пределах и зависит от состояния центрального кровотока, способности мышц утилизировать кислород. На величину МПК влияют также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы, уровень физической активности. У нетренированных мужчин 30-летнего возраста МПК в среднем равен 3200 мл/мин, у спортсменов экстракласса он может достигать 600 мл/мин и более (Аулик И.В., 1979). У 20-летнего мужчины величина МПК, отнесенная к 1 кг массы тела, равна в среднем 45 + 5 мл (кг/мин), у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кг/мин), у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг/мин). Величина МПК тесно коррелируют с результатами определения физической работоспособности по тесту PWC-170. Корреляция между этими показателями носит линейный характер в зоне обычных для спортсменов величин PWC-170 – 1100-1800 кгм/мин, что подтверждает высокую информативность МПК при оценке аэробной производительности аппарата кровообращения и физического состояния организма в целом. Помимо расчета МПК для характеристики функциональной способности сердечно-сосудистой системы к выполнению работы в аэробном режиме широко используется расчет числа метаболических единиц (ME). Для вычисления этого показателя делят величину поглощенного кислорода во время физической нагрузки на количество кислорода, используемое испытуемым в условиях обмена покоя. Таким образом, удается определить, во сколько раз МПК превосходит основной уровень потребления кислорода. При отсутствии возможности исследовать уровень VCh в условиях обмена покоя обычно обходятся расчетом ориентировочного числа ME, принимая уровень VCh в покое за 3,5 мл/кг массы тела, т.е. 1 ME условно приравнивается к 3,5 мл Ог на 1 кг массы тела. У здоровых нетренированных лиц число ME обычно составляет 10-12, у спортсменов может превышать 15-16.

Статические и динамические нагрузки

Рассматривая механизмы срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что адаптация к двигательной деятельности рассматривается как реакция целостного организма, в процессе которого на основе запроса исполнительных органов, в данном случае опорно-двигательного аппарата, происходит мобилизация функции аппаратов кровообращения и внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение и транспорт кислорода к другим системам, в первую очередь к тем, которые выполняют интенсивную работу.

Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку базируются на филогенетически сформированных готовых механизмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких механизмов ограничен и предопределен характером гиперфункции. Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физические нагрузки от компенсаторной гиперфункции при пороках состоит в периодическом характере физических нагрузок, перемежающихся с достаточно длительными и регулируемыми периодами физиологического покоя. При компенсаторной гиперфункции, вызванной пороком сердца или другим патологическим состоянием сердца, гиперфункция постоянна.

Именно периодичность физических нагрузок позволяет постепенно достичь существенного увеличения мощности системы кровообращения без развития патологических изменений. Вместе с тем, занятия современным спортом высоких достижений сопровождаются предельным ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправильном построении тренировочного процесса спортивная тренировка в известной мере может приближаться к компенсаторной гиперфункции сердца, во всяком случае опасность развития нарушения адаптации при таких нагрузках существенно возрастает.

При изучении срочных адаптационных реакций аппарата кровообращения в ответ на физические нагрузки необходимо учитывать характер выполняемых упражнений. В физиологии движений различают два типа мышечных сокращений - динамические, или изотонические, и статические, или изометрические.

Динамические упражнения характеризуются изменением длины мышц (сокращением) при неизменяющемся или мало изменяющемся их напряжении. Статические напряжения, напротив, сопровождаются изменением напряжения мышц без изменений или при малом изменении их длины. Выполнение физических упражнений в чистом динамическом или чистом статическом режиме в спортивной и трудовой деятельности практически не встречается, и, как правило, упражнения выполняются в смещенном, преимущественно динамическом (изотоническом) и статическом (изометрическом) режимах. Динамические нагрузки преобладают при тренировке выносливости и быстроты, статические - при тренировке силы.

В путях адаптации аппарата кровообращения к повторяющимся нагрузкам того или иного характера имеются существенные различия. Если иметь в виду выполнение упражнений динамического или статического характера с вовлечением в работу больших групп мышц, то различия гемодинамического ответа обнаруживаются при однократных нагрузках, т.е. на стадии срочных адаптационных реакций.

Величина ударного объема (УО) возрастает линейно лишь до 1/3 от МПК, далее прирост величины УО незначителен. Однако МОК растет линейно до достижения уровня МПК в основном за счет роста ЧСС.

Определение предельно допустимой ЧСС, в зависимости от возраста, можно рассчитать по формуле R.Marshall &J.Shepherd (1968):

ЧССмакс = 220 - Т (уд/мин).

Скорость нарастания величины УО существенно выше скорости роста ЧСС. В результате УО приближается к своему максимальному значению при VO2, равному примерно 40% от МПК и ЧСС около ПО уд/мин. Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспечивается благодаря взаимодействию ряда вышеописанных регуляторных механизмов. Так, при увеличении нагрузки под влиянием возрастающего венозного возврата, наполнение желудочков сердца увеличивается, что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит к увеличению конечно-диастолического объема. Это, в свою очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет мобилизации базального резервного объема желудочков. Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопряжено также с ростом ЧСС. Другим механизмом мобилизации базального резервного объема является нейрогуморальный механизм, регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов.

Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации происходит через систему внутриклеточной регуляции процессов, протекающих в миокарди-оцитах, к которым относятся их возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения, расслабление миокардиальных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение. Само собой разумеется, что в процессе срочных адаптационных реакций на физические нагрузки происходит интенсификация всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных клеток, во многом определяется характером нагрузки.

Учитывая особенности гемодинамического ответа на динамическую нагрузку, полагают, что среди кардиальных механизмов увеличение УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта Са2+. При выполнении физических нагрузок динамического характера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого тонуса отмечается подъем артериального давления. Прямое измерение артериального давления с помощью катетеров, введенных в плечевую и бедренную артерии молодых здоровых людей, занимающихся различными видами спорта, показало, что при нагрузках в 150-200 Вт систолическое давление повышалось до 170-200 мм.рт.ст., в то время как диастолическое и среднее давление изменялись весьма незначительно (5-10 мм.рт.ст.). При этом закономерно падает периферическое сопротивление, снижение его является одним из самых важных экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динамическим нагрузкам.

Другим таким механизмом является увеличение использования кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения этого механизма является изменение артериовенозной разницы по кислороду при нагрузке. Так, по расчетам В.В. Васильевой и Н.А. Степочкиной (1986), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не содержится (Bevegard В., Shephard J., 1967).

При динамических нагрузках наряду с повышением сердечного выброса увеличивается сосудистый тонус. Последний характеризуется скоростью распространения пульсовой волны, которая, по данным многих исследователей, при физических нагрузках существенно повышается в сосудах эластического и мышечного типа (Смирнов К.М., 1969; Васильева В.В., 1971; Озолинь П.П., 1984).

Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на такую нагрузку может существенно изменяться региональный кровоток, как показала В.В. Васильева (1971), происходит перераспределение крови между работающими и неработающими органами.

Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статических нагрузках, достигается не увеличением УО, а ростом ЧСС. В отличие от реакции аппарата кровообращения на динамическую нагрузку, при которой отмечается увеличение АДс при сохранении исходного уровня, при статической АДс повышается незначительно, а АДд существенно. При этом периферическое сопротивление сосудов не снижается, как это имеет место при динамических нагрузках, а остается практически неизмененным. Таким образом, наиболее существенным отличием в реакции аппарата кровообращения на статические нагрузки является выраженный подъем АДд, т.е. увеличение постнагрузки. Это, как известно, существенно повышает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет включение тех механизмов долговременной адаптации, которые обеспечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих условиях.
8.5.3. Формирование устойчивой адаптации к нагрузкам динамического и статического характера

В процессе спортивных тренировок трудно выделить границы между стадиями адаптации к нагрузкам, поскольку в отличие от компенсаторной гиперфункции, гиперфункция в подобных случаях непостоянна и может быть достаточно строго дозирована. Поэтому рассмотренные выше реакции аппарата кровообращения нетренированных ранее лиц на однократную физическую нагрузку с известной долей условности могут рассматриваться как свойственные стадии срочной адаптации. Регулярные повторные физические нагрузки того или иного характера приводят к активации функциональных систем, принимающих наибольшее участие в обеспечении адаптации к этим нагрузкам. Экспериментальные исследования и наблюдения за здоровыми людьми показали, что уже 10-недельная программа регулярных физических тренировок приводит к существенным сдвигам в основных функциональных системах, что обеспечивает заметное увеличение работоспособности организма (Пинчук В.М., Фролов Б.А., 1980; Momqvist G., Saltin В., 1983).

Повышение уровня адаптации происходит на основе совершенствования двигательных реакций, формирования устойчивых связей между опорно-двигательным аппаратом, аппаратом кровообращения и дыхания. Длительность периода формирования и совершенствования функциональных систем зависит от характера и интенсивности тренировок и индивидуальных особенностей организма и соответствует переходной стадии долговременной адаптации.

Преимущества адаптированного сердца перед неадаптированным и различия в морфологии и функции системы кровообращения при адаптации к физическим нагрузкам динамического и статического характера наиболее четко выделяются на этапе устойчивой адаптации. Адаптационные сдвиги, развивающиеся в аппарате кровообращения при регулярных спортивных тренировках, направлены на повышение уровня физической работоспособности и достижение высоких спортивных результатов. Согласно представлениям Ш.К. Анохина (1980), в результате многократных повторений физических нагрузок формируется функциональная система, развитие и совершенствование которой сопровождаются возникновением системного структурного следа и развитием устойчивой адаптации.

Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к большим нагрузкам характеризуется увеличением функциональных резервов систем, т.е. способностью изменять интенсивность функционирования для достижения оптимального уровня (Давиденко Д.Н., Мозжухин А.С, 1985).

Для аппарата кровообращения функциональный резерв можно представить как отношение ее максимальной производительности к уровню относительного физиологического покоя. Расширение функциональных резервов, достигающееся на стадии устойчивой адаптации к нагрузкам, идет по двум направлениям и обеспечивается за счет экономизации функции системы в условиях покоя и при умеренных нагрузках (Mellerowics H., 1980) и максимальной производительности ее при выполнении предельных нагрузок (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982). Экономизация и максимальная производительность аппарата кровообращения становятся возможными благодаря совершенствованию всех звеньев регуляции ее функции.



Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к динамическим нагрузкам

Фундаментальные исследования, проведенные Ф.З. Меерсоном и сотр. (1986), показали, что регулярные физические нагрузки динамического характера приводят к умеренной гипертрофии миокарда, которая сопровождается увеличением адренореактивности сердца, улучшением коронарного кровоснабжения, ростом концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриями, увеличением соотношения тяжелых Н-цепей и легких L-цепей в головках миозина. Все эти и ряд других изменений приводят к увеличению мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Са2+ и расслабление сердечной мышцы.

Увеличение мощности систем, ответственных за энергообеспечение, сочетается с повышением эффективности использования кислорода и способствует увеличению максимального количества работы на единицу массы миокарда.

Повышение производительности аппарата кровообращения на стадии устойчивой адаптации сочетается с экономизацией функции сердца в состоянии покоя и при умеренной нагрузке.

В свою очередь, основными проявлениями экономизации функции считают прежде всего брадикардию, артериальную гипотензию и гипертрофию миокарда. Еще Г.Ф. Ланг писал: «У тренированных физкультурников, как правило, наблюдается значительное замедление пульса, кровяное давление отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, обнаруживается увеличение сердца как результат небольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации».

Во всех работах, касающихся спортивного сердца, указывается эта триада, как определяющая не только уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы, но и как один из основных физиологических признаков тренированности спортсмена.

Вместе с тем в свете современных данных это представление требует пересмотра. Состояние высокой тренированности далеко не всегда сопровождается всеми этими тремя признаками, хотя наличие их действительно может свидетельствовать о высоком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Кроме того, каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических изменений в организме (Дембо А.Г. и др., 1980). Поэтому вопрос об этих и других проявлениях физиологического спортивного сердца заслуживает более подробного рассмотрения.

Брадикардия

Брадикардия, как известно, встречается чаще у спортсменов высокого класса, преимущественно при тренировках выносливости, среди мужчин чаще, чем среди женщин (Летунов СП., 1975; Бутченко Л.А. и др., 1986,1993; Cousteau, 1988).

Брадикардию у спортсменов следует расценивать как проявление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС удлиняет диастолу, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает работу сердца. Возникает она вследствие изменения нейрогуморальной регуляции, совершенствующейся в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам. При этом имеет место относительное преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (Ekblom et al., 1979).

Вместе с тем между степенью брадикардии и тренированности спортсмена полного параллелизма нет (Бутченко Л.А., 1986; Калюнов В.И., 1963). Примерно у 1/3 спортсменов с резко выраженной брадикардией (ниже 40 уд/мин) отмечаются плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, расстройство сна, аппетита и различные другие жалобы.

Тщательный сбор анамнеза и детальное врачебное обследование таких спортсменов позволяют выявить в одних случаях переутомление, а в других - очаги хронической инфекции. Нередко выраженная брадикардия сочетается с изменениями конечной части желудочкового комплекса или нарушением ритма (Проэктор М.Л., 1970).

Кроме того, выраженная брадикардия может быть проявлением дисфункции синусового узла, синоатриальной и атриовентрикулярной блокады, и поэтому обязательно необходимо обследовать спортсменов с ЧСС ниже 40 уд/мин.

Несмотря на, казалось бы, бесспорную физиологическую целесообразность брадикардии, имеются данные, свидетельствующие о том, что в основе брадикардии покоя, вызванной высокими тренировочными нагрузками, может лежать слабость синусового узла с повышенной наклонностью к тромбообразованию. Так, из 26 бывших спортсменов среднего возраста у 21 была выявлена брадикардия, причем у 5 из них в анамнезе наблюдались эмболические инсульты (Abdon N. et al.,1984).

Все сказанное дает основание рекомендовать тщательное кардиологическое обследование для спортсменов со стойкой резко выраженной брадикардией покоя. Хотя в большинстве случаев такая брадикардия является отражением физиологических адаптационных сдвигов в ответ на тренировку выносливости и обеспечивает увеличение хронотропного резерва, в части случаев она может быть одним из ранних сигналов возрастания «цены адаптации» к физическим нагрузкам или даже проявлением дизадаптации.



Артериальная гипотензия. Снижение артериального давления в состоянии покоя (АДс ниже 100 мм рт. ст. и (или) АДд ниже 60 мм.рт.ст.) встречается у спортсменов примерно в 10-19% случаев (Вольнов Н.И., 1958). Уже сам факт столь небольшой частоты выявления артериальной гипотензии у спортсменов не позволяет рассматривать этот признак как обязательное или типичное проявление спортивного сердца. Хотя тенденция к снижению артериального давления у спортсменов несомненно существует.

Клиническое обследование группы спортсменов с артериальной гипотензией, по данным А.Т. Дембо и М.Я. Левина (1969), дает основание утверж­дать, что гипотензия у спортсменов может быть как проявлением физиологической адаптационной реакции на регулярные физические тренировки, так и симптомом, свидетельствующим о нарушении адаптации аппарата кровообращения к нагрузкам.

Таким образом, и в отношении артериальной гипотензии у спортсменов следует прийти к заключению о том, что она не может априорно рассматриваться как признак физиологического спортивного сердца.

Следует рекомендовать всем спортсменам с низким артериальным давлением пройти углубленное медицинское обследование и находиться под наблюдением специалистов. Таким образом, как и брадикардия, артериальная гипотензия не является признаком, характеризующим физиологическое спортивное сердце вообще, а связана с развитием определенного физического качества, а именно выносливости.



Гипертрофия миокарда и дилатация камер сердца

Увеличение массы миокарда у спортсменов клиницисты описывали уже в конце прошлого века (Osier W., цит. по R. Park, M. Crawford, 1985). Г.Ф. Ланг (1936) указывал, что для физиологического спортивного сердца характерна небольшая гипертрофия миокарда и небольшая (тоногенная) дилатация полостей. Существенную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования, проведенные с помощью биплановой телерентгенографии и позволившие дать количественную оценку наружных размеров сердца.

Результаты исследования размеров сердца с помощью этого метода обобщены в монографии В.Л. Карпмана и соав. (1978). Авторы доказали, что объем сердца, определенный у спортсменов рентгенографическим методом, до известных пределов тесно коррелирует с уровнем физической работоспособности, определенной по тесту PWC. Вместе с тем авторы обнаружили, что при очень больших размерах сердца у спортсменов особенно четко выявляются отклонения в состоянии здоровья.

Эти данные дают основание расценивать чрезмерное увеличение сердца как проявления нарушения процессов адаптации к физическим нагрузкам. Одновременно очевидно, что определение наружного объема сердца не решает вопроса о том, что же лежит в основе этого увеличения - истинная гипертрофия или дилатация сердца?

На этот вопрос не могли дать убедительного ответа ни морфологические исследования сердца спортсменов, погибших от случайных причин (Граевская Н.Д., 1975; Дубчака Б.Л. и др., 1979), ни экспериментальные работы, в процессе которых изучалось сердце животных, подвергавшихся регулярным физическим нагрузкам (Правосудов В.Л. и др., 1973; Пинчук В.Ж., Фролов Б.А., 1980).

Дело в том, что гипертрофия миокарда в этих и многих других исследованиях определяется путем сопоставления массы миокарда в экспериментальной и контрольной группах, без учета изменений функциональных объемов полостей сердца, возникающих под влиянием регулярных физических нагрузок. Это, в свою очередь, не позволяет определить путь адаптации сердца к гиперфункции.

Под адаптацией сердца к гиперфункции мы понимаем процессы, которые преобладают в развитии адаптации. Речь идет о гипертрофии миокарда и дилатации его полостей.

Уникальные возможности для изучения закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедрением в спортивную практику метода ЭхоКГ. Известно, что ЭхоКГ позволяет определять размеры полостей различных камер сердца, толщину миокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, что открывает возможности проводить прижизненную морфометрию сердца.

Уже первые исследования спортсменов, проведенные с использованием ЭхоКГ (Граевская Н.Д. и др., 1978; Дембо А.Г. и др., 1978; Morganroth J. et al.,1975), полностью подтвердили представление Г.Ф. Ланга об умеренности гипертрофии и дилатации при физиологическом спортивном сердце и доказали, что успешная адаптация к физическим нагрузкам возможна вообще без сколько-нибудь заметного увеличения сердца, прежде всего за счет увеличения мощности систем энергообеспечения, утилизации энергии и ионного транспорта (Меерсон Ф.З., 1978).

В 1936 г. Г.Ф. Ланг писал о том, что гипертрофия и тоногенная дела-тация спортивного сердца касается в первую очередь путей оттока, т.е. межжелудочковой перегородки. Эхокар-диографические исследования подтвердили эти представления и выявили у спортсменов высокого класса асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки, толщина которой достигала 13 мм при толщине задней стенки около 10 мм (Roeske W. et al.,1976; Laurenceau R. et al.,1977).

При этом, как отмечают авторы, не выявляется каких-либо клинических или иных ЭхоКГ - признаков гипертрофиической миокардиопатии. Причина этой асимметричной гипертрофии не вполне ясна. Можно предположить, что преимущественная гипертрофия путей оттока крови у спортсменов независимо от характера тренировочных нагрузок возникает вследствие чрезмерного увеличения артериального давления при физических нагрузках.

ЭхоКГ-исследования доказали, что пути адаптации сердца у спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и статического характера, различны.

Таблица 29

Эхокардиографические изменения у спортсменов, тренирующихся преимущественно с нагрузками динамического и статического характера



Параметры эхокардиограммы

Нагрузки

динамические

статические

Конечно-диастолический объем левого желудочка

N,+

N

Масса миокарда левого желудочка

N.+

N,+

Показатель КДО/ММЛЖ

N.+

N,-

Масса миокарда левого желудочка/масса тела

-

N

Толщина межжелудочковой перегородки

N.+

N,+

Толщина задней стенки левого желудочка

N,+

N,+

Размер левого предсердия

N,+

N

Корень аорты

N,+

N

Примечание. N - параметр в пределах нормы; «+» - увеличение параметра по сравнению с нормой; «-» - снижение параметра по сравнению с нормой, КДО - конечный диастолический объем, ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка.
Из табл. 29 видно, что между сдвигами, выявленными при динамических и статических нагрузках, удается обнаружить ряд принципиальных отличий. Помимо уже упоминавшегося увеличения размеров и объемов камер сердца, свойственного спортсменам, выполняющим динамические нагрузки и тренирующим преимущественно выносливость, это относится к величине массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), приведенной к килограмму массы тела (МТ) - ММЛЖ/МТ. Последняя у спортсменов, остается в пределах нормы, а у тренирующихся выносливость возрастает.

Однако увеличение этого показателя у спортсменов, тренирующих выносливость, по справедливому замечанию R. Park и М. Crawford (1985), не может рассматриваться как безусловное доказательство гипертрофии миокарда, так как масса тела у спортсменов этой направленности существенно снижена по сравнению с нормой.

Необходимо подчеркнуть, что различия морфологических показателей наиболее существенны при сопоставлении результатов ЭхоКГ-исследований спортсменов, тренирующих выносливость и силу, а не выполняющих нагрузки динамического и статического характера.

Дело в том, что нагрузки динамического характера, но направленные преимущественно на развитие такого физического качества, как быстрота, не дают столь отчетливых адаптационных сдвигов морфометрических показателей сердца, какие удается наблюдать у спортсменов, развивающих выносливость.

По данным К.Ш. Лыткина (1983), в процессе долговременной адаптации к тренировкам, направленным на развитие быстроты, ЭхоКГ-показатели, характеризующие размеры сердца и массу миокарда, изменяются не столь отчетливо, как это имеет место при тренировках на выносливость.

Отдавая себе отчет в условности проводимой аналогии, можно провести параллель между физическими нагрузками, сопровождающимися увеличением венозного притока и компенсаторной гиперфункцией изотонического типа (нагрузка объемом). Определенное сходство имеется и между статическими нагрузками, сопровождающимися повышением артериального давления и гиперфункцией изометрического типа (нагрузка сопротивлением).

Анализ закономерностей адаптации к компенсаторной гиперфункции сердца (КГС) различного типа дает ключ к пониманию природы адаптационных сдвигов, развивающихся в сердце здорового человека в ответ на регулярные тренировки с использованием тех или иных физических нагрузок и поэтому заслуживает специального рассмотрения.

Таблица 30

Сократительная функция миокарда при двух типах компенсаторной гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону (1965)


Показатель

Преимущественно изотоническая гиперфункция

Преимущественно изометрическая гиперфункция

Напряжение миокарда, потребление им кислорода и коронарный кровоток

Увеличены в умеренной степени

Увеличены в вышей степени

Амплитуда сокращений миокарда

Значительно увеличена

Существенно не изменена

Работа сердца

Увеличена за счет минутного объема кровообращения и незна-чительных изменений давления

Увеличена за счет повышения систо-лического давления в желудочке при незначительных изменениях минутного объема кровообращения

Эффективность сердца

Увеличена или нормальна

Снижена или нормальна

Дилатация соответствующей полости сердца

Незначительна (не является падением эффективности сердца и его недостаточности)

Отсутствует или выражена незначи-тельно, возникнув, свидетельствует о снижении эффективности сердца

Период изометрического напряжения

Нередко укорочен или отсутствует

Всегда сохранен и нередко удлинен

В табл. 30 представлены данные о сократительной функции миокарда при двух типах компенсаторной гипертрофии сердца (КГС). Как видно из таблицы, при изотоническом типе КГС, т.е. при работе сердца в условиях перегрузки объемом, напряжение миокарда изменяется мало, а увеличение работы осуществляется преимущественно за счет роста сердечного выброса. Напротив, при изометрическом типе КГС, т.е. при работе сердца против повышенного сопротивления, напряжения и энергетические потребности миокарда оказываются существенно повышенными.

При этом работа сердца возрастает за счет увеличения систолического давления в желудочке при незначительном увеличении сердечного выброса. Для понимания закономерностей адаптации системы кровообращения к физическим нагрузкам особенно важно то, что перегрузка объемом приводит к дилатации полостей сердца, а перегрузка сопротивлением - к развитию гипертрофии миокарда.

В основе принципиальных различий в адаптационных сдвигах при названных типах КГС лежат различия в характере выполняемой сердцем работы и степени напряжения миокарда.

Так, морфологические и функциональные особенности организма, развивающиеся в процессе регулярной тренировки, во многом обусловлены основной направленностью двигательной деятельности спортсмена, т.е. преимущественным характером выполняемой при этом работы, что четко проявляется в состоянии кровообращения (Летунов СП., 1966; Карпман В.Л., 1968; Граевская Н.Д., 1975; Дем-бо А.Г., 1978 и др.).

Это нашло четкое отражение в показателях эхо кардиографии. Так, по данным Н.Д. Граевской с соавт., гипертрофия миокарда была у 49% обследованных спортсменов. Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще и в более выраженной степени встречается у спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость, реже - у представителей спортивных игр и лишь в небольшой части случаев в сложно-координационных видах спорта.

Это проявляется и при сравнении средних величин толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, массы миокарда - абсолютной и отнесенной к массе тела.

Таблица 31

Эхокардиографические показатели представителей разных спортивных игр


Группы

ТМс (см)

ТМд (см)

Vfl (см)

Диаметр левого предсердия

ММ (г)

ММ(г)

масса тела (кг)



Ударный выброс (см3)

Регби

1,38 0,04

0,95 0,031

145,8 8,33

3,38 0, 118

147,3 7,4

1,68 0,07

93,09 6,73

Волейбол

1,36 0,046

0,91 0,028

156,4 7,83

3,44 0,125

145,65 4,83

1,65 0,067

82,79 8,19

Хоккей с шайбой

1,15 0,041

0,82 " 0,024

188,9 7,829

2,95 0,061

134,24 2,94

1,61 0,037

105,77 4,821

Хоккей с мячом

1,146 0,044

0,72 0,016

168,25 8.068

2,93 0,063

114,12 2,397

1,54 0,036

98,77 4,293

Ручной мяч

1,073 0,043

0,782 0,02

177,67 10,69

3,298 0,126

128,7 6,186

1,35 0,047

87,03 5,961

Футбол

1,15 0,037

0,757 0.016

167,4 6,62

2,94 0,08

118,08 2,655

1,53 0,038

97,8 3,843

Выносливость

1,34 0,019

0,92 0,013

149,3 4,13

2,90 0,035

138,51 2,47

1,81 0,038

87,69 2,77

Контрольная

1,15 0,037

0,75 0,019

134,5 6,78

2,7 0,089

108,46 3,90

1,49 0,061

78,2 4,52

В табл. 31 представлены результаты исследования однородных по количеству, возрасту и спортивному стажу спортсменов самой высокой квалификации - членов сборных команд. Чем больше в тренировке и соревнованиях удельный вес работы на общую и скоростную выносливость, тем больше соотношение толщины миокарда и объема полости желудочка приближается к таковым у спортсменов группы выносливости. Наибольшая масса миокарда обнаружена у регбистов, волейболистов и хоккеистов с шайбой. Меньшие величины толщины и массы миокарда у футболистов и хоккеистов с мячом обусловлены, видимо, меньшим общим объемом и интенсивностью работы, большим числом пауз во время игр и тренировок. Ручной мяч занимает промежуточное положение.

Преимущественное увеличение правого отдела сердца у штангистов также объясняется спецификой нагрузки, и в частности большим удельным весом элементов натуживания и статических напряжений. Увеличение полости левого желудочка обнаруживает несколько иные закономерности - оно наиболее выражено в спортивных играх, меньше в группе выносливости.

У тяжелоатлетов утолщение миокарда незначительное, полость левого желудочка в большинстве случаев не увеличена, но при этом обращает на себя внимание наиболее выраженное увеличение размера, характеризующего в определенной мере объем правого желудочка сердца. Ударный выброс у спортсменов группы выносливости значительно меньше, чем у представителей спортивных игр, но отчетливо превышает таковой во всех остальных изучавшихся группах.

В последние годы С.Н. Пышкин (2000) на спортсменах сборных команд методом ЭхоКГ получил данные, имеющие противоположное значение. Размер и объем полости левого желудочка достоверно увеличены у баскетболистов. Наименьшая полость отмечена у футболистов и в группе выносливости; в 50% случаев отмечался небольшой диастолический диаметр полости левого желудочка (от 5,0 до 5,4 см), чему соответствовал небольшой степени объем его полости (121-160 мл). С увеличением степени гипертрофии миокарда увеличивается объем левого желудочка (прямо пропорциональное развитие). Однако это происходит небесконечно. При достижении определенной степени гипертрофии миокарда задней стенки левого желудочка (1,18 см) объем полости начинает уменьшаться. Автором было показано, что в большинстве случаев небольшой степени гипертрофии миокарда соответствовала полость левого желудочка от 120 до 140 мл. У баскетболистов объем полости наблюдался в широком диапазоне (120-140 мл). Выраженной степени гипертрофии миокарда соответствовала полость левого желудочка в основном от 120 до 140 мл и менее, а в баскетболе - от 180 до 201 мл и более. С.Н. Пышкиным на основании многочисленных исследований рекомендованы нормативы ЭхоКГ показателей «спортивного сердца» для команд игровых видов.

Масса миокарда от 120 г и менее - отсутствие увеличение массы миокарда, 121-160 г - небольшое увеличение, 161-200 г - умеренное увеличение, 201 г и выше - выраженное увеличение. Отсутствие видимой гипертрофии миокарда - 0,7-0,8 см, 0,9-1,0 см - небольшая гипертрофия миокарда, 1,1-1,2 см - умеренная гипертрофия, 1,3-1,4 см - выраженная и 1,5 и более - значительно выраженная гипертрофия.

Оценивая гипертрофию миокарда в годичном тренировочном цикле, установили, что у футболистов отмечено увеличение гипертрофии миокарда в соревновательном периоде в основном за счет межжелудочковой перегородки, толщина задней стенки левого желудочка в это время уменьшается. У хоккеистов наблюдалось увеличение степени гипертрофии миокарда обеих стенок левого желудочка в соревновательном периоде. При этом масса миокарда левого желудочка у футболистов имеет тенденцию к уменьшению в соревновательном периоде, а в хоккее, наоборот, отмечено ее увеличение в этот период тренировочного цикла.

ЭхоКГ позволила получить прямые подтверждения увеличения растяжимости миокарда у спортсменов. В работах Ф.З. Меерсона и соавт. (1978), З.Л. Чащиной (1980) убедительно доказано, что во время мышечной работы у тренированных лиц конечный диастолический объем (КДО) достоверно увеличивается, в то время как у нетренированных обнаруживается даже тенденция к его уменьшению. Увеличение КДО при физических нагрузках происходит за счет дополнительного резервного объема (ДРО) и обеспечивает прирост УО при возрастающей физической нагрузке в соответствии с запросом работающих мышц.

Увеличение растяжимости сердечной мышцы у спортсменов, как доказано Ф.З. Меерсоном (1975), связано с увеличением мощности кальциевого насоса и более полным удалением кальция из миофибрилл в СПР. Кроме того, растяжимость миокарда увеличивается благодаря увеличению адренореактивности сердца при адаптации к физическим нагрузкам, и в частности увеличению расслабляющего воздействия на сердце норадреналина.

Приведенные данные позволяют заключить, что регулярные физические нагрузки динамического характера, преимущественно на развитие выносливости, совершенствуют механизмы гетерометрическои и гомеометрической регуляции сердца, увеличивают функциональные объемы камер и растяжимость сердечной мышцы, что обеспечивает экономизацию функции сердца в покое и максимальную производительность сердца при предельных нагрузках.

Таким образом, по-видимому, не гипертрофия, а тоногенная дилатация является основным механизмом долговременной адаптации к тренировке выносливости, обеспечивающим экономизацию функции аппарата кровообращения в покое и при умеренных нагрузках и максимизацию функции при предельных физических напряжениях.

Что же касается гипертрофии миокарда, то при адаптации к динамическим нагрузкам она, как правило, отсутствует или минимально выражена, если понимать под гипертрофией увеличение мышечной массы сердца, связанное с увеличением размеров миокар-диоцитов.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   26


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет