Т. И. Долматова спортивная медицина курс лекций


Популяционно-статистический



жүктеу 6.21 Mb.
бет5/26
Дата04.03.2018
өлшемі6.21 Mb.
түріКурс лекций
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   26

Популяционно-статистический метод основан на использовании закона Харди-Вайнберга и позволяет определить частоту генов и генотипов в популяциях людей. Изучение распространения генов среди населения различных географических зон дает возможность установить центры происхождения различных этнических групп, их миграцию, определить степень риска появления наследственных болезней у отдельных индивидуумов.

Цитогенетический метод основан на микроскопическом исследовании кариотипа. Метод позволяет выявить геномные (синдром Дауна) и хромосомные (синдром «кошачьего крика» мутации).

Биохимические методы основаны на изучении активности ферментных систем. С помощью биохимических нагрузочных тестов можно выявить гетерозиготных носителей патологических генов, например фенилкетонурию. Применяется как экспресс-метод.

Моногенно наследуемые болезни человека. Генные мутации у человека являются причинами многих форм наследственной патологии. Основные из них: генные болезни, врожденные пороки развития и заболевания с наследственной предрасположенностью. В настоящее время описано более 3000 наследственных болезней, обусловленных генными мутациями.

Генные болезни

Проявляются наследственными дефектами обмена веществ - ферментопатиями. Классифицируют генные болезни по характеру метаболического дефекта болезни, связанные с нарушением аминокислотного, углеводного, липидного, минерального обменов, обмена нуклеиновых кислот и др.



Моногенные заболевания

Муковисцедоз (кистофиброз поджелудочной железы) обусловлен мутацией в 7-й хромосоме. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Встречается 1 на 2500 населения.

Муковисцедоз представляет собой множественные поражения внешней секреции, проявляющиеся выделением секретов повышенной вязкости, что ведет к застойным явлениям и закупорке протоков в соответствующих органах с последующими воспалительными процессами и склеротическими изменениями. Диагностика основана на клинической картине и выявлении измененного гена в потовом тесте.



Ахондроплазия (хондродистрофия) обусловлена мутацией гена рецептора фактора роста фибробластов, вызывающей отклонения в активности некоторых ферментов (5-нуклеотидазы, глюкозо-6-фосфатазы), в результате нарушается рост и развитие хрящевой ткани в эпифизах трубчатых костей и в основании черепа. Тип наследования аутосомно-доминантный. Популяционная частота - 1:100 000. Характерные признаки заболевания: низкий рост (120-130 см у взрослых) при сохранении нормальной длины туловища, большой череп с выступающим затылком, запавшая переносица. Конечности укорочены за счет проксимальных отделов бедренной и плечевой костей, кисти широкие и короткие. Дети отстают в моторном развитии, интеллект, как правило, не страдает.

Миодистрофия Дюшенна (МД) - тяжелое заболевание, проявляющееся мышечной слабостью и повышенным содержанием в плазме крови креатинфосфокиназы. Встречается с частотой 1:3500 новорожденных мальчиков. Тип наследования - Х-сцепленный рецессивный. Ген МД картирован в области Хр21 и детально изучен, что позволяет проводить молекулярно-генетическую диагностику.

Для МД характерно раннее, в возрасте 3-5 лет, начало заболевания: нарастающая слабость в мышцах бедер и таза с постепенным переходом процесса на икроножные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса, спины, живота и др. Появляется утиная походка. Заболевание неуклонно прогрессирует, дети оказываются прикованными к постели с 10-11-летнего возраста. Наблюдается псевдогипертрофия икроножных и ягодичных мышц за счет замещения мышечной ткани соединительной и жировой. Во многих случаях развивается сгибательная мышечная контрактура бедренных и коленных суставов и суставов верхних конечностей вследствие атрофии мышц. Рано снижаются глубокие сухожильные рефлексы. Имеется тенденция к некоторому снижению умственных способностей. Продолжительность жизни больных - 20-35 лет.



Синдром фрагментарной (ломкой) Х-хромосомы - заболевание, характеризующееся умеренной или глубокой умственной отсталостью и рядом физических пороков развития (большие яички, большие оттопыренные ушные раковины, выпуклый лоб и выступающие челюсти). Частота встречаемости - 1:2000 новорожденных мальчиков. Этим синдромом объясняют до 20% всех случаев тяжелой или умеренной умственной отсталости. Среди гетерозиготных примерно в 30% случаев наблюдаются нарушение психики. Мутантный ген картирован. Он расположен в области Хр 28. В этом участке происходит снижение конденсации хроматина при культивировании на специальных питательных средах.

Хромосомные болезни

Хромосомными синдромами называют комплексы множественных врожденных пороков развития, вызываемых числовыми (геномные мутации) или структурными изменениями хромосом, видимыми в световом микроскопе (структурные аберрации).

В основе хромосомных болезней лежат мутации, связанные либо с нарушением плоидности и изменением числа хромосом (численные нарушения), либо с изменением структуры хромосом (аберрации, или структурные нарушения). Нарушение плоидности (представлено лишь одним заболеванием - синдромом триплодии. Это летальная мутация - дети умирают до рождения или в первые часы после рождения. Синдромы трисомий - наиболее частая форма численных изменений хромосом. Полная моносомия, совместимая с жизнью, наблюдается только по Х-хромосоме. В основе синдромов, обусловленных структурными нарушениями хромосом, лежат либо частичные трисомни (при дупликациях и транслокациях), либо частичные моносомии (при делениях), либо их сочетания.

Хромосомные болезни у новорожденных детей встречаются с частотой примерно 2-4 случая на 1000 родившихся. Большинство хромосомных аномалий (полиплоидии, гаплоидии, трисомий по крупным хромосомам, моносомии) несовместимы с жизнью - эмбрионы и плоды элиминируются из организма матери в основном в ранние сроки беременности.



Трисомий наиболее часто встречаются у человека по 21-й, 13-й и 18-й паре хромосом.

Синдром Патау (синдром трисомий 13) встречается с частотой 1:6000. Имеются два цитогенетических варианта синдрома Патау - простая трисомия и робертсоновская транслокация. Дети с синдромом Патау рождаются с массой тела ниже нормы (2500 г). У них наблюдаются умеренная микроцефалия, нарушение развития различных отделов ЦНС, низкий скошенный лоб, суженные глазные щели, расстояние между которыми уменьшено, микрофтальмия, помутнение роговицы, запавшая переносица, широкое основание носа, деформированные ушные раковины, расщелина верхней губы и нёба, полидактилия, флексорное положение кистей, короткая шея. У 80% новорожденных встречаются пороки развития сердца: дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиции сосудов и др. Наблюдаются фиб-рокистозные изменения поджелудочной железы, добавочные селезенки. Почки увеличены, имеют повышенную дольчатость и кисты в корковом слое. Большинство больных с синдромом Патау (98%) умирают в возрасте до года, оставшиеся в живых страдают глубоким идиотизмом.

Синдром Эдвардса (синдром трисомий 18) встречается с частотой примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребенка составляет 0,7%.

Цитогенетически синдром Эдвардса представлен простой трисомией 18. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков, что связано, возможно, с большей жизнестойкостью женского организма. Дети с трисомией 18 рождаются с низким весом (в среднем 2177 г), хотя сроки беременности нормальные или даже превышают норму. Фенотипические проявления синдрома Эдвардса многообразны. Наиболее часто отмечаются аномалии мозгового и лицевого черепа. Мозговой череп долихоцефалической формы. Нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие. Глазные щели узкие и короткие. Ушные раковины деформированы и в подавляющем большинстве случаев расположены низко, несколько вытянуты в горизонтальной плоскости. Мочка, а часто и козелок отсутствует. Наружный слуховой проход сужен, иногда отсутствует. Грудина короткая, из-за чего межреберные промежутки уменьшены и грудная клетка шире и короче нормальной. В 80% случаев наблюдается аномальное развитие стопы: пятка резко выступает, свод провисает (стопа-качалка), большой палец утолщен и укорочен. Из дефектов внутренних органов наиболее часто отмечаются пороки сердца и крупных сосудов: дефект межжелудочковой перегородки, аплазии одной створки клапанов аорты и легочной артерии. У всех больных наблюдаются гипоплазия мозжечка и мозолистого тела, изменения структур олив.

Продолжительность жизни детей с синдромом Эдвардса невелика: 60% детей умирают в возрасте до 3 месяцев, до года доживает лишь один ребенок из десяти; оставшиеся в живых - глубокие олигофрены.

Синдром Дауна (синдром трисомии 21) - самая частая форма хромосомной патологии у человека - 1:750. Достоверно установлено, что дети с синдромом Дауна чаще рождаются у пожилых родителей. Если возраст матери 41-46 лет, то вероятность рождения больного ребенка возрастает до 4,1%. За возникновение фенотипических проявлений синдрома Дауна отвечает лишь небольшой участок длинного плеча 21-й хромосомы (21р+), и независимо от механизма удвоения развивается типичная клиническая картина.

Масса новорожденных с синдромом Дауна в среднем 3167 г. Для больных характерны округлой формы голова с уплощенным затылком, узкий лоб, широкое, плоское лицо. Типичны эпи-кант, запавшая спинка носа, косой (монголоидный) разрез глазных щелей, пятна Брушфильда (светлые пятна на радужке), толстые губы, утолщенный с глубокими бороздами выступающий изо рта язык, маленькие, округлой формы, низко расположенные ушные раковины со свисающим завитком, недоразвитая верхняя челюсть, высокое нёбо, неправильный рост зубов, короткая шея. Из пороков внутренних органов наиболее типичны дефекты сердечно-сосудистой системы (межжелудочковой или межпредсердной перегородок и др.) и органов пищеварения (атрезии и стенозы различных отделов). У маленьких детей резко выражена мышечная гипотония, а у детей старшего возраста часто обнаруживаются катаракты. Характерна умственная отсталость, преимущественно имбецильность (слабый, вялый, лишенный энергии) - (65-90%); дебильность и идиотия диагностируются примерно в равном соотношении.

Средняя продолжительность жизни при синдроме Дауна значительно ниже (36 лет), чем в популяции.

Окончательный диагноз хромосомных болезней устанавливается цитогенетическими методами. Генетическое обследование здоровых людей проводится только с их согласия.

В настоящее время известно, что если в наборе генов происходит мутация (изменение структуры гена), то изменяется и соответствующий фермент, и отдельные свойства потомства. Даже маленькие дозы рентгеновского облучения вызывают появление аномалий в форме хромосом эмбриональных клеток человека. В опытах на животных показано значение ионизирующей радиации в изменении наследственных свойств, в появлении патологической наследственности. Этим объясняется увеличение числа детей, родившихся с уродствами, рост заболеваемости лейкозами людей, подвергшихся действию ионизирующей радиации. Экспериментально разработаны методы воздействия на те или иные хромосомы растений и животных, позволяющие менять наследственные признаки. Создаются новые лекарства; генетическая идентификация широко используется в судебно-медицинской практике. Целесообразно генетическое обследование перед заключением брака, для профилактики наследственных болезней.

Понятие конституции

Разные организмы неодинаково реагируют на одно и то же раздражение. Степень реакции разных людей на один и тот же чужеродный агент может быть от полного безразличия (индифферентности) к раздражителю до бурной реакции с тяжелым течением и смертельным исходом. Изучение этого явления в отношении, например, инфекционных болезней, показало, что дело здесь не только в меняющихся свойствах микробов, но и в разной степени реакции людей на одни и те же микроорганизмы.



Конституцией (от лат. - построение, сложение) называют сочетание всех особенностей структуры и функций организма, определяющих его реакцию на различные воздействия внешней среды. Из данного определения видно, что конституция определяет характер взаимодействия организма с внешней средой.

Существуют попытки разделить всех людей на определенные конституциональные типы по признакам чисто анатомическим. Различные анатомические различия пытаются связать с разными формами реакций, с наклонностью к тем или иным заболеваниям. М.В. Черноруцкий выделяет три типа конституции человека: астенический, нормостенический, гиперстенический.



Астенический тип (астеники) характеризуется преобладанием продольных размеров тела над поперечными. У астеников длинные тонкие конечности, узкая вытянутая в длину грудная клетка, слабо развитая мускулатура, тонкая нежная кожа.

Гиперстенический тип (гиперстеники) характеризуется преобладанием поперечных размеров над продольными. Гиперстеники - относительно невысокого роста, упитанны, крепкие люди с широкой грудной клеткой, относительно короткими конечностями.

Нормостенический тип (нормостеник) занимает промежуточное положение между этими двумя типами.

Другие классификации, основанные на анатомических особенностях, мало отличаются от данной и представляют собой различные ее варианты. Так, по другим классификациям астеническому типу соответствует гипостенический тип, респираторный, церебральный. Нормостеникам соответствуют нормотоники, атлетический, мышечный типы. Гиперстеникам - гипертоники, пикники, дигестивный тип.

Следует заметить, что у большей части людей смешиваются особенности разных типов. Кроме того, тип сложения не является постоянным в течение жизни и может меняться в зависимости от образа жизни, особенностей труда и других факторов.

Реактивность, типы высшей нервной деятельности

Реактивность (reactio) - ответная реакция на раздражитель. Само понятие «реактивность» тесно связано с понятием нервной регуляции. Реактивность целостного организма человека и высших животных зависит от состояния нервной системы, от всей совокупности ее связей и взаимодействий как с окружающим внешним миром, так и с внутренним миром организма, с его физиологическими системами. Изучение типов нервной системы имеет большое значение для выявления реактивности.

Типы высшей нервной деятельности

И.П. Павлов методом условных рефлексов установил основные типы высшей нервной деятельности. В основу классификации положены основные свойства высшей нервной деятельности:

1) сила основных нервных процессов - возбуждения и торможения, что определяет работоспособность нервной системы;

2) отношение силы возбуждения к силе торможения, т.е. уравновешивание их между собой;

3) подвижность этих процессов, т.е. легкость возникновения реакции на раздражение, быстрота перехода от состояния возбуждения к торможению и наоборот.

Согласно этой классификации различают четыре основных типа нервной системы.



1. Сильный, уравновешенный, подвижный тип с одинаково сильным развитием процессов торможения и возбуждения. Это тип с быстрым переходом от возбуждения к торможению - «живой». По классификации Гиппократа, соответствует сангвинику.

2. Сильный, уравновешенный, спокойный, или, по Гиппократу, флегматичный тип. Характеризуется несколько инертной, выносливой, легко приспосабливающейся к окружающей среде нервной системой.

3. Сильный, неуравновешенный, возбудимый тип, у которого сильны оба процесса, но возбуждение преобладает над торможением. Его называют безудержным типом. По классификации Гиппократа, соответствует холерику.



4. Слабый тормозной (меланхолический) тип характеризуется слабостью обоих процессов с преобладанием торможения. Основной особенностью этого типа является быстрая утомляемость, истощаемость нервных клеток - низкий предел их работоспособности и быстрое развитие предельного, охранительного, торможения.

Экспериментально показана различная реакция животных с разными типами нервной деятельности на одни и те же патогенные раздражители. Так, например, в опытах с отравлением некоторыми ядами наиболее устойчивыми оказались представители сильного, уравновешенного типа нервной системы.

Иногда одной из конституциональной особенностей того или иного человека является повышенная чувствительность (т.е. сниженная сопротивляемость) к некоторым воздействиям, вследствие чего у такого человека создается наклонность к развитию определенных болезненных состояний.

Виды реактивности

Реактивность определяется всеми выше перечисленными методами и может быть:

а) нормальной - нормэргия соответствующей средней выраженности ответной реакции на данный патогенный фактор;

б) пониженной - гипоэргия, под которой понимают слабый ответ на патогенный фактор, такой вариант реакции обычно называют отрицательной гипоэргией (соответствует иммунодефициту) в отличие от положительной гипоэргии, под которой понимают адекватную, хотя морфологически относительно слабо выраженную, реакцию иммунного организма;

в) повышенная реакция - гиперэргия, в этом случае наблюдается избыточно сильное и быстрое наступление воспалительного процесса.

Гиперэргия представляет собой проявление реакции гиперчувствительности, т.е. состояния, при котором в сенсибилизированном организме при повторном контакте с сенсибилизирующим агентом возникает необычно сильная реакция. При этом развивается довольно сильное местное воспаление или может развиться шок. Различают гиперчувствителъностъ немедленного типа (ГНТ) и замедленного (ГЗТ).

Выделяют несколько типов гиперэргии (аллергии)



I тип - анафилаксический (реагиновый) - это всегда ГНТ. Сюда относят те случаи, когда контакт с антигеном приводит к избыточной продукции IgE, который связывается с рецепторами базофильных гранулоцитов. Связывание антигена при повторном его поступлении приводит к дегрануляции этих клеток с освобождением медиаторов воспаления. Возможна атоническая анафилаксическая реакция. Так называют ответ сенсибилизированного организма на вещества, которые обычно не являются патогенными (пыльца цветов, волосы, лекарственные вещества и т.д.), анафилаксию разделяют на локальную и системную. При локальной анафилаксии уже через несколько минут в том месте, куда повторно введен антиген, возникает серозное воспаление. Исчезает оно через несколько часов. Системная анафилаксия развивается также при действии антигена, например при внутривенном его введении. Чаще всего проявления анафилаксии наблюдаются в легком, где возникает спазм бронхов и отек их слизистой оболочки. Возможно и развитие анафилактического шока.

Ко II типу (цитотоксическому) относят те реакции, которые разрешаются с помощью гуморальных антител, на­правленных против тканевых или клеточных антигенов (собственных или фиксированных). При соединении антител с антигенами, располагающимися на поверхности клетки или других компонентов ткани, происходит повреждение компонентов ткани.

К III типу (иммунокомплексному) относят заболевания, при которых в крови, тканевых жидкостях и тканях образуются и циркулируют комплексы

антиген-антитело. Антигены могут быть как экзогенными (вирусы, бактерии и др.), так и эндогенными. Иммунные комплексы либо остаются в циркулирующей крови, либо фиксируются в органах (почках, сердце, печени, сосудах, суставах). Такие изменения особенно характерны для ревматических болезней. Вслед за этим возникает местная воспалительная реакция, связанная прежде всего с активацией комплемента.



IV тип (клеточно-опосредованный) обусловлен Т-лимфоцитами и не связан с циркулирующими антителами. Антиген в этом случае или фиксирован на клетке, или им являются компоненты самой клетки. Этот тип процесса - всегда ГЗТ - наблюдается при реакции отторжения при пересадке тканей и органов.

Необходимо отметить, что определение состояния реактивности в каждом конкретном случае является сложным из-за неопределенности критериев и необходимости четко анализировать не только состояние макроорганизма, но и факторы, вызвавшие воспаление.



Аутоиммунные болезни

К ним относят ряд заболеваний, для которых аутоиммунная агрессия является причинным фактором. Эти болезни возникают против собственных неизменных антител. Имеется два механизма таких реакций:

1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, в отношении которых отсутствует толерантность (рад органов нервной и эндокринной систем); примерами таких заболеваний является полиневрит, симпатическая офтальмия, лимфоматозный зоб (болезнь Хашимото) и асперматогения. Факторами, нарушающими изоляцию, могут быть вирусные инфекции, хроническое воспаление, травмы. В результате аутоиммунного повреждения происходит гибель паренхиматозных элементов, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Морфологические проявления воспаления определяются в основном реакциями ГЗТ;

2) отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам, возникающая в связи с соматическими мутациями на фоне генетической предрасположенности, что сопровождается появлением «запрещенных» клонов иммунокомпетентных клеток. В эту группу относят большинство коллагенозов, вторичную гемолитическую анемию и тромбоцитопеническую пурпуру. В органах и тканях развиваются проявления как ГНТ, так и ГЗТ.

Кроме того, аутоиммунные повреждения тканей могут возникнуть при реакции на измененные антигены, в результате перекрестного реагирования в связи со сходством собственных и экзогенных антигенов, при иммунокомплексном повреждении. Состояния, сопровождающиеся такими реакциями, принято называть болезнями с аутоиммунным компонентом. К аутоиммунным заболеваниям относится большинство форм хронического проявления, особенно гепатита, гломерулонефрита, воспаления органов желудочно-кишечного тракта, лекарственную аллергию и другие.

Крайнее проявление недостаточности иммунной системы - иммунодефицитные синдромы. Они бывают первичные, т.е. связанные с недоразвитием иммунной системы, и вторичные (приобретенные), возникающие в результате заражения вирусом иммунодефицита. К последним относится СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Заболевание возникает в результате заражения (инфицирования), вирус (ВИЧ) в основном поражает Т-лимфоциты иммунной системы.

Различают три формы ВИЧ-инфицирования: вирусоносительство, пре-СПИД и СПИД. При вирусоносительстве клинических и морфологических форм не наблюдается. Для пре-СПИДа характерны нарастающие симптомы: истощение, диарея, субфебрилитет, слабость, увеличение лимфатических узлов. СПИД характеризуется полным проявлением клинической картины заболевания, которая обусловлена сочетанием морфологических изменений трех групп.

Первую группу составляют морфологические изменения, обусловленные непосредственным воздействием возбудителя болезни (ВИЧ): гиперплазия лимфоидной ткани с последующей ее атрофией (появление вакуолей в белом веществе головного и спинного мозга). Указанные изменения ЦНС являются причиной развития у 60% больных неврологических и психических нарушений (СПИД-деменция).

Вторую группу представляют изменения, возникшие в результате активации оппуртунистических инфекций, таких как кандидоз, токсоплазмоз, пневмоцитоз, герпетическая инфекция и др. Морфологические изменения в этих случаях соответствуют преобладающему типу инфекции.

Изменения третьей группы заключаются в появлении некоторых видов опухолей. Наиболее часто при СПИДе развивается саркома Калоши, которая, в отличие от эндемических форм этой опухоли, при ВИЧ-инфекции характеризуется генерализованным характером с поражением лимфатических узлов. Кроме того, при СПИДе появляются лимфомы различной локализации, рак и другие опухоли.



Иммунитет и аллергия как проявление реактивности, виды иммунитета

В организме человека и животного, кроме таких известных систем, как нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная, эндокринная и другие, существует система иммунитета. Роль ее нисколько не меньше, чем указанных выше систем. Мы с вами живем и сохраняем здоровье, пока и поскольку у нас нормально работает система иммунитета. Как отмечает известный московский иммунолог В.И. Говалло (1980), именно иммунитет объединяет бесчисленное множество тканей и клеток в единый организм, управляя сложной и многоликой целостной индивидуальностью в меняющемся море жизни, способствуя зарождению жизни и ее сохранению, отодвигает старость и угасает лишь тогда, когда исчерпаны все генетические резервы, обрекая на смерть сохраняемый и оберегаемый организм. Иммунитет сегодня определяют как способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации, т.е. способ защиты от чуждых для организма веществ. Это защита не только от микробов, но и от клеток, отличных от собственных, чужих или изменившихся в генетическом отношении и ставших чужими. По выражению известного иммунолога, австралийского ученого Ф. Барнета, главная задача иммунитета - распознавание своего и чужого. Образно выражаясь, ему, иммунитету, безразлично, встречается ли он с микробной или вирусной частицей, раковой клеткой или клеткой от пересаженной чужеродной ткани, например почки или сердца. Для него это чужие клетки, от которых организм необходимо защитить.

Как и другие системы, система иммунитета имеет центральные органы (костный мозг и зобная железа - тимус) и периферические органы. К последним относятся селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани, лимфоцитов, лимфоидные образования, а также лимфоциты крови и лимфы. Это система лимфоидных тканей, их вес составляет 1% веса тела; следовательно, весят они у человека обычно 700-800 г.

Основной структурной единицей системы иммунитета являются лимфоциты. Они относятся к белым кровяным тельцам крови и представляют собой небольшие клетки, почти целиком состоящие из ядра. Лимфоидные клетки не только расселяются в селезенке, лим-

фатических узлах, других лимфоидных органах, но и циркулируют в крови, лимфе, межтканевой жидкости, проникая в самые отдаленные уголки тела, чтобы осуществить основную свою функцию - распознавание и уничтожение чужеродных веществ. При этом лимфоциты нередко погибают. Поэтому лимфоидную систему отличает высокий уровень обменных процессов, способность к быстрому самообновлению.

Сенсибилизированные лимфоциты и особые белковые вещества, антитела, - два оружия системы иммунитета. Имеются две формы иммунного ответа - клеточная и гуморальная. Первую осуществляют клеточные элементы - лимфоциты, вторую - антитела, содержащиеся в сыворотке крови и других жидкостях организма (от лат. humor - жидкость).

Костный мозг постоянно вырабатывает так называемые стволовые клетки. Это своего рода ствол дерева, от которого растут ветви - предшественники клеток крови (красные и белые кровяные тельца, клетки свертывания крови - тромбоциты) и клеток системы иммунитета. Клетки костного мозга постоянно выходят, мигрируют из него. Часть их попадает в тимус, проходит там своего рода обучение, дифференциров-ку и превращается в тимусзависимые или Т-лимфоциты, ответственные за так называемый клеточный иммунитет. Имеющиеся в тимусе эпителиальные клетки синтезируют гормоны, такие как тимозин, тимулин, тимопоэтин, способствующие дифференцировке Т-лимфоцитов. Одна из популяций (групп) Т-лимфоцитов вступает в «рукопашную схватку» с различными чужеродными антигенами, в том числе клетками - раковыми или пораженными вирусами, некоторыми бактериями. Они атакуют любые чужеродные для организма клетки, в том числе и клетки пересаженных в организм тканей - кожи, почек, сердца. Как уже отмечалось, лимфоциты, которые после первого контакта с антигеном специально нацелены против него, имеют повышенную чувствительность к определенным антигенам и называются сенсибилизированными лимфоцитами. Клетки, против которых действуют сенсибилизированные лимфоциты, назвали клетками-мишенями. На поверхности лимфоцитов находятся специфические белковые молекулы-рецепторы, с помощью которых обнаруживается чужеродный антиген и происходит соединение с ним. При этом лимфоциты выделяют ферменты, убивающие чуждую организму частицу. Обычно на нее «набрасывается» множество лимфоцитов. Они могут гибнуть, чтобы выделилось больше смертоносных для врага ферментов, и таким образом уничтожают его. Это Т-лимфоциты-киллеры (от англ. - убивать).

Сенсибилизированными лимфоцитами являются и Т-лимфоциты-эффекторы, ответственные за аллергические реакции замедленного типа (ГЗТ). Эти клетки мобилизуют к участию в реакции ГЗТ другие клетки, в том числе содержащиеся в крови эозинофилы, базофилы и фиксированные в тканях макрофаги, а также клетки, повреждающие ткани.

Имеются также Т-лимфоциты-хелперы (от англ. help - помогать), которые «запускают» различные иммуноло-гические реакции. Разновидности Т-хелперов (Т-хелперы-1 и 2) выполняют разные функции: Т-хелперы-1, главным образом, регулируют реакции клеточного иммунитета, Т-хелперы-2 - гуморального иммунитета. Т-лимфоциты, как и другие иммунокомпетентные клетки, т.е. клетки, способные к иммунологическим реакциям, могут и подавлять реакции иммунитета, они обладают так называемыми супрессорными функциями (от англ, зиргезз - подавлять).

Таким образом, тимус играет важную роль в работе системы иммунитета. Если этот орган отсутствует, что бывает при некоторых генетических расстройствах, то не образуются сенсибилизированные лимфоциты, отсутствует иммунитет против многих вирусов, не разрушаются чужеродные клетки, в том числе раковые.

Т-лимфоциты-хелперы «запускают» не только клеточные, но и так называемые гуморальные иммунологические реакции, за которые ответственна другая популяция лимфоцитов, названная В-лимфоцитами, которые проходят дифференцировку в самом костном мозгу. Они превращаются в плазматические клетки, «фабрики антител», обусловливающих гуморальные иммунологические реакции.

В крови циркулирует 30-40 млрд Т лимфоцитов, из них 50-60% составляют Т-клетки (Т-лимфоциты), а 20-30% - В-клетки (В-лимфоциты),) 10-20% не относятся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Пропорция лимфоцитов в селезенке примерно такая же, а в ( лимфатических узлах Т-клеток - до 80%.

Если Т-лимфоциты-киллеры - оружие для рукопашной схватки с чужеродными частицами, то антитела - оружие дальнего боя. Антитела представляют собой глобулиновую фракцию белков, их иммунологическая функция обусловила их название - иммуноглобулины. И клеточные, и гуморальные иммунологические реакции - реакции специфические и направлены строго в отношении только тех антигенов, которые вызвали реакцию. Антитела связываются с вызвавшим их образование антигеном и подходят к антигену, как ключ к замку. Эти белки составляют около 1% массы крови, в 1 л крови их содержится 10 г. В крови человека имеется 1020 белковых молекул антител. Описано 5 разновидностей, классов, иммуноглобулинов (хотя имеется и более тонкая их дифференцировка на «подклассы»). Различные классы иммуноглобулинов имеют разное строение и выполняют неодинаковые функции. Они обозначаются заглавными буквами английского алфавита - А, О, Е, О, М. На ранней стадии дифференцировки В-лимфоцитов последние продуцируют иммуноглобулины D (IgD). При проникновении в организм чужеродных антигенов вначале вырабатываются иммуноглобулины М (IgM), затем иммуноглобулины G (IgG). Важную роль в противоинфекционной защите играют иммуноглобулины А, особенно такая их разновидность, как секреторные иммуноглобулины А (slgA). Для процессов аллергии очень большое значение имеют иммуноглобулины Е (IgE). Больше всего в крови IgG, меньше - IgM и IgA. Количество IgE составляет всего 0,02% общего содержания иммуногло-булинов. Оно измеряется в нанограммах (нг) и составляет 87-350 нг/мл. Концентрацию IgE выражают также и в условных единицах - МЕ (международные единицы). 1 МЕ равна 2,42 нг. Следовательно, не все антитела выполняют защитную функцию, защищают организм от чуждых для него веществ, некоторые антитела (в основном иммуноглобулин Е) обладают сродством к клеткам, главным образом тучным клеткам и базофилам, фиксируются на них, обусловливая сенсибилизацию организма к вызвавшему их образование антигену (аллергену). Если аллерген вновь попадает в организм, то при соединении с антителами на поверхности клетки нарушаются свойства ее мембран и жизнедеятельность.

Итак, и иммунитет, и аллергия - результаты работы одной и той же системы лимфоидных тканей. Но иммунитет защищает нас от живых генетически чуждых веществ, и попадание в организм таких антигенов приводит к образованию лимфоцитов и специфических антител, обеспечивающих невосприимчивость к ним. При аллергии наблюдается обратный эффект - повышение чувствительности к антигену, который в данном случае выступает в роли аллергена. Аллергия - как бы ошибка иммунитета. По определению известного аллерголога В.И. Пыцкого с соавторами (1999), аллергия - иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Виды иммунологической реактивности. По способу происхождения различают видовой и приобретенный иммунитет.

Видовой иммунитет является наследственным признаком данного вида животных. Например, рогатый скот не болеет сифилисом, малярией и многими другими болезнями, заразными для человека; собаки невосприимчивы к возбудителю пневмонии рогатого скота; лошади не болеют чумой собак и т. д.

По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на абсолютный и относительный.



Абсолютным называют такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько устойчивым, что никаким воздействиям внешней среды не удается его ослабить или уничтожить. Так, например, никакими воздействиями внешней среды (холод, голод, утомление, травмы нервной системы и пр.) не удается вызвать у собак и кроликов заболевание полиомиелитом.

Несомненно, что в процессе эволюции абсолютный, видовой, иммунитет образуется в результате постепенного, наследственного закрепления иммунитета приобретенного.

Менее прочным, зависящим от воздействия внешней среды на каждого отдельного животного, является относительный видовой иммунитет. Так, например, птицы (куры, голуби) в обычных условиях содержания не восприимчивы к сибирской язве. Однако стоит только ослабить организм этих птиц путем охлаждения, голодания, как они заболевают сибирской язвой.

Приобретенный иммунитет разделяют на естественный и искусственно приобретенный. Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.

Естественно приобретенный активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет, или, как его называют иногда, врожденный, или плацентарный иммунитет, обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода. Пассивным путем получают иммунитет новорожденные дети по отношению к кори, скарлатине и другим инфекциям. Через 1-2 года, когда антитела, полученные от матери, разрушаются и частично выделяются из организма ребенка, восприимчивость его к указанным заболеваниям возрастает. Пассивным путем иммунитет может (в меньшей степени) передаваться с молоком матери.

Невосприимчивость может вырабатываться также путем так называемой бытовой иммунизации, когда у человека под влиянием малых доз инфекций, получаемых от больных и бактерионосителей, вырабатывается иммунитет к ряду инфекционных заболеваний, например к дифтерии, скарлатине и др.



Искусственный иммунитет воспроиводится человеком в целях предупреждения заразных заболеваний.

Активным искусственным иммунитетом называется иммунитет, достигаемый путем прививки здоровым людям или животным культур убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных бактерийных токсинов или вирусов. Впервые искусственная активная иммунизация была проведена английским сельским врачом Дженнером путем прививки коровьей оспы своему сыну, а затем другим детям. Эта процедура была названа вакцинацией, а прививочный материал вакциной (от лат. уасса - корова).

Пассивный искусственный иммунитет воспроизводится путем введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов. Особенно эффективны антитоксические

сыворотки против дифтерии, столбняка, газовой гангрены. Применяют также сыворотки против змеиных ядов (кобра, гадюка и др.). Сыворотки получают главным образом от лошадей, которых иммунизируют соответствующими токсинами.

Иммунитет может быть стерильным и нестерильным. Стерильным называют такой иммунитет, который остается в организме после исчезновения вызвавших его бактерий, например при коклюше, дифтерии, оспе и т.д. Но при некоторых заболеваниях иммунитет выражен лишь в период пребывания возбудителя в организме, например при туберкулезе, сифилисе, малярии. Этот так называемый нестерильный иммунитет исчезает после полного выздоровления и уничтожения возбудителя, и организм вновь становится восприимчивым к заболеванию



Основные механизмы иммунитета

Фагоцитоз (от греч. phagein - пожирать) - поглощение посторонних для организма частиц различными клетками. Клетки, обладающие способностью фагоцитировать, называют фагоцитами. Фагоциты делятся на блуждающие и фиксированные.

К блуждающим фагоцитам принадлежат лейкоциты крови и различные тканевые клетки (гистиоциты или макрофаги), которые встречаются во всех тканях. К фиксированным фагоцитам относятся клетки эндотелия (внутренней оболочки) некоторых кровеносных и лимфатических капилляров и др. Многие из фиксированных фагоцитов при раздражении могут становится блуждающими.

В основе блуждания и фагоцитоза лежит химиотаксис, или химиотропизм, т.е. способность блуждающих клеток привлекаться к веществам определенного химического состава (положительный химиотаксис) благодаря чувствительности фагоцитов к химическим раздражителям или, наоборот, отталкиваются от них (отрицательный химиотаксис).

Ретикулоэндотелиальная (макрофагальная) система

Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе в дальнейшем развилось в учение о ретикулоэндотелиальной системе. Последняя состоит из клеток, рассеянных по всему организму. В состав ее входят все фиксированные фагоциты, а также ретикулярные клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, некоторые клетки опорной (глиозной) ткани мозга, эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол легкого и др. Все они относятся к группе макрофагов Мечникова, вследствие чего ретикулоэндотелиальную систему можно именовать макрофагальной системой.



Гуморальные факторы иммунитета

Если бактерии попадают в организм, не восприимчивый к данному возбудителю, они быстро погибают. Гибель их обусловлена не только фагоцитозом, но и разрушением, которое наступает от действия веществ, находящихся в крови. Эти вещества (или факторы) называются гуморальными; они тесно связаны с кровью.

Гуморальные факторы содержатся в сыворотке крови, где можно выявить специальными реакциями, которые называются серологическими (serum - сыворотка). Вещества, убивающие и растворяющие микробов, называются бактерицидными (от лат. саеdеге - убивать).

Антитела

После перенесенной инфекционной болезни или после искусственного введения в организм каких-либо микробов или чужеродных белковых тел в крови появляются вещества, способные обезвреживать и разрушать соответствующие микробы и белковые тела. Вещества эти получили название антител. Микробы, или белковые тела, вызывающие образование антител, называются антигенами.

Сыворотка крови организма, перенесшего инфекцию, благодаря появлению в ней антител, приобретает новые свойства по отношению к возбудителю этой болезни. Она становится иммунной сывороткой. При повторном поступлении антигена в организм он связывается антителом иммунной сыворотки и обезвреживается.

При выделении бактериями токсина в крови появляются вещества, обезвреживающие токсин; они называются антитоксинами.

Главным местом образования антител являются лимфатические узлы и селезенка, из которых антитела поступают в кровь и лимфу.

Аллергия

Измененная (от греч. аllos - другой, измененный) - реактивность организма. Название предложено в 1906 г. австрийским врачом - педиатром Клеман-сом Пирке. Этим термином обозначают повышенную чувствительность человека по отношению к генетически чужеродному для его организма веществу - антигену (от греч. anti - против, genos- род), который при попадании в организм вызывает не защитную иммунологическую реакцию, а реакцию повышенную, извращенную - аллергическую. Такие реакции возникают в ответ на целый ряд веществ - пищевых, лекарственных, химических и других, которые являются аллергенами. Из них не все представляют антигены, но и простые химические вещества становятся аллергенами при соединении с белками организма, в результате чего приобретают антигенные свойства. Следовательно, под аллергией понимают повышенную реакцию организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают каких-либо болезненных явлений (Петров Р.В.,1976).

Проявления аллергии разнообразны - от типичных аллергических реакций, к которым относят анафилаксический шок, бронхиальную астму или астматический бронхит, поражения кожи (экзема, нейродерматит, крапивница), аллергический насморк, до некоторыхявлений, свойственных алкоголизму, климаксу (приливы) и другим заболеваниям, которые на первый взгляд к аллергии не имеют отношения.

Аллергены проникают в организм с пищей, через дыхательные пути, кожу или при введении их (обычно лекарств) шприцом внутривенно, внутримышечно, подкожно, внутрикожно. Но при первом попадании их в организм никаких неприятных ощущений человек не испытывает, хотя организм небезразличен к такому воздействию. Происходит его перестройка, сенсибилизация (от лат. sensibilis - чувствуемый, ощутительный). При этом отмечается повышение специфической чувствительности к определенному аллергену (гиперчувствительность), выработка особых субстанций белковой природы - антител-иммуноглобулинов или повышение чувствительности к нему лимфоцитов, появление сенсибилизированных лимфоцитов, способных узнать аллерген при повторном его появлении в организме. Сенсибилизация требует времени, которое зависит от особенностей аллергена, его вида и вида животного, у которого формируется аллергическая реакция. При введении препаратов, приготовленных из сыворотки крови, сывороточных препаратов или пенициллина обычно она происходит в течение 2-21 дня. Бывает достаточно одной инъекции этих препаратов, одного введения их шприцом для формирования повышенной чувствительности; а вот на шерсть животных или пух сенсибилизация может не проявляться в течение нескольких лет.

Таким образом, сенсибилизация характерна для любой аллергической реакции, но проявления аллергии отмечаются лишь при повторном введении аллергена в организм. Оно называется разрешающим. При этом возникают болезнетворные расстройства различной степени тяжести - от аллергического насморка и воспаления конъюнктивы глаза - конъюнктивита до анафилактического шока, приступов удушья (астма), поражения почек и других патологических явлений.

Итак, аллергия - это повышенная чувствительность (гиперчувствительность), развивающаяся у ранее иммунизированного (сенсибилизированного) организма, когда повторный контакт с новой дозой антигена (аллергена) ведет к развитию патологической реакции (Шубик В.М.).


3.2. Особенности иммунитета у спортсменов
В спорте высших достижений при регулярной и квалифицированной тренировке (оптимальные нагрузки с последующим достаточным восстановлением) достигается мобилизация функциональных возможностей всех органов и систем, в т.ч. и защитных (иммунитета).

Однако И.Д. Суркина, В.А. Левандо и Р.С. Суздальницкий при обследовании группы спортсменов высокого класса на пике спортивной формы выявили увеличение заболеваемости в несколько раз.

В спорте высших достижений в течение последних двух десятилетий нагрузки возросли почти в 10 раз.

Длительность и интенсивность физических нагрузок, а также выраженность психоэмоционального компонента вызывают колебания иммунологического гомеостаза в виде четырех фаз: активация, компенсация, декомпрессия и восстановление. Резервные возможности иммунной системы наиболее наглядно проявляются во второй фазе, когда, несмотря на значительное увеличение нагрузок и отмечающееся некоторое снижение одних иммунологических показателей, наблюдается увеличение других с сохранением заболеваемости на исходном уровне. В третьей фазе регистрируется значительноеугнетение большинства исследованных гуморальных, секреторных и клеточных показателей иммунитета на фоне резкого увеличения заболеваемости, что свидетельствует о срыве адаптации, истощении резервов иммунитета и вступлении организма в стадию повышенного иммунологического риска. Но наиболее отчетливое падение показателей иммунитета отмечается после ответственных соревнований. В ряде случаев было установлено, что титры иммуноглобулинов и нормальных антител у спортсменов высокого классе снижаются до нуля (В.А. Левандо, Р.С. Суздальницкий).

Это явление обратимого исчезновения нормальных секреторных и сывороточных антител, которое возникает в организме здорового человека в условиях экстремальных физических и психоэмоциональных нагрузок, было названо феноменом исчезающих антител и иммуноглобулинов.

В литературе описаны три явления, связанные со снижением сывороточных антител и напоминающие явление исчезновения иммуноглобулинов:

1) связанное с повторными дозированными кровопусканиями;

2) связанное с неоднократным введением бактериальных вакцин экспериментальным животным;

3) наблюдающееся у животных, иммунизированных гаптенпротеиновы-ми конъюгатами с последующим стрессорным воздействием.

Все три описанных выше явления принципиально не различаются между собой как по механизму, так и по направленности действия.

Основной механизм этих феноменов - специфическое связывание избытка вводимых бактериальных антигенов или эндогенных гаптенов с циркулирующими антителами (реакция антиген-антитело), что обеспечивает сохранение гомеостаза.

Принципиальным отличием факта исчезавших иммуноглобулинов от описанных выше феноменов следует считать полное исчезновение целых классов иммуноглобулинов вне зависимости от специфической принадлежности антител. При интенсивных физических нагрузках с выраженным психоэмоциональным компонентом отсутствует конкретная иммунологическая мишень, нейтрализацией которой можно было бы объяснить быстрое исчезновение иммуноглобулинов и нормальных антител.

Исчезновение иммуноглобулинов из сыворотки крови и секретов, по мнению В.А. Левандо и Р.С. Суздальниц-кого, - показатель глубокого нарушения иммунологического гомеостаза и свидетельство истощения адаптационных и резервных возможностей иммунной системы.

Предполагается следующий механизм развития исчезновения иммуноглобулинов из сыворотки крови при интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузках. Изменение кислотно-щелочного равновесия и повышение температуры тела, возникающие при накоплении в крови промежуточных продуктов обмена, служат пусковым механизмом активации ферментов, способных фрагментировать до субъединиц сложную структуру иммуноглобулинов, что приводит к определенному снижению их уровня, регистрируемого в использованных иммунологических реакциях. Параллельно с этим происходит усиленный выброс ряда гормонов (кортикостероидов, инсулина, ацетилхолина и др.). Нарушение обмена оказывает влияние на проницаемость биологических мембран. Накопление в крови избыточного количества гормонов и продуктов обмена оказывает влияние на проницаемость биологических мембран в органах выделения - почках, легких, кишечнике. В результате этого значительно увеличивается экскреция белков плазмы органами выделения, в том числе и их фрагментов, с мочой, слюной и т.д., что приводит к дальнейшему снижению их уровня в крови. Исчезновение сывороточных иммуноглобулинов и их фрагментов происходит в результате связывания с многочисленными дополнительными рецепторами на лимфоцитах и нейтрофилах. В результате этих реакций происходит подъем температуры, резкие изменения содержания гормонов, кислотно-щелочного равновесия и активация протеаз.

Не исключено, что помимо «белой» крови участие принимают другие клетки - эритроциты, тромбоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки легких и пищеварительного тракта, у которых также описано наличие Рс-рецепторов, количество которых в сравнении с форменными элементами «белой» крови значительно больше.

Множественность регистрируемых нарушений во всех звеньях иммунной системы (клеточном, гуморальном, секреторном), глубокие метаболические сдвиги, сопровождающиеся выраженным дисбалансом нейроэндокринной системы на фоне недостаточности белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, имеют характерные отличия спортивных иммунодефицитов от вторичных иммунодефицитных состояний в практике клинической иммунологии.

Таким образом, возникновению острой патологии у спортсменов, возможно, предшествует поступление в кровь катаболических гормонов, замедленное наступление анаболической фазы, повышенный распад белка, нарушение иммунного гомеостаза. В одних случаях этому способствует чрезмерное воздействие нагрузок, превышающее физиологические возможности организма в данный период, в других - эти состояния возникают как одна из фаз реализованной стимуляции работоспособности, в процессе которой часто используются автономно охраняемые организмом резервы, характеризуемые как «нормально недоступные», т.е. такие, которые не могут быть реализованы обычным путем, включая волевые усилия, а только посредством «аффекта» или различными стимуляционными методами.

По-видимому, имеется определенный «мобилизационный порог» резервов работоспособности, являющихся механизмом, предохраняющим от перегрузки, и способствующих сохранению гомеостаза организма. Стимуляторы работоспособности могут способствовать преодолению этого порога.

Фазы преимущественного анаболизма и преимущественного катаболизма можно выделить на любом этапе тренировки (микроцикла). Это позволяет высказать предположение, что динамика процесса адаптации состоит из противоборства анаболических и катаболических процессов и постоянной закономерной смены фаз.

В этом и заключается диалектическое единство развития и срыва адаптационного процесса. Возникновение выраженной фазы преимущественного катаболизма после стрессорных нагрузок необходимо, по-видимому, для нормального развития процесса адаптации как фактора, способствующего сдвигу гомеостаза. Однако, если воздействие нагрузки оказалось чрезмерным, катаболическая фаза может значительно затягиваться и приводить к срыву адаптационного процесса.

Анализ взаимосвязи показателей иммунитета, биохимических гуморально-гормональных исследований у спортсменов с острой заболеваемостью позволяет предположить, что в основе последней лежит нарушение авторегуляции защитных сил организма. Нарастающее снижение их в фазе пониженной резистентности теснейшим образом коррелирует с ростом заболеваемости и свидетельствует о наличии у спортсменов в этот период повышенного риска возникновения острой патологии, что является одним из проявлений срыва адаптационного процесса.

Широкое распространение патологии у спортсменов в связи с особенностями течения адаптационного процесса позволяет рассматривать острые заболевания у них не только в зависимости от конкретных нозологических форм.

В.А. Левандо и Р.С. Суздальницкий предлагают выделить самостоятельный синдром «острой патологии» у спортсменов, включающий три сопряженных между собой симптома:

1) клиническая симптоматика;

2) признаки преимущественного катаболизма обмена веществ;

3) признаки угнетения иммунологической реактивности организма.

Эта триада, как правило, сопровождается резким снижением спортивной работоспособности.

Синдром острой патологии у активно тренирующихся спортсменов с большой вероятностью отражает ход адаптационного процесса и в каждом конкретном случае является результатом срыва нормального течения спортивной адаптации, какие бы конкретные причины ни способствовали ее возникновению. Поиск возможных путей профилактики срыва адаптации у спортсменов (проявлением чего и является «синдром острой патологии») - важная задача современной спортивной медицины. Решение ее теснейшим образом связано с возможностью регуляции иммунного гомеостаза.

Таким образом, по-видимому, возникновение иммунодефицитных состояний у спортсменов в большей части случаев является проявлением срыва нормального хода адаптационного процесса.

Причины выявленных изменений у спортсменов на пике спортивной формы требуют дополнительного изучения.

- Что это? Признак перенапряжения? Тогда, что обеспечивает в этот момент достижение столь высоких спортивных результатов;

- Фазовое состояние? - результат максимальной мобилизации возможностей организма?

Изучая механизм потери иммунитета, можно найти и способы профилактики поломок и возможности восстановительных процессов.
3.3. Патогенез - механизм развития болезни
Этиология отвечает на вопрос: чем вызвана болезнь? Патогенез отвечает на вопрос: как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов?

Задача изучения патогенеза - объяснить болезненные явления, а следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.

Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной реактивностью организмов. Зная это, врач лечит не болезнь, а больного (М.Я. Мудров). Для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на условия, при которых развиваются болезни. А эти условия у каждого больного имеют свои особенности.



Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший раздражитель уже не может оказывать влияния на все последующие проявления болезни. Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд, высокая или низкая температура, отравляющие химические вещества и т.д.), а вслед за этим действием развивается болезнь.

2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушения кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его - развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких и т. д.

3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается множество патологических фокусов, в других - они не возникают совсем или имеют локализованный очаг в одном из органов.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от рада внешних факторов, действующих на больного.

Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т.д.), но ответная реакция организма координируется нервной системой. При этом происходят нарушения функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к раду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В свою очередь, патологически измененные органы и ткани могут стать источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и могут вызвать проявление новых болезненных процессов.
3.3.1. Составные части патогенеза

Схематически различают составные части патогенеза:

- пути проникновения болезненного агента, «ворота болезни» в организм и место его первоначального воздействия;

- пути распространения болезнетворного агента в организме:

а) путем соприкосновения (контакта);

б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую) системы;

в) через нервную систему (нейрогенный путь);

г) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа).
3.3.2. Основные формы возникновения, течения и исходы болезни

В природе существует огромное многообразие форм возникновения, течения и исхода заболеваний. Это многообразие обусловливают следующие факторы:

Характер причины:

- длительность действия патогенного фактора;

- локализация этого воздействия;

- ответная реакция на него организма.

Течение заболевания может зависеть от:

- характера причины;

- длительности действия патогенного фактора;

- локализации этого воздействия;

- ответной реакция на него организма.

Однако имеется и определенная общность, типичность в возникновении, течении и исходе болезней.



Течение заболеваний может быть:

- типическим;

- атипическим;

- рецидивирующим;

- латентным.

Типическим течение считается в том случае, если обнаруживаются характерные для данного заболевания симптомы (признаки).

Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного и может проявляться в виде стертой (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчезновением всех болезненных проявлений и внезапным выздоровлением) или молниеносной (быстро нарастающая симптоматика и тяжелое течение заболевания) форм.

Рецидивирующее течение заболевания - это возобновление или усугубление проявлений болезни (обострение) после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии).

Латентное - внешне не проявляющееся течение заболевания.

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, которые не обязательны для данной болезни, но возникают в связи с ней, они называются осложнениями.



По продолжительности течения различают виды заболеваний:

- острые - до 2-х недель;

- подострые - от 2-х до 6 недель;

- хронические - свыше 6-8 недель. В течении многих заболеваний могут быть выделены следующие периоды:

- скрытый, или латентный;

- продромальный;

- разгар (период полного развития) болезни;

- исход болезни.



Скрытый, или латентный, период - время между действием причины и появлением первых симптомов болезни. При инфекционных болезнях он именуется инкубационным. Этот период может длиться от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях).

Продромальный период (период предвестников болезни) характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям (недомогание, головная боль, ухудшение аппетита, при инфекционных заболеваниях - озноб, лихорадка и т.д.). Одновременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные реакции организма.

Период полного развития болезни характеризуется типичной для данного заболевания клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих его от других.

Окончание заболевания может быть критическим и литическим. Критическое окончание - это резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью, возможен коллапс (угрожающее жизни снижение артериального давления). Литическое окончание характеризуется медленным исчезновением симптомов заболевания.

Исходом болезней может быть:

- полное выздоровление;

- неполное выздоровление (улучшение - ремиссия);

- переход в хроническое патологическое состояние;

- смерть.

Выздоровление - восстановление нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, функциональным и социальным критериям.

Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нормальных функций организма, исчезновением всех болезненных явлений. Однако следует сказать, что любая болезнь оставляет след в организме. После перенесения многих инфекционных заболеваний в организме создается невосприимчивость к данной инфекции, после другой, наоборот, повышается чувствительность к ней. Иногда полное выздоровление может быть кажущимся - после болезни остаются изменения, длительно не проявляющиеся.

Неполным выздоровлением считаются те случаи, когда нарушения функций, вызванные болезнью, исчезают не полностью. Эти остаточные явления болезни большей частью нестойкие и со временем исчезают.

Иногда после болезни остаются стойкие структурные и функциональные изменения, например неподвижность сустава в результате его воспаления, изменения клапанов сердца после ревмокардита, рубцы после ожогов или ранений. Такие стойкие изменения называют патологическим состоянием.

Когда организм не может приспосо­биться к изменениям условий существования в связи с тем или иным поражением, его жизнедеятельность становится невозможной и наступает смерть.
3.4. Терминальные состояния, смерть
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп.

Различают смерть естественную, насильственную и смерть от болезней. Естественная смерть наступает у стариков-долгожителей в результате физиологического изнашивания организма и в «чистом» виде встречается крайне редко. Насильственная смерть наступает в результате умышленных или неумышленных действий (убийство, самоубийство), несчастных случаев. Причины насильственной смерти изучает судебная медицина. Смерть от болезни, как правило, наступает медленно и обычно обусловлена развитием смертельных осложнений болезни. В ряде случаев осложнения развиваются внезапно и быстро приводят к смерти. В таких случаях говорят о скоропостижной или внезапной смерти. Примером является кровоизлияние в головной мозг при гипертонической болезни или же тромбоэмболия ветвей легочной артерии при тромбофлебите вен нижних конечностей.

Биологическая смерть не наступает внезапно. Истинной (биологической) смерти всегда предшествует период умирания.

Переходный период от жизни к биологической смерти называют терминальным состоянием. Он слагается из трех стадий - преагонального периода; агонии; клинической смерти.



В преагональном периоде наблюдается резкое нарушение кровообращения, падение кровяного давления, одышка, нередко спутанность сознания. Этот период может продолжаться несколько часов, иногда и несколько суток.

Атональный период, или агония, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма, расстройством деятельности центральной нервной системы. Потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов, нерегулярное судорожное дыхание, возможность уловить пульсовые толчки только на самых крупных артериях (например, сонной) - основные признаки этого периода. Он продолжается несколько минут.

Отличительные признаки клинической смерти - потеря сознания, остановка дыхания и прекращение работы сердца, резкое расширение зрачков, т.е. отсутствие внешних проявлений жизни. Существенной особенностью этого периода является сохранение в тканях, в том числе и во всех отделах головного мозга, обменных процессов, правда, протекающих на очень низком, качественно измененном по сравнению с нормой уровне. Если в обычных условиях энергетические ресурсы, необходимые для жизнедеятельности отдельных клеток и всего организма в целом, образуются за счет окисления углеводов кислородом, то в атональном периоде и периоде клинической смерти организм переходит на филогенетически более древний и менее экономический тип обмена - гликолиз, т.е. бескислородное расщепление углеводов с накоплением большого количества недоокисленных продуктов обмена и в первую очередь молочной кислоты. Процессы распада в период клинической смерти превалируют над процессом синтеза.



Период клинической смерти короткий. Он лимитируется сроком затухания обменных процессов в коре головного мозга и в обычных условиях исчисляется 4-6 мин (макс. - 10). Если предшествующая ему агония и преагональное состояние были длительными, период клинической смерти еще больше сокращается. Наоборот, после внезапной остановки сердца (например, при электротравме) период клинической смерти может длиться до 8-9 мин, а иногда и более.

Итак, угасание деятельности различных органов и тканей происходит не одновременно. Первыми погибают наиболее молодые в филогенетическом отношении ткани и органы. Поэтому самые ранние необратимые изменения наблюдаются в коре больших полушарий, которая на пути эволюционного развития возникла позже других систем.

С прекращением деятельности коры головного мозга возбудимость его стволовой части повышается. Возникают одышка, судороги, увеличивается потребление кислорода. В период агонии сохраняется лишь активность наиболее древнего образования мозга - продолговатого. В результате возбуждения расположенного в нем дыхательного центра дыхание становится глубоким и судорожным. Дальнейшее углубление кислородного голодания ведет к остановке дыхания. Сердце перестает сокращаться последним, что означает наступление клинической смерти.

Клиническая смерть обратима. В те­чение 4-6 мин (макс. - 10) возможно оживление умершего человека - реанимация. Восстановить дыхание и сердцебиение. В условиях холода (в лавине, при утоплении и т.п.) реанимация может быть эффективна в более поздние сроки - до 30 мин.


Практические занятия

Реферативная конференция. Темы рефератов:

1. Понятие о болезни (философско-клиническая концепция).

2. Этиология болезни.

3. Внешние причины болезни:

- механические повреждения;

- действие высоких и низких тем­ператур;

- воздействие лучевой энергии;

- воздействие электрического тока на организм;

- действие химических факторов;

- биологические организмы как воз­будители различных заболеваний чело­века;

- воздействие на психическую сферу человека;

- болезнетворное действие шума.

4. Внутренние причины болезни:

- конституция человека, выбор спортивной специализации с учетом типа телосложения и конституциональных особенностей.

- реактивность и ее виды;

- наследственность. Виды наследственности;

- наследственные заболевания.

5. Иммунитет, виды иммунитета.

6. Особенности иммунитета у спортсменов.

7. Стресс. Связь стрессового синдрома с иммунитетом и состоянием здоровья.
Литература

1. Патологическая физиология: Учебник для мед. вузов/Под редакцией А.Д. Адо и соавт. - М.: Триада-Х, 2000. - 574 с.

2. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). - М.: Медгиз, 1962. - 175 с.

3. Левандо В.А., Суздалъницкий Р.С. Временный иммунодефицит, вызванный чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками. Ьир://уш0с. еиго, ш/ 1ттипо1о§и/ Мт. 2003.

4. Лемус В.Б. Стресс и иммунитет спортсмена. - Л.,1986. - 37 с.

5. Меерсон Ф.З., Пшенников а М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина, 1988. - 256 с.

6. Пыцкий В.И. Причины и условия возникновения заболеваний (этиология). - М.: Триада-Х, 2001. - 65 с.

7. Суркина, И.Д, Готовцева Е.П. Роль иммунной системы в процессе адаптации у спортсменов//Теория и практика физической культуры. - 1991, № 8. - С. 27-37.





Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   26


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет