Т. И. Долматова спортивная медицина курс лекций


Сосудистая система на стадии устойчивой адаптации к физическим нагрузкам



жүктеу 6.21 Mb.
бет19/26
Дата04.03.2018
өлшемі6.21 Mb.
түріКурс лекций
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   26

8.5.4. Сосудистая система на стадии устойчивой адаптации к физическим нагрузкам

Изменения регуляции системного кровообращения под влиянием физических нагрузок динамического характера полностью укладываются в известные и обсуждавшиеся выше принципы экономизации функции систем в покое и при малых нагрузках и максимальной производительности при выполнении предельных нагрузок.

Г.Ф. Ланг (1936) отмечал отчетливое снижение артериального давления у спортсменов, которое, однако, не выходило за пределы нижних границ нормы. Позднее эти наблюдения были многократно подтверждены многими исследователями (Дембо А.Г., Левин М.Я., 1969; Граевская Н.Д., 1975; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982).

Влияние систематических тренировок на уровень артериального давления в покое было подробно изучено А. Г. Дембо и М.Я. Левиным (1969). Они доказали, что снижение артериального давления у спортсменов, тренирующих выносливость, встречается тем чаще, чем выше уровень спортивного мастерства, стаж спортивных тренировок, их объем и интенсивность. Последнее обстоятельство подтверждается ростом ги-потензии от подготовительного к соревновательному периоду.

Таким образом, можно утверждать, что регулярные тренировки динамического характера сопровождаются артериальной гипотензией, в основе развития которой лежат адаптивные изменения артериальной сосудистой системы.

Действительно, трудно себе представить увеличение производительности спортивного сердца без увеличения гидравлической проводимости сосудов большого круга кровообращения (Blomgvist С, Saltin В., 1983).

Другим проявлением экономизации функции аппарата кровообращения у спортсменов являются адаптивные изменения скорости кровотока, которая существенно снижается у спортсменов по мере роста тренированности. Это, в свою очередь, создает благоприятные условия для максимального извлечения кислорода из крови в ткани (Яковлев Н.Н., 1974).

Кроме того, в процессе адаптации к физическим нагрузкам динамического характера увеличивается растяжимость артерий, снижается их упругое сопротивление и в конечном счете увеличивается емкость артериального русла. Таким образом, снижение констрикторного тонуса сосудов облегчает движение крови и способствует снижению энергетических затрат сердца.

Снижение тонуса стенок артерий, возникающее под воздействием регулярных тренировок, прежде всего на выносливость, проявляется уменьшением скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Интенсивность кровотока через конечности у этих спортсменов также снижена. Показано, что при стандартной физической нагрузке приток крови к работающим мышцам спортсменов меньше, чем у нетренированных лиц (Озолинь П.П., 1984).

Все эти данные подтверждают представление об экономизации функции сосудистой системы в состоянии покоя. Механизмы описанных выше изменений сосудистого тонуса при систематических тренировках в настоящее время не вполне ясны. Трудно допустить, что первоосновой снижения тонуса сосудов в состоянии покоя у спортсменов является снижение метаболической активности мышечной ткани. Этому противоречит выявляемое у спортсменов существенное повышение артериовенознои разницы по кислороду по сравнению с нетренированными лицами (Васильева В.Д., 1971; Ekblom В. et al., 1968).

Эти данные скорее указывают, что при систематических тренировках увеличивается способность мышц использовать кислород. По современным представлениям, в совершенствовании регуляции сосудов резистивного типа участвуют три вида механизмов: гуморальный, местный и рефлекторный (Озолинь П.П., 1984).

Хотя гуморальные механизмы повышения сосудистого тонуса, несомненно, принимают участие в реакции артерий на нагрузку, их роль в регуляции сосудистого тонуса не является ведущей. В ряде исследований выявлено, что регулярные тренировки динамического характера существенно снижают уровень катехоламинов крови в ответ на тестирующую нагрузку. Это дает основание полагать, что реакцию сосудов определяет не уровень катехоламинов крови, а высокая чувствительность нервных приборов сосудистой стенки.

Местные сосудистые реакции также активно участвуют в регуляции кровотока, но центральное место в регуляции сосудистого тонуса в состоянии покоя принадлежит нервно-рефлекторным механизмам регуляции.

Результаты исследований В. Saltin и соавт. (1977) свидетельствуют, что мобилизация функции сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках осуществляется рефлекторно при помощи сигналов, исходящих из рецепторов работающих мышц. Эти рефлекторные реакции претерпевают существенные изменения под воздействием систематических физических нагрузок. Авторы высказывают вполне обоснованное предположение, что сердечно-сосудистые рефлексы, совершенствующиеся при регулярных тренировках, формируются благодаря возбуждению хеморецепторов скелетных мышц.

В заключение следует подчеркнуть, что ведущую роль в изменении сосудистых реакций под влиянием систематических физических нагрузок играют рефлекторные механизмы, поскольку только они способны обеспечить тонкое взаимодействие различных систем жизнеобеспечения и точную регуляцию регионарного кровотока в различных областях.

При физических нагрузках статического характера, описанных выше, адаптационных изменений сосудистого тонуса не происходит. Напротив, при тренировках, направленных на развитие силы, интенсивность кровотока в состоянии покоя повышается (Озолинь П.П., 1984). У штангистов, как известно, отмечается наклонность к повышению артериального давления (Вольнов Н.И., 1958; Дембо А.Г., Левин М.Я., 1969; Матиашвили К.И., 1971).

Г.Ф. Ланг считал улучшение капиллярного кровотока в мышцах главным фактором, обеспечивающим лучшее использование кислорода. Что касается сердечной мышцы, то увеличение капиллярного кровотока, по мнению Г.Ф. Ланга, является непременным условием успешной адаптации к физическим нагрузкам. Сегодня факт увеличения пропускной способности коронарного русла и его емкости в результате адаптации к физическим нагрузкам полностью подтвержден и не вызывает сомнений (Пшенникова М.Г. 1986).
8.5.5. Нейрогуморальная регуляция

В процессе адаптации к физическим нагрузкам происходит перестройка всех звеньев нейрогуморальной регуляции аппарата кровообращения. Центральные механизмы регуляции обеспечивают координацию деятельности сердца и сосудов с функцией других органов и систем и в конечном счете с потребностями организма в целом. Участие в регуляции кровообращения принимают структуры на всех уровнях центральной нервной системы (ЦНС).

Экономизация функции аппарата кровообращения в покое и при нагрузке обеспечивается самим формированием и совершенствованием двигательных навыков, которые немыслимы без активного участия ЦНС. По К.В. Зимкину (1969), формирование двигательных навыков проходит три стадии:

1-я стадия характеризуется иррадиацией нервных процессов, генерализацией ответных реакций и вовлечением «лишних» мышц;

2-я стадия характеризуется формированием стереотипных движений;

3-я стадия характеризуется развитием высокой степени координации и автоматизации движений.

Вполне понятно, что экономичное функционирование двигательного аппарата обеспечивает экономизацию функции аппарата кровообращения. Такая экономизация в условиях покоя характеризуется возрастанием роли автономного контура регуляции (Баевский P.M., 1979). Последнее проявляется на уровне вегетативной регуляции ритма сердца брадикардией и увеличением амплитуды дыхательных волн.

Роль ЦНС в обеспечении максимальной производительности аппарата кровообращения особенно отчетливо проявляется в предстартовых состояниях, когда в ответ на действие ситуационного раздражителя развиваются преднаг-рузочные изменения деятельности сердца, целью которых является подготовка организма к выполнению тяжелых или ответственных упражнений (Крестовников А.Л., 1939).

Очевидно, что участие ЦНС в регуляции не ограничивается влиянием на сердце. Есть основание считать, что влияние ЦНС сказывается особо на сосудистой части аппарата кровообращения и других органах и системах, прежде всего на системе дыхания (Маршак М.Е., 1973).

Периферические механизмы нервной регуляции аппарата кровообращения реализуются через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы.

Адаптационная перестройка вегетативной регуляции приводит к тому, что в состоянии покоя снижается влияние на сердце обоих отделов вегетативной нервной системы. Однако, по мнению большинства исследователей, при этом имеет место относительное преобладание холинергических влияний (Чинкин А.С., 1971; Колчин СП., 1975; On Y., Horvath S, 1972).

Экономизация функции сердца в покое и при умеренных нагрузках достигается у спортсменов уменьшением степени активизации симпатоадреналовой системы по сравнению с нетренированными лицами. Достижение необходимого эффекта при этом обеспечивается благодаря повышению плотности адренергических нервных окончаний путем врастания между клетками новых симпатических волокон (Unge G. et al., 1973).

Изменения нейрогуморальной регуляции в процессе адаптации сводится к формированию устойчивых условно-рефлекторных связей и двигательных навыков. В сердце увеличивается мощность адренергических механизмов регуляции, что позволяет экономнее, с меньшей активацией симпатоадреналовой системы и меньшим количеством катехоламинов, мобилизовать его сократительную функцию.

Все сказанное в полной мере относится к аппарату кровообращения, адаптированному к динамическим нагрузкам. Что же касается регулярных нагрузок статического характера, то существенных сдвигов нейрогуморальной регуляции, направленных на экономизацию функции аппарата кровообращения в состоянии покоя, у них не наблюдается. Во всяком случае, как уже было сказано, по показателям вегетативной регуляции ритма и значениям ЧСС и УО штангисты при обследовании их в состоянии покоя существенно не отличаются от нетренированных лиц.

Экономизация функции аппарата кровообращения, обеспечиваемая регуляторными механизмами, выявляется у штангистов только при проведении специфических функциональных проб, таких, как, например, проба с натуживанием. При такой пробе у них по сравнению с нетренированными людьми оказались менее выраженными вазоконстрикторные эффекты, был меньшим подъем артериального давления, увеличение ЧСС, отмечалось более существенное падение УО и МОК (Озолинь П.П., 1984).

Последнее обстоятельство наиболее важно для понимания механизмов долговременной адаптации, совершенствующихся при тренировке такой направленности. Меньшее увеличение ЧСС, большее падение УО и соответственно более выраженное снижение МОК следует рассматривать как свидетельство совершенствования и увеличения мощности анаэробных путей энергопродукции.

Что же касается динамических нагрузок, то возможности их выполнения у штангистов не отличаются от таковых у нетренированных лиц. Так, по данным В.Л. Карпмана и соавт. (1974), по тесту PWC=170 гимнасты и штангисты не отличались от нетренированных лиц, а по данным К.В. Аверковича (1970), утомление у них при динамических нагрузках развивалось даже быстрее, чем у нетренированных.

Все сказанное полностью согласуется с принципом преимущественного структурного обеспечения систем, доминирующих в процессе адаптации (Меерсон Ф.З., 1986). Этот принцип подразумевает формирование системы, обеспечивающей успешное выполнение физической нагрузки данной направленности в ущерб возможностям выполнения физических нагрузок иного характера.

Таким образом, преимуществами адаптированного сердца обладает сердце лиц, тренированных к выполнению физических нагрузок динамического характера.
8.5.6. Реакция адаптированного сердца на максимальную нагрузку

Максимальная производительность при выполнении предельных нагрузок - таков второй принцип организации функции аппарата кровообращения на стадии устойчивой адаптации к нагрузкам динамического характера (табл. 34).

Здесь же приведем ЭхоКГ-данные для того, чтобы подчеркнуть, что при развитии адаптации по рациональному пути увеличение ММЛЖ идет параллельно с ростом КДО.

Второе обстоятельство, вытекающее из представленных здесь данных, состоит в том, что средние значения ММЛЖ и КДО, хотя и существенно выше у спортсменов, чем у нетренированных лиц, все же не выходят за пределы, обычно принимаемые за верхний порог допустимых колебаний.

Это значит, что у многих спортсменов, находящихся в состоянии устойчивой адаптации к нагрузкам, значения КДО и ММЛЖ не выходят за пределы нормы. Иными словами, адаптирован­ное сердце при небольшой степени выраженности гипертрофии, нередко не определяемой без динамических ЭхоКГ-наблюдений, способно существенно увеличивать функциональные резервы. В связи с этим уместно напомнить слова Ф.З. Меерсона о роли гипертрофии миокарда в адаптации к гиперфункции: «Громадные преимущества, которыми обладает адаптированное сердце, нельзя объяснить простым изменением массы миокарда».

Таблица 34

Показатели морфометрии сердца и функции сердечно-сосудистой системы в покое и при максимальной физической нагрузке у спортсменов и нетренированных лиц*


Показатель

Нетренированные лица

Спортсмены

Покой

Нагрузка

Покой

Нагрузка

Масса миокарда левого желудочка, М+а, г

125+24




161 ±29




Конечно-диастолический объем, М±ш, мл

123+20




154 ±35




Частота сердечных сокращений, уд/мин

68

170-180

55

220-240

Артериальное давление, мм.рт.ст.: - систолическое –

среднее


120 90

170-180 110


100-115


80-85

180-200 120



Ударный объем левого желудочка, мл

70-90

100-125

70-95

140-190

Минутный объем сердца, л/мин

5

16-20

4-5

25-35

Работа сердца, кгм/мин

5,8

21,0

6,0

28,5

ИФС напряжения миокарда, мм рт. ст./Смин -г)

70,1

252

44,2

152

Критерий эффективности работы сердца, кгм/мм рт. ст. / мин 10

6,5

6,6

8,3

10,0

* Показатели эффективности сердца, заимствованные из работы Ф.З. Меерсона и соавт. (1978), получены при выполнении испытуемыми нагрузки 1200 кгм/мин в течение 3 мин.
Увеличение функциональных резервов адаптированного сердца, как видно из табл. 35, проявляется более выраженным, чем у нетренированных, увеличением ЧСС, подъемом артериального давления и, что особенно важно, почти 2-кратным увеличением ударного объема крови.

Эти сдвиги обеспечивают существенное, по сравнению с нетренированными, увеличение МОК, работы сердца и потребления кислорода в единицу времени.

На оценке различной способности аппарата кровообращения к увеличению МОК у тренированных и нетренированных лиц следует остановиться подробнее. Из табл. 34 видно, что сердце нетренированного человека в ответ на максимальную нагрузку способно увеличить МОК в 3-4 раза. Это увеличение достигается за счет увеличения ЧСС в 2-2,5 раза и возрастании УО на 30-50%. Физиологическое спортивное сердце способно обеспечивать увеличение МОК в 5-7 раз по сравнению с уровнем покоя. Такое увеличение обеспечивается приростом ЧСС в 3-4 раза и значительно большим увеличением УО - в 2-2,5 раза.

Различия способностей адаптированного и неадаптированного сердца к выполнению работы вытекают из приведенных в табл. 35 результатов сопоставления показателей эффективности работы сердца, проведенного Ф.З. Меерсоном (1978). Помимо определения внешней работы, автор предложил показатели интенсивности функционирования структур напряжения (ИФСн), рассчитываемый как частное от деления ДП на ММЛЖ, и критерий эффективности (КЭ) - отношение величины внешней работы к ДП.

Из таблицы видно, что величины ИФСН и КЭ у спортсменов и неспортсменов существенно различаются, что особенно заметно при выполнении большой физической нагрузки.

Величина ИФСн у спортсменов оказалась существенно ниже, а КЭ выше, чем у нетренированных лиц, что служит убедительным подтверждением экономизации функции сердца при тренировках динамического характера.

Все приведенные данные свидетельствуют о том, что максимальная мощность и эффективность работы адаптированного сердца обеспечивается за счет умеренных изменений структуры - тоногенная дилатация и гипертрофия - и, что самое главное, за счет совершенствования функции аппарата кровообращения, проявляющегося резким увеличением способности миокарда к выполнению механической работы.

Однако существуют широкие индивидуальные различия путей адаптации аппарата кровообращения к нагрузкам, проявляющиеся значительными колебаниями морфометрических характеристик адаптированного сердца и гемодинамических ответов на нагрузку.

В частности, В.Л. Карпман и Б.Г. Любина (1982) описали 3 типа реакций УО на физическую нагрузку:

- при 1-м типе, который авторы считают оптимальным, наблюдается быстрый рост УО от исходного до максимального уровня;

- при 2-м типе реакции отмечается медленное нарастание УО в процессе выполнения нагрузки;

- при 3-м типе - временное увеличение УО сменяется постепенным его снижением.

При выполнении нагрузок в горизонтальном положении последняя реакция может наблюдаться и в норме. При вертикальном положении тела 3-й тип реакции следует, по мнению авторов, расценивать как неблагоприятный.

Исследования последних лет показали, что реакция аппарата кровообращения на нагрузку может быть в известной мере прогнозирована, исходя из результатов обследования в условиях покоя, если учитывать тип кровообращения. В упомянутом ранее исследовании А.Г. Дембо и соавт. (1986) спортсмены с различными ТК выполняли дозированную нагрузку на велоэргометре из расчета 3,3 Вт/кг в течение 5 мин. Динамика СИ при пробе с физической нагрузкой в группах спортсменов с разными ТК. 5-минутная одноступенчатая нагрузка выполнялась на велоэргометре и дозировалась из расчета 1 Вт/кг массы тела. Видно, что у спортсменов с исходно выраженной экономизацией функции в состоянии покоя с ГТК ответ на стандартную нагрузку также был самый экономичный. При этом величина СИ возросла в 4,1 раза, в то время как при ГрТК гемодинамический ответ на нагрузку был наиболее выражен, а степень увеличения СИ существенно меньшей (в 3,1 раза).

Кроме того, увеличение СИ при нагрузке у спортсменов с исходно различными ТК происходит различными путями.

Как видно из табл. 35, при ГТК и ГрТК значения УО на высоте нагрузки практически одинаковы и достижение необходимого уровня МОК идет у спортсменов с ГрТК по энергетически более расточительному пути - преимущественному приросту ЧСС и артериального давления при недостаточном повышении периферического сопротивления.

Более экономичный режим функционирования системы кровообращения имеет место при ГТК, что подтверждается самыми низкими значениями двойного произведения состояния кровообращения (ДП) у спортсменов этой группы. Напротив, спортсмены с ГрТК имеют наибольшее значение ДП, что подтверждает наибольшую энергетическую стоимость выполняемой работы. Приведенные данные дают основание считать, что выявление ГрТК у спортсменов, развивающих выносливость, следует оценивать как свидетельство напряжения регуляторных систем или нарушения восстановительных процессов после тренировочных нагрузок.

Таблица 35

Основные показатели гемодинамики (М+т) у спортсменов с различными типами кровообращения во время дозированной физической нагрузки


Показатель

Тип кровообращения

Достоверность различия

гипокинетический

эукинетический

гиперкинетический

1-2

1-3

2-3

АДсист, мм.рт.ст.

169+10

178+25

181+16

-

+

-

АДдиастол, мм.рт.ст. СТ.

66 ±17

60+18

61+13

-

-

-

ЧСС, уд/мин

136+19

148+16

150+12

+

+

-

Ударный объем левого желудочка, мл

148+23

143±22

151+25

-

-

-

Удельное периферическое сопротивление сосудов, усл. ед.

9,9 ±0,21

9,5 ±0,22

8,9+0,23

-

+

-

Двойное произведение, ЧССхАДсист, 10~г

230+12

263+10

271+24

+

+

-

ЧСС Аде, 102


















Сегодня еще не вполне ясно, можно ли рассматривать ГрТК в качестве одного из возможных проявлений ДМФП, как это предлагают делать некоторые авторы (Некрутов М.Л., Душанин С.А., 1977). Однако не подлежит сомнению, что выявление такого ТК у спортсмена, тренирующего выносливость, требует пристального внимания со стороны спортивного врача и проведения углубленного обследования. Остается не изученным вопрос о взаимосвязи ТК, выявляемого спортсменами в состоянии покоя, и типами реакции УО на физическую нагрузку по В.Л. Карпману и Б.Г. Любиной (1982). Можно лишь предполагать, что у лиц с ГрТК, как наименее экономичным типом функционирования аппарата кровообращения, чаще наблюдается 2-й или 3-й тип реакции УО. Лишь дальнейшие углубленные исследования ТК у спортсменов будут способствовать решению этого вопроса.

Весьма перспективным направлением в изучении особенностей реакции аппарата кровообращения на нагрузку являются допплерэхокардиография (ДЭ-ХОКГ) и стресс-ДЭХОКГ, позволяющия оценить диастолическую функцию сердца. Первые исследования, выполненные в этом направлении, показывают, что регулярные физические тренировки способствуют включению дополнительного механизма диастолического наполнения, основную роль в котором играет систола предсердий (Ко-зупица Г.С. и др., 1992).
8.5.7. Обратимость адаптации к физическим нагрузкам

Прекращение спортивных тренировок приводит, как известно, к постепенному снижению адаптации к физическим нагрузкам. При этом происходит довольно быстрое исчезновение «системного структурного следа», составляющего основу такой адаптации. Механизм этого явления состоит в том, что прекращение воздействия нагрузок в соответствующих системах, ответственных за адаптацию, приводит к падению синтеза РНК и уменьшению количества полисом, которые ответственны за синтез белка.

В экспериментах, проведенных в лаборатории Ф.З. Меерсона, было выявлено, что прекращение воздействия адаптационного фактора приводит сначала к снижению синтеза белка (уже к концу третьих суток), а затем к исчезновению гипертрофии (30-е сутки). В клинических условиях после коррекции аортального порока гипертрофия левого желудочка также претерпевала полное обратное развитие (Krayenbuhl, 1977).

Все эти данные свидетельствуют о том, что прекращение физических нагрузок приводит к развитию процесса физиологической деадаптации.

Вопрос об обратной динамике адаптационного процесса в сердечно-сосудистой системе лиц, прекративших спортивные тренировки, стал интенсивно изучаться с появлением ЭхоКГ-метода. Немногочисленные ЭхоКГ-исследования спортсменов, прекративших регулярные тренировки, в целом подтверждают факт обратного развития гипертрофии миокарда.

Г.Е. Калугина (1984) у 80 спортсменов старше 36 лет выявила уменьшение массы миокарда левого желудочка при одновременном увеличении его полости. Г.Д. Шелия (1990) обнаружил обратное развитие признаков гипертрофии миокарда обоих желудочков, выявив достоверно меньшие величины массы миокарда у ветеранов спорта, по сравнению с действующими спортсменами.

Однако другие данные о динамике параметров сердца после прекращения спортивных тренировок не столь однозначны. Macchi (1987) у 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40-60 лет, которые в течение 16 лет занимались профессиональным спортом, а затем не менее 10 лет не тренировались, выявил гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Масса сердца у бывших спортсменов составила 332+97,3 г, а у лиц того же возраста, не занимавшихся спортом, - 220±27,2 г.

По мнению автора, прекращение тренировок не обеспечивает полного обратного развития адаптационных изменений. Во всяком случае, такие данные в известной мере совпадают с теоретическими построениями Ф.З. Меерсона, справедливо считающего, что исчезновение адаптационного структурного следа на заключительном этапе идет медленнее, чем вначале (Меерсон Ф.З., 1986).

К этому можно добавить, что обратимость структурных адаптационных изменений, видимо, во многом зависит для высших животных от степени выраженности этих изменений и «цены», которую организм «платит» за адаптацию, а также от характера и темпа выхода из условий, формирующих адаптацию.

Zeppilli (1987) считает, что процесс обратного развития структурных изменений полностью обратим, а случаи возникновения концентрической гипертрофии после прекращения тренировок автор расценивает как результат раннего старения или присоединения ИБС или артериальной гипертензии.

Не ставя под сомнение правомерность такого подхода, нам кажется логичным рассматривать изменения, происходящие в организме спортсмена после прекращения интенсивных тренировок, на основе представлений о возможности как физиологической, так и патологической деадаптации, а возникновение вышеупомянутых патологических изменений связывать с нарушениями процесса деадаптации.

Огромную роль в развитии патологических изменений в организме ветеранов спорта играет, как уже было сказано, темп выхода из режима спортивных тренировок и возраст, в котором прекращается воздействие на организм такого адаптогенного фактора, как физические тренировки.

Утрата долговременной адаптации в пожилом возрасте представляет наибольший риск. Не менее опасным является и резкое прекращение тренировок.

Очевидно, что контроль за формированием физиологического спортивного сердца, или, точнее, физиологического спортивного аппарата кровообращения, представляется задачей первостепенной важности для спортивной кардиологии.

Дело в том, что недостаточные по объему и интенсивности, а также неадекватные по характеру двигательной деятельности физические нагрузки не способны вызвать тех благоприятных адаптационных сдвигов, с которыми мы привыкли ассоциировать оздоровительные эффекты физических тренировок. В частности, нагрузки статического характера (речь идет, разумеется, не о строго дозированных упражнениях, используемых для реабилитации различных больных, а о спортивных тренировках, направленных на преимущественное развитие силы) не обеспечивают эффектов экономизации функции аппарата кровообращения в условиях покоя и совершенствования кислородтранспортной функции.

С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки способны вызвать нарушения адаптации и несут в себе опасность перенапряжения. Все это требует от врача знания основных критериев физиологического сердца и умения диагностировать нарушения адаптации на ранних стадиях.

Формирование физиологического спортивного аппарата кровообращения традиционно принято связывать с некогда «классической» триадой признаков, выявляемых в покое, - брадикардией, артериальной гипотензией и гипертрофией миокарда. Сегодня эта триада требует дополнений и уточнений.

Прежде всего тренировка выносливости приводит не столько к гипертрофии, сколько к тоногенной дилатации полостей сердца, чего никак нельзя забывать, отождествляя эти два процесса. Устойчивой адаптации аппарата кровообращения к физическим тренировкам, преимущественно на выносливость, сопутствует также формирование гипокинетического типа кровообращения, который в подобных случаях полностью вписывается в представление об экономизации функции кровообращения в покое в ответ на адаптацию к нагрузкам.

Наконец, положительная клиническая трактовка всех вышеперечисленных признаков спортивного сердца требует пересмотра. Дело в том, что ни один из них не может и не должен рассматриваться отдельно, в отрыве от результатов комплексного обследования функции аппарата кровообращения в покое и при нагрузке.

Таким образом, брадикардия, артериальная гипотензия и особенно гипертрофия не являются однозначными атрибутами физиологического спортивного сердца, а должны рассматриваться не только «как шаг к развитию патологического состояния», но и как начало патологического процесса.


8.6. Реакция кардио-респираторной системы на физическую нагрузку
Субмаксимальные нагрузки вызывают значительные сдвиги со стороны обеспечивающих систем, чем и объясняется их информативность. Артериальное давление повышается до 180 мм.рт.ст. и более. Уже в первые секунды работы определяется выраженное учащение ритма сердца. Зубец Р увеличивается, зубец Т в начале работы несколько уменьшается и затем постепенно увеличивается. При хорошем функциональном состоянии после нагрузки наблюдаются укорочение интервалов RR, PQ и , умеренное удлинение электрической систолы, умеренное повышение зубцов Р и Т, небольшое увеличение векторов QRS и Т, незначительное изменение вольтажа зубца R, сегмент ST на изолинии или на 0,6-1 см выше ее, но без деформации. Такая же направленность изменений, но при более выраженной степени сдвигов с их нарастанием от первой ко второй нагрузке, указывает на менее высокую функциональную готовность. Значительное учащение ритма (укорочение цикла RR до 0,7-0,5 с и менее), уплощение зубцов Р и Т, появление отрицательных либо, наоборот, высоких остроконечных зубцов Т, смещение сегмента ST более чем на 1-1,5 мм с изменением его формы, выраженное снижение вольтажа зубцов R, расхождение векторов QRS и Т более чем 80°, появление аритмии свидетельствуют о неадекватности нагрузки состоянию обследуемого, что может зависеть от перенапряжения либо снижения функции кровообращения в результате заболеваний и требует анализа (рис. 42).

Непосредственно после нагрузки изменяются и показатели фазового анализа сердечного цикла: может появиться синдром острого утомления миокарда, характеризующийся удлинением как периода изоволюмического сокращения, так и периода изгнания. Однако при адекватной реакции на нагрузку быстро наступает нормализация.

Электрические и гемодинамические показатели после субмаксимальной нагрузки у здоровых лиц нормализуются обычно в пределах от 10-15 до 30-40 мин в зависимости от функционального состояния обследуемого. Значительно более выражены и дольше сохраняются изменения при пробах (тестах) с максимальными нагрузками.

В.Л. Карпман (1988) предложил следующие ориентиры для подбора допустимой мощности и длительности нагрузок при определении МПК при тестировании.

На каждой ступеньке берут пробы выдыхаемого воздуха для определения потребления кислорода при данной мощности работы, записывают ЭКГ, определяют артериальное давление и проводят другие функциональные исследования в зависимости от задачи и контингента обследованных, что дает достаточную информацию о функциональном состоянии и резервных возможностях организма. МПК считается достигнутым, если, несмотря на увеличение нагрузки, оно больше не возрастает. У тренированных спортсменов это обычно наблюдается при нагрузке в пределах 1500-2000 кгм (150-350 кгм/кг); при этом суммарная мощность выполненной работы составляет 20 000-30 000 кгм.

МПК характеризует аэробную производительность организма. Величина МПК зависит от возраста (снижается в среднем на 10% за каждое десятилетие жизни), пола, уровня тренированности, массы тела, генетических свойств человека. У нетренированных МПК чаще всего находится в пределах 2,5-3,5 л/мин, или 60-80 мл/кг, в зависимости от специализации и уровня тренированности (табл. 36).

В.Л. Карпман (1988) для спортсменов-мужчин старше 18 лет в видах спорта, развивающих преимущественно выносливость, очень высокими показателями МПК считал более 78 мл/(мин/ кг), высокими – 68-78, низкими - 46-50 и очень низкими - менее 46 мл/ (мин/кг); для женщин - соответственно более 69, 60-69, 40-49 и менее 40 мл/(мин/кг). В спортивных играх и единоборстве эти величины составляют соответственно более 69, 60-68, 40-49 и менее 40 мл/(мин/кг) для мужчин и более 59, 52-59, 36-43 и менее 36 мл/(мин/кг) для женщин. У здоровых нетренированных лиц высокими можно считать показатели МПК 49-55 мл/ (мин/кг) у молодых мужчин (до 25 лет), 40-50 мл/(мин/кг) - в среднем возрасте, 35-43 мл/(мин/кг) - у лиц старше 55 лет. Для женщин молодого возраста высоким считают МПК 36-44 мл/ (мин/кг), низким – 24-30 мл/(мин/ кг), в 50-59 лет и старше - соответственно 27-32 и 16-24 мл/(мин/кг).

Таблица 36

Допустимые значения мощности и длительности работы на каждой ступени при велоэргометрических пробах возрастающей мощности лиц разного возроста, пола и уровня подготовленности


Контингент

Возрастная группа

Пол

Нагрузка

мощность, Вт

длительность, мин

Спортсмены

Юные

м+ж

20-50

1-3

Взрослые

м

ж


50-80

30-70


1-3

1-3


Практически здоровые и физически подготовленные люди

Юные лица молодого и зрелого возраста

м

м

ж



15-30

20-60


15-50

1-3

1-3


1-3

Пожилого возраста

м

ж


10-50

10-40


2-4

2-4


Практически здоровые с недостаточной подготовкой

Юные

м+ж

10-25

2-4

Молодые

м

ж


15-40

12-30


2-4

2-4


Люди зрелого возраста, пожилого

м

ж


10-25

10-20


3-4

3-4

По данным В.В. Городецкого (1983), большие величины МПК при одинаковой работе отражают меньшую экономичность энергообеспечения.

К тестам типа максимальных можно отнести и тесты на удержание критической или субкритической мощности нагрузки (Волков Н.И., 1966; Astrand P.O., Rodahl К., 1970), но они не нашли широкого распространения в практике врачебного контроля.

При оценке максимальных тестов следует учитывать, что наступление момента отказа во многом зависит от воли обследуемого. Объективными признаками отказа могут служить резкое изменение внешнего вида обследуемого (бледность, цианоз, одышка), появление жалоб на слабость, головокружение, боли в области сердца и правого подреберья, дыхательный коэффициент больше единицы, ЧСС более 200 уд/ мин, резкое повышение АД (более 230 мм.рт.ст.) или, наоборот, падение (110/120 мм.рт.ст.) артериального давления, увеличение концентрации лак-тата в крови до 14 ммоль и более, выраженный метаболический ацидоз (снижение рН до 7 и более) и изменения ЭКГ (так называемый фиксированный сегмент ST или его снижение более чем на 0,2 мм, инверсия зубца Т, нарушения ритма). Эти признаки служат прямыми показаниями к прекращению нагрузки. В связи с известной опасностью такой нагрузки для недостаточно подготовленных и больных людей проба может проводиться только врачом либо с его участием в случае отсутствия противопоказаний и при наличии необходимых средств первой помощи.

Сопоставление работоспособности (выполненной в тесте нагрузки) и приспособляемости (реакции), т.е. цены данной работы, достаточно полно характеризует функциональную подготовленность и состояние обследуемого. Даже высокая работоспособность при чрезмерном напряжении гемодинамики, выраженном метаболическом ацидозе, невысоком МПК и кислородном пульсе менее 20 мл на удар либо высоких показателях МПК при небольшом кислородном пульсе, инверсии зубцов Т либо появлении высоких (более 6-8 мм) остроконечных зубцов, снижении сегмента SТ более чем на 1,5 мм (особенно восходящей или корытообразной формы), снижении или резком возрастании вольтажа зубцов R, появлении различных видов нарушения ритма, особенно политопных и групповых экстрасистол, дискоординации функций свидетельствует о функциональном неблагополучии.

Неблагоприятными признаками надо также считать снижение содержания гемоглобина и эритроцитов при уменьшении средней гемоглобинизации эритроцитов, гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, падение концентрации лимфоцитов и эозинофилов, а также идентичные изменения при нарастающей лейкопении, продолжительное после нагрузки изолированное повышение гематокрита или снижение количества гемоглобина на фоне повышения числа ретикулоцитов, выраженное снижение содержания белка в крови (Макарова Г.А., 1990), резкие изменения минерального обмена, в частности падение содержания ионов калия, натрия, фосфатидов (Виру А.А. и др., 1963; Лайцберг Л.А., Калугина Г.Е., 1969; Воробьев А.В., Воробьева Э.И., 1980; Финогенов B.C., 1987, и др.), некомпенсированный метаболический ацидоз (рН в пределах 7-7,1), появление в моче белка (более 0,066 г/л) и форменных элементов, выраженное снижение ее плотности, ухудшение функции ЦНС и нервно-мышечного аппарата. Особенно неблагоприятны чрезмерное напряжение (в том числе дискоординация) функций и замедленное восстановление их при невысоких показателях работоспособности.

Высокая работоспособность даже при значительной (но адекватной) реакции гемодинамики, обмена и симпатоадреналового звена регуляции при нормальном течении процессов восстановления указывает на высокие функциональные возможности и способность организма к их мобилизации при предъявлении максимальных требований. Например, у высокотренированного бегуна на длинные дистанции при предельной мощности работы 2650 кгм/мин (310 кгм/кг) и МПК 78 л/кг ЧСС достигала 210 уд/мин, систолическое артериальное давление - 220 мм.рт.ст. при нулевом диастолическом, систолический объем увеличивался до 180 м, минутный - до 36 л/мин, наблюдались выраженные сдвиги на ПКГ и ЭКГ, но без нарушения ритма и деформации конечной части кривой, кислородный долг составлял 15 л, но уже к 2-й минуте после нагрузки в основном погашался, значительная часть лактата утилизировалась, гемодинамические сдвиги восстановились в пределах 25 мин. Существенной можно считать экономизацию кислородного пульса на субкритичном уровне.

Эффективность и устойчивость системы внешнего дыхания при максимальных нагрузках проявляются высокой аэробной мощностью: МПК 5-6 л/мин (70-80 мл/кг), минутный объем дыхания - 70-80 л, кислородный пульс - 25-30 мл на удар, высокий и устойчивый коэффициент использования кислорода и выделения СО2.

Важным показателем функционального состояния является и анаэробная производительность организма - его способность работать в бескислородном режиме, когда накапливаются недоокисленные продукты гликолиза (главным образом молочная кислота), что приводит к резким сдвигам во внутренней среде (снижение рН до 7,0 и более), и кислородный долг оплачивается после нагрузки. Эту сторону деятельности организма характеризуют величины кислородного долга, степень накопления молочной кислоты и способность к ее утилизации. После максимальных нагрузок концентрация лактата в крови увеличивается до 10-14 ммоль/с, а в ряде случаев даже до 16-20 ммоль/с.

Определенное значение придают порогу анаэробного обмена (ПАНО). Его устанавливают по уровню мощности работы, при котором изменения выбранного показателя (уровень лактата в крови, легочная вентиляция, артериальное давление и др.) достигают наибольшего значения. Считается, что чем выше уровень, тем выше работоспособность обследуемого. Обычно ПАНО определяют по вентиляционным показателям (Волков Н.И., 1975; Городецкий В.В., 1985, и др.) или по динамике содержания лактата. В.В. Городецкий считает величину ПАНО характеристикой степени экономичности обеспечения мышечной деятельности, снижение которой может служить ранним признаком перенапряжения.

Принято считать, что ПАНО соответствует увеличению лактата до 4 ммоль/л, в то время как верхняя граница аэробного энергообеспечения находится на более низком уровне содержания лактата (примерно 2 ммоль/л). Однако индивидуальные показатели ПАНО далеко не всегда совпадают с «критическим» уровнем лактата (Булнаева Г.И., 1987). Кроме того, динамическое определение содержания лактата в процессе работы затруднено, поэтому известным ориентиром могут служить Кио2 и Ксо2. С увеличением мощности нагрузки их величины снижаются. Чем больше устойчивость Кио2 и чем длительнее сохраняется его превышение над уровнем выделяемой углекислоты (КСО2), тем выше уровень функциональной подготовленности обследуемого. В последнее время высказываются сомнения в диагностическом значении ПАНО (Brooks G.T., 1985; Peronnet A., 1985; Rhodes E., Mckenzie P., 1986, и др.).

Между аэробной мощностью и временем ликвидации лактатной задолженности отмечена высокая корреляция. Чем быстрее ликвидируется задолженность, тем выше тренированность спортсмена (Voglaerer R., 1984; Davis R., 1985, и др.). Имеется, правда, и мнение о том, что уровень лактата в крови, превышающий лактатный порог, не обязательно свидетельствует об увеличении лактата в мышцах.

Кислородный долг у нетренированных мужчин обычно не превышает 110 мл/кг; у женщин он на 30-40% меньше. У лиц, тренированных преимущественно на выносливость, он может достигать 250-300 мл/кг, но чаще всего находится в пределах 100-200 мл/кг у мужчин и 60-120 мл/кг у женщин, в скоростносиловых и сложнокоординационных видах спорта – 100-150 мл/кг.

Высокой информативностью в оценке реакции организма на физические нагрузки и течения процессов восстановления обладают биохимические критерии, отражающие содержание в крови показателей углеводного, липидного и белкового обмена, кислотноосновного состояния (КОС), ферментной активности (Чибичьян Б.А., 1980; Чарнева А.А., 1986; Хныкина А.М., 1986; Удалов Ю.Ф., 1987; Близнец Н.И., 1987; Рогозкин В.А., 1988, и др.).

Преимущественный вклад различных видов метаболизма в энергообеспечение и степень мобилизации отражающих их показателей зависят от зоны мощности работы, уровня тренированности и индивидуальных особенностей обследуемого. При кратковременной работе наиболее выражены изменения КОС, содержания лактата и неорганического фосфора, при работе субмаксимальной мощности - также гликолиза, при длительной работе - анаэробного пути ресинтеза АТФ, содержания сахара в крови, НЭЖК, 11-оксикортикостероидов. Показательно также (особенно в начальном периоде нагрузки) содержание креатинина.

При максимальных нагрузках наблюдаются значительные сдвиги всех компонентов метаболизма: содержание глюкозы в крови может повыситься до 8-9 ммоль/л, лактата - до 12-17 и даже 18-20 ммоль/л, глицерина - до 0,3-0,4 ммоль/л, НЭЖК - до 2-3 ммоль/л, мочевины - до 3-14 ммоль/л; снижается содержание инсулина, накапливается мочевина, нарастание компенсированного метаболического ацидоза проявляется снижением рН крови до 7,1-7,15 (реже до 7-6,9) и изменением всех компонентов КОС.

Важнейшим фактором адаптации является состояние симпатоадреналовой системы и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГКН) (Кассиль Г.Н. и др., 1986, и др.). Активность симпатоадреналовой системы во время нагрузки повышается, что выражается в увеличении содержания в плазме катехоламинов (адреналин, норадреналин) и их предшественников (ДОФА) и весьма важно для обеспечения деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, регуляции водного и минерального обмена. О функциональном состоянии ГГКН судят по выделению в моче кортикостероидов.

По данным Н.Н. Шарова и Г.А Шрей-берга (1987), оптимальный тип реакции системы ГГКН на нагрузку - увеличение выделения кортизона при относительно меньшем выделении 11-окси- и 17-дезоксикортикостероидов. Относительно более выраженное увеличение выделения последних менее благоприятно.

А.А. Чарыева (1987) отмечает высокую информативность критериев энерготранспортной роли креатинфосфатного механизма, углеводно-липидных взаимоотношений и гормональной регуляции с учетом содержания соматотропина, кортизола, глицерина и лактата, прирост которых после нагрузки коррелирует со спортивной работоспособностью.

В.В. Меньшиков и соавт. (1986) отмечают, что при неадекватной нагрузке и перенапряжении изменения содержания в плазме НЭЖК, лактата, глицерина и гуморально-гормональных звеньев регуляции рассогласовываются.

В.А. Рогозкин (1988) различает три группы реакций эндокринной системы при физических нагрузках: срочные реакции (изменение концентрации адреналина, норадреналина, кортизола, кортикотропина, тестостерона и эстрадиола), реакции умеренной интенсивности (повышение концентрации альдостерона, антидиуретического гормона, ренина, тироксина в течение длительного периода работы) и реакцию с отставленным эффектом, связанную с изменением концентрации инсулина, соматотропина и глюкагона. При нагрузках активность ферментов крови повышается.

Важным показателем функционального состояния является быстрота нормализации метаболизма в восстановительном периоде.

Таким образом, современная спортивная медицина располагает многочисленными критериями для оценки функционального статуса и возможностей организма в целом и отдельных звеньев, его адаптации к физическим нагрузкам.


8.7. Комплексная оценка результатов функционального исследования
Обширная и все увеличивающаяся с развитием естественных наук и прикладной физиологии информация о функциональном состоянии, основанная на результатах частных, фрагментарных, исследований, создает существенные затруднения для заключения о совокупной деятельности органов, физиологических систем целостного организма, ответственных за сохранение гомеостаза (в пределах допустимых колебаний) в различных условиях. Широко распространенный аналитический подход, не отражающий закономерностей интегративной биологической организации жизнедеятельности организма, неадекватен запросам функциональной диагностики, динамического врачебного контроля, управления тренировочным процессом, коррекции в случаях необходимости режима тренировки.

Структурно системная методология, реализованная в кибернетических исследованиях, успешно разрабатывается на основе учения П.К. Анохина о функциональных системах обеспечения гомеостаза. Принципиальными основами этого учения являются представления о функциональной системе как временно формирующейся совокупности тесно взаимодействующих на основе обратной связи структурных элементов организации биологических процессов жизнедеятельности, направленных на получение конкретного полезного результата. Важнейшей особенностью всякой функциональной системы является ее способность к саморегуляции, включающей молекулярные, клеточные, органные подсистемы, функционирующие по принципу взаимозависимости и подчиненности под контролем центральных механизмов управления. Благодаря динамической регуляторной деятельности различные функциональные системы способствуют постоянству внутренней среды организма - гомеостазу.

Нормальное здоровье спортсменов, особенно в состоянии спортивной формы, характеризуется широким диапазоном оптимального функционирования в различных условиях окружающей среды (природной, социально обусловленной) и при значительных физических и психоэмоциональных воздействиях. Однако надежность организма как биологической системы неабсолютна. В спорте, где столь часты острые стрессорные воздействия, грани между нормой и патологией особенно подвижны. Перенапряжение как регулирующих механизмов, так и регулируемых эффекторных органов служит причиной возникновения в этих ситуациях предпатологических, а иногда и явно патологических процессов.

Системно-количественный анализ функциональных систем позволяет выявить взаимозависимость функций подсистем, регулируемых центральными и автономными механизмами управления, обеспечивающих полезный результат адаптации организма в целом и отдельных его подсистем, а при необходимости коррекции состояний направленно действовать на конкретное звено системы. В качестве примера можно привести методику, разработанную А.Н. Меделяновским в лаборатории нормальной физиологии АМН СССР. Методика основывается на качественно-количественном анализе изменений совокупности параметров, а также их производных, которые позволяют описать регуляцию кардиореспираторной системы: минутного потребления кислорода (VO2), минутного объема сердца (МОС), минутного объема дыхания (МОД), периферического сопротивления сосудов (ПСС). Их совокупность составляет структуру важной транспортной функции кардиореспираторной системы. Критериями оценки состояния этой функциональной системы являются эффективность и уравновешенность ее структурных элементов (МОС, МОД, ПСС), а также системное дыхание. Регистрация этих показателей проводится в процессе ступенчато повышающейся нагрузки до отказа.

Эффективность функционирования кардиореспираторной системы определяется на основе сопоставления отношений показателей производительности каждого из трех эффектов (МОС, МОД, ПСС) к величине полезного эффекта, т.е. потребления кислорода на единицу времени. Кроме того, используется интегральный показатель эффективности (ИПЭ) в виде индекса МОС, МОД, I1CC/VO2, который отражает степень напряжения согласованной работы трех подсистем, приходящуюся на единицу полезного эффекта функциональной системы в целом.

О функциональном состоянии кислородтранспортной функции кровообращения судят по динамике показателей эффективности функционирования кардиореспираторной системы: MOC/VO2, МОД/VO2, ПСС/VO2 и ИПЭ при нарастании мощности нагрузок. Минимальное значение ИПЭ, выявляемое по мере повышения мощности нагрузки, соответствует индивидуальному оптимальному режиму функционирования кардиореспираторной системы. Зона оптимального режима работы зависит от диапазона адаптационных способностей изучаемой системы. Расчет показателей уравновешенности, проводимый по соотношению производительности отдельных эффекторов (МОС/ПСС, МОС/ МОД), отражает долю участия каждого в достижении полезного эффекта всей системы.

Структурно-количественный анализ свидетельствует о наличии статистически достоверных различий по всем параметрам функционирования кардиореспираторной системы в зависимости от функционального состояния, возраста и подготовленности: наиболее экономно у здоровых спортсменов, наименее - у лиц, не занимающихся спортом, среднее место занимают спортсмены с изменениями сердца, а также лица пожилого возраста.

Межгрупповые данные в процессе выполнения ступенчато повышающихся нагрузок на велоэргометре наглядно выявляют характер и степень различий - в показателях эффективности по каждому производному параметру - MOC/VO2, МОД/УО2 ПСС/УО2, а также по ИПЭ.

Для характеристики динамики показателя эффективности работы сердца и аппарата внешнего дыхания имеет значение их внутренняя структура, т.е. соотношения обменных и частотных характеристик функций сердца (СО/ЧСС) и аппарата внешнего дыхания (ОВ/ЧД). Объемно-частотные соотношения (СО/ ЧСС, ОВ/ЧД) отражают резервные возможности каждого из эффекторов.

Таким образом, метод системно-структурного количественного анализа позволяет судить о перестройке функциональных систем организма в процессе физических нагрузок, определить слабые звенья и, что очень важно, прогнозировать оптимальные нормативы мышечной деятельности в каждом конкретном случае.

Поскольку показатели различных методов исследования не всегда однозначны, часто нелегко сделать обобщающее заключение о функциональном состоянии спортсмена. В связи с этим важно объективно сопоставлять полученные при обследовании показатели. Для этого можно использовать ряд сравнительно несложных методических подходов.
Практические занятия

Вопросы:

1. Общие закономерности адаптации к физическим нагрузкам: понятие обадаптации; стадии адаптации; срочная адаптация; долговременный тип адаптации к физическим нагрузкам.

2. Физиологические основы мышечной работы.

3. Статические нагрузки и механизм адаптации к ним: динамические нагрузки и механизм адаптации к ним.

4. Адаптация аппарата кровообращения к физическим нагрузкам различного типа: срочные адаптационные реакции на нагрузки динамического и статического характера; реакции аппарата кровообращения на нагрузки различного характера;

5. Формирование устойчивой адаптации к нагрузкам динамического и статического характера: устойчивая адаптация аппарата кровообращения к динамическим нагрузкам; брадикардия; артериальная гипотензия; гипертрофия миокарда и дилятация камер сердца; ударный объем; тип кровообращения; устойчивая адаптация аппарата кровообращения к статическим нагрузкам (нерациональная перестройка функции кровообращения);

6. Сосудистая система на стадии устойчивой адаптации к физическим нагрузкам.

7. Нейрогуморальная регуляция аппарата кровообращения к физическим нагрузкам.

8. Реакция адаптированного сердца на максимальную нагрузку.

9. Обратимость адаптации к физическим нагрузкам.



Задания:

1. провести простые пробы с оценкой функционального состояния;

2. провести пробу Летунова, оценить преимущество комбинированной пробы над простыми пробами одномоментными;

3. провести пробу Руфье и оценить работоспособность спортсмена и студента, имеющих разную степень физической подготовленности;

4. оценить работоспособность с помощью Гарвардского степ-теста;

5. провести тест PWC-170, рассчитать работоспособность и определить функциональное состояние, используя типы реакций сердечно-сосудистой системы на нагрузку;

6. демонстрация и интерпретация ЭКГ до и после физической нагрузки.
Литература

1. Граевская Н.Д. Влияние занятий спортом на сердце//- 3-е изд. - М. БМЭ: 1984. - Т. 23. - С. 185-186.

2. Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. - М.: Медицина, 1975. - 277 с.

3. Граевская Н.Д., Лазарева И.А., Санинский В.Н., Белаковский О.М. Здоровье и функциональные возможности организма ветеранов спорта в отдаленном периоде спортивной тренировки//Актуальные юпросы спортивной медицины и ЛФК: Материалы XI Эстонской республиканской научно-практической конференции. - Таллин, 1977. - С. 37-38.

4. Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины. - М.: Физкультура и спорт,1980. - 296 с.

5. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. - Л.: Медицина, 1989. - 496 с.

6. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. - СПб: Гиппократ, 1995. - С. 14-90.

7. Пышкин С.И. Функциональная оценка морфологических вариантов сердца у спортсменов игровых видов спорта на этапах тренировочного процесса (по данным эхокардиографии) // Автореферат дисс. канд. мед. наук. - М. - МГАФК, 2000. - 26 с.

8. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кард иол огии//Кардиология. - 1995. - № 3. - С. 74-75.

9. Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л. Возможности эхокардиографии и перспективы ее использования в спортивной медицине//Теория и практика физической культуры. - 1991. - № 8. - С. 2-12.

10. Бутченко Л.А. Электрокардиография у спортсменов: Учебное пособие для курсантов по клинической электрокардиографии. - Л., 1972. - С. 133-163.

11. Журавлева А.И., Граевская Н.Д. Спортивная медицина и лечебная физкультура. - М.: Медицина, 1993. - С. 77-117.

12. Макарова ГА. Спортивная медицина. - М.: Советский спорт, 2002. - С. 134-167.

13. Уилмор Дж. X., Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности. - Киев: Олимпийская литература, 1997. - 500 с.

14. Детская спортивная медицина/Под ред. СБ. Тихвинского, СВ. Хрущова. - М.: Медицина. - 1991. - 560 с.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   26


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет