Учебно-методическое пособие для студентов стоматологического факультета VIII семестра: учебно-методическое пособие. Краснодар, Кубгму, 2014. 76 с



жүктеу 0.86 Mb.
бет3/5
Дата11.10.2018
өлшемі0.86 Mb.
түріУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5
ТЕМА: Идиопатические заболевания пародонта. Рецессия десны. Этиология, клиника, лечение.

Продолжительность занятия 225 мин.

1. Научно-методическое обоснование темы:

Идиопатические заболевания пародонта не часто встречаются в практике врача стоматолога. Однако их диагностика и лечение затруднены. При данных заболеваниях происходит ранняя потеря зубов. Основная роль стоматолога - ранняя диагностика и проведение профилактических мероприятий.

Рецессия десны встречается от 8-100% случаев в различных возрастных группах, поэтому необходимо знать причины и характер патологических процессов, для проведения дифференциальной диагностики, рационального планирования лечебно-профилактических мероприятий.

2. Цель занятия:

Освоить диагностику идиопатических заболеваний пародонта. Научиться проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями пародонта.

Научить студентов диагностировать рецессию десны и составлять план лечения данного заболевания

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: этиологию, клинические проявления идиопатических заболеваний пародонта. Клинику и классификацию рецессии десны.

Уметь: дифференцировать идиопатические заболевания пародонта. Провести обследование пациента с рецессией десны.

Владеть: методами оценки дополнительных методов исследования при идиопатических заболеваниях пародонта (R-граммы, анализ крови, мочи); методами лечения рецессии десны.

3. Контрольные вопросы:


  1. Понятие об идиопатических заболеваниях.

  2. Клиника и диф. диагностики эозинофильной гранулемы (болезни Таратынова)

  3. Клинические проявления болезни Хенда-Крисчена-Шюллера.

  4. Синдром Папийона- Лефевра- клиника, диагностика

  5. Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей, особенности течения.

  6. Определениерецессиидесны.

  7. Факторы риска развития рецессии десны.

  8. Классификация рецессии десны.

  9. Клинические проявления локальной рецессии десны.

  10. Клинические проявления генерализованной рецессии десны.

  11. Методы лечения рецессии десны.

4. Аннотация:

Течение и развитие таких болезней не укладывается в описанные ранее клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз так же различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса (генерализованная форма). Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно. Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Иногда заболевание развивается изолированно на фоне общих патологических процессов. В этих случаях стоматолог оказывается первым, кто выявляет общее заболевание. Течение и развитие идиопатических заболеваний не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта. Однако, для них характерны типичная локализация процесса, клиническое течение, не соответствующее местным этиологическим факторам и возрасту пациентов, отсутствие эффекта при проведении традиционных лечебных мероприятий.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови (пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе- синдром Ослера), сахарный диабет(пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей), пародонтальный синдром при болезни Иценко- Кушинга, эозинофильная гранулема , синдромы Хенда- Шюллера- Крисчина, Папийона-Лефевра, болезни Леттерера- Сиве, гистиоцитоз Х.

Для этих заболеваний характерны следующие диагностические признаки:



  1. Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта, сопровождающиеся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет;

  2. Сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гнойным отделяемым, расшатыванием и смешением зубов;

  3. Преобладание вертикального типа деструкции, образование костных карманов и лакун до полного рассасывания костной ткани;

  4. Преобладание процессов остеолиза.

Обычно при таких процессах сравнительно быстро утрачиваются вначале временные, а затем и постоянные зубы.

Пародонтальный синдром при гистиоцитозе Х объединяет различные проявления гистиоцитозов: Эозинофильную гранулему, болезнь Хенда-Крисчена- Шюллера, Леттерера-Сиве.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) - локализованный ретикулогистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из кости скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз неблагоприятный.

В полости рта появляется отечность и цианоз десневых сосочков, зубы расшатываются, появляются глубокие пародонтальные карманы, абсцедирование. При обследовании обнаруживают незначительную асимметрию лица за счет отека мягких тканей, в полости рта – отечность, кровоточивость, болезненность десен. При прогрессировании развивается гиперплазия десны, нарастает подвижность зубов, их выпадение, выявляются глубокие пародонтальные карманы, из которых выделяется гной. После выпадения или удаления зубов лунки долго не заживают. Часто появляются участки язвенного поражения, неприятный запах изо рта. Удаление зубов не купирует патологический процесс. При гистологическом исследовании биоптатов выявляются поля ретикулярных клеток, большое количество эозинофилов. В периферической крови - эозинофилия, ускорение СОЭ.

Возможно медленное течение заболевания с периодами ремиссий, а также генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов с быстрым нарастанием всех симптомов, в том числе и пародонтальных.

Рентгенологическое обследование челюстей выявляет глубокие изменения костной ткани в виде больших кистоподобных очагов резорбции с четкими контурами. Очаги резорбции – множественные, симметричные и чаще локализуются на нижней челюсти.

Болезнь Хенда - Крисчена- Шюллера является ретикулоксантоматозом. Классическими признаками заболевания считают деструкцию костной ткани челюстей, черепа и др.,несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени, селезенки, отит, сыпь на коже. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и пародонтит с быстрой деструкцией тканей. В пришеечной области на зубах типичных оранжевый мягкий налет (пигмент разрушенных ксантомных клеток). В стадии выраженных проявлений нарастают общие симптомы поражения внутренних органов. В полости рта наблюдаются изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяются деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей - разрушение межзубных перегородок и луночек. При прогрессировании процесс распространяется на тело челюсти с образованием очагов деструкции костной ткани неправильной округлой формы. При остром течении заболевание заканчивается летально.

Близка к описанному клиническая картина болезни Леттерера-Сиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу. Тяжелое общее состояние вследствие поражения внутренних органов (печени, селезенки, легких, ЖКТ). Заболевание сопровождается лихорадкой, папулезной сыпью, адинамией, похуданием, потерей аппетита. В полости рта – картина язвенно-некротического гингивостоматита. Заканчивается летальным исходом.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание которое относят к кератодермии.

Изменения в пародонте резко выраженные, прогрессирующие деструктивно - дистрофические процессы. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, ступнях, предплечьях, повышенным слущиванием эпидермиса с образованием эрозивных поверхностей. Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Синдром Папийона-Лефевра характеризуется быстропрогрессирующей деструкцией кости альвеолярных отростков. Прорезывание зубов сопровождается отеком, гиперемией (как временных, так и постоянных зубов). Заболевание прогрессирует, образуются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом, разрастанием грануляционной ткани. Появляется подвижность зубов, в костной ткани определяются выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком десквамированным десневым краем легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно - кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов. На рентгенограмме - воронко-и кратероподобных тип деструкции альвеолярного отростка, не распространяющейся по тело челюсти.

Лечение при сахарном диабете - комплексное. Коррекцию уровня глюкозы в крови проводит эндокринолог. Лечение тканей пародонта предусматривает назначение средств, нормализующих коллагено- и остеогенез: витамин С по 0,3 г 3 раза в день в течение 20 дней, аевит по 1 драже 2 р\день (14 дней), препараты фтора внутрь (1% раствор фторида натрия по 5 капель 3 раза в день перед едой – 20 дней и местно (электрофорез или аппликации 1-2% раствора натрия фторида – 10-15 дней). Местное лечение предусматривает тщательную гигиену полости рта, устранение дефектов пломбирования, супраконтактов, местную противовоспалительную терапию, хирургическое лечение (кюретаж, гингивотомия).

С.Б.Чернышева (1999) обосновала энтеральное применение новых антибактериальных препаратов фторхинолонового ряда у пациентов, резистентных к лечению на фоне сахарного диабета. Автор предлагает схемы приемак следующих средств: нолицин – по 400 мг 2 р\сутки 7 дней; сифлокс – по 250 мг 2р\сутки – 7 дней; таривид – по 200 мг 2 р\сутки – 7 дней. Эти препараты обладают выраженной антимикробной активностью в отношении основных пародонтопатогенных микроорганизмов и могут рассматриваться как препараты выбора.

Таким образом, при общих заболеваниях нарушаются обменные процессы, угнетаются факторы защиты тканей пародонтального комплекса, что предрасполагает к его поражению или ускоряет действие имеющихся патогенных факторов. Изменения в тканях пародонта нередко начинаются раньше развития клинических симптомов основного заболевания. В связи с этим пациенты обращаются к стоматологу, который при правильно собранном анамнезе и обследовании первый выявляет основное заболевание и направляет к соответствующему специалисту.



Десневая рецессия представляет собой потерю уровня десны, уменьшение ее объема в апикальном направлении, которая может быть как локализованной, так и генерализованной. Десневая рецессия не является отдельным заболеванием, а скорее симптомом, морфологическим проявлением (или исходом) других патологических процессов или состояний.

Этиология процесса образования рецессий недостаточно изучена, тем не менее, отмечается множество факторов, влияющих на возникновение этого явления. Все эти факторы условно можно разделить на несколько основных групп.



1. Анатомо-топографические факторы

К этой группе факторов прежде всего нужно отнести тонкую вестибулярную пластинку и выраженную проминенцию корней зубов. В переднем отделе челюстей зубы с массивными корнями (чаще это клыки) имеют тонкий слой кортикальной кости. В подобных случаях внутрикостное кровоснабжение вестибулярных участков кости минимально или вообще отсутствует; кровоснабжение их в основном осуществляется за счет сосудов надкостницы. Повреждение сосудов надкостницы может приводить к потере кортикальной пластинки кости.




При этом образуется щелевидный (дигисценция) или окончатый (фенестрация) дефекты (рис.1). В этих местах десна очень чувствительна к механическим повреждениям и микробной нагрузке. Убыль костной ткани, в свою очередь, так же ведет и к снижению уровня прикрепления и развитию рецессии. Вторым немаловажным фактором является неполноценность тканей пародонта, которая выражается в мелком преддверии, дефиците зоны прикрепленной кератинизированной десны и ее тонком биотипе. Помимо этих основных факторов, существенное влияние оказывает высокое прикрепление уздечек губ и языка, мимической мускулатуры, наличие выраженных тяжей слизистой оболочки, а так же скученность зубов. Отсутствие достаточной величины прикрепленной десны при мелком преддверии полости рта приводит к постоянной травматизации десны пищевым комком, задержке пищевых остатков, нарушению кровоснабжения десны. Возникающие атрофические нарушения приводят к возникновению рецессии десны. Такой же механизм возникновения рецессий при наличии слизисто-альвеолярных тяжей и неправильном прикреплении уздечек верхней и нижней губы (особенно при вплетении соединительно-тканных волокон в межзубный сосочек).

2.Травматические факторы

А) Хроническая механическая травма, в частности, средствами гигиены полости рта при их неправильном использовании или чрезмерное усилие при проведении гигиенических процедур, постоянное использование высоко абразивных зубных паст и щеток с жесткой незакругленной щетиной. Особенно большой вред наносит чистка зубов горизонтальными движениями.

Б) Травма структур пародонта различного генеза, в том числе обусловленная вредными привычками пациента. Сюда можно отнести: держание ручки или карандаша во рту, неправильное использование зубочисток, десневых стимуляторов, сосание языка, а также его переднее положение (инфантильный тип глотания), которое нередко сохраняется с раннего возраста. При этом язык упирается в язычную поверхность десны нижних резцов, что приводит к рецессии и последующему воспалению в этой области. Играет роль также жевание табака и других, агрессивных для слизистой субстанций (бетель, наст и др.). Следует иметь ввиду, что рецессия как результат хронической травмы средствами гигиены часто сочетается с пришеечными дефектами эмали.

3. Окклюзионные факторы

Включают в себя окклюзионную перегрузку зубов, неправильное положение зуба в зубном ряду, патологии прикуса, деформации зубных рядов в результате частичной потери зубов. Супраконтакты, протрузионное положение зубов в переднем отделе, скученность зубов еще более нарушают кровоснабжение костной ткани с вестибулярной поверхности зубов и предрасполагают к возникновению рецессии. Чем более выражена патология прикуса (особенно открытого и глубокого),тем больше вероятность возникновения рецессии десны. Отсутствие и невыраженный экватор зуба также способствует продавливанию пищевого комка к десне при жевании и дополнительной травматизации маргинального пародонта.

Таким образом, окклюзионные факторы – это опосредованные травматические.

При подозрении на окклюзионную травму, как возможную причину рецессии, необходимо сначала выявить и устранить ее, а уже потом проводить оперативное лечение.



4. Воспалительные факторы

Следствием воспаления является уменьшение высоты кости межзубных перегородок.Особенно этому способствует длительное вялотекущее воспаление, хотя и агрессивные быстропрогрессирующие (особенноювенильная форма) пародонтиты могут быть причиной.



5. Ятрогенные факторы

К этой группе можно отнести травматическое удаление соседних зубов, ожоги мышьяковистой пастой, травмы борами, поддесневое препарирование опорных зубов с нарушением биологической ширины, формированиеи збыточной толщины и неадекватного нависающего края коронки или пломбы, ретракцию десны. Достаточно часто рецессия возникает вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня, трещинами корня. Как правило, такие перфорации являются результатом эндодонтического лечения или ортопедического леченияс использованием штифтов и культевых вкладок. Исходя из всего выше сказанного, можно заключить, что рецессия десны– полиэтиологическое состояние. В основе ее возникновения межатанатомические предпосылки, хронической травмы (агрессивная чистка зубов, окклюзионная перегрузка, ятрогенное воздействие) происходит апикальная миграция десневого края с обнажением поверхности корня. Для получения предсказуемого результата важно выявить причину развития рецессии. Поэтому нельзя пренебрегать ни одним и зуказанных факторов и определять этиологию заболевания нужно, последовательно исключая каждый из них во время диагностики.


Классификации рецессии десны.

Sullivan и Atkins (1968 год) классифицировали рецессию десны по четырем группам: глубокая-широкая, мелкая-широкая, глубокая-узкая, мелкая-узкая. Они заключили, что глубокая-широкая десневая рецессия является наиболее трудным для устранения дефектом и имеет наименее предсказуемый прогноз. Miller (1985 год) расширил эту классификацию таким образом, чтобы учитывать характер и качество десневой рецессии, а также соотношение с прилегающими межзубными сосочками.



Классификация P.D. Miller
I класс — рецессия в пределах свободной десны.

Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б —широкая).



II класс — рецессия в пределах прикрепленной десны.

Потеря кости и/или десны в межзубных промежутках отсутствует (подкласс А — узкая, подкласс Б —широкая).



III класс — рецессия II класса сочетается с поражением апроксимальных

поверхностей (подкласс А — без вовлечения соседних зубов, подкласс Б —с вовлечением соседних зубов). При этом десна в межзубных промежутках находится апикальнее цементно-эмалевого соединения, но корональнее десневого края с вестибулярной поверхности зуба.



IV класс — потеря десны и кости в межзубных промежутках —циркулярная (подкласс А — у ограниченного количества зубов, подкласс Б — генерализованная горизонтальная потеря десны).

При этом выделяется 3 типа рецессий:



  1. Травматическая рецессия:

• локализованная;

• генерализованная.

II. Симптоматическая рецессия:

• локализованная;

• генерализованная;

• системная.

III. Физиологическая рецессия:

• системная.

По степени тяжести выделяется:

легкая (до 3 мм)

средней тяжести (3–5 мм)

тяжелая (6 и более мм)

Также рекомендовано различать 2 типа рецессии: видимую и скрытую.

Видимая рецессия может быть определена врачом как расстояние от эмалево-цементной границы до десневого края (высота рецессии) и расстояние между вертикальными краями рецессии на уровне эмалево-цементной границы(ширина рецессии). Скрытая рецессия обнаруживается только при зондировании



Клинические проявления

Локальная рецессия как правило, может возникать в местах низко прикрепленной уздечки или эпителиальных тяжей (складок)преддверия полости рта, при вестибулярном расположении зубов и их скученности (чаще это встречается в области вестибулярно-расположенных клыков). Локальная рецессия может быть результатом плохо поставленной коронки, когда не соблюдены все правила при формировании маргинальной ее части. Локальная рецессия может возникать как при локализованном ювенильном пародонтите, где деструктивные процессы в костной ткани отмечаются в области первых моляров и резцов, так и вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня.

Генерализованная рецессия

может быть проявлением физиологического процесса старения, когда происходит так называемое «прорезывание зубов». Многие конституциональные особенности, такие как мелкое преддверие полости рта, тонкая кортикальная пластинка альвеолы с явлением фенестрации, механическая травма десневого края пищей, зубной щеткой, плохо прилегающими коронками и пломбами, а также появление супраконтактов зубов приводят к генерализованной потере десны.

Генерализованная рецессия чаще всего является результатом длительно протекающего пародонтита без выраженных пародонтальных карманов, а так же атипичных форм проявления быстропрогрессирующего пародонтита, пр икотором потеря десны может быть единственной жалобой пациента. Данный процесс встречается у пациентов при незначительной зоне прикрепленной десны, вестибулярном расположении анатомически крупных зубов и выраженном сокращении круговой мышцы губы (чаще всего это встречается у актеров, оперных певцов и у представителей других специальностей, где необходима профессиональная дикция и постоянная работа мимическойм ускулатуры). Наличие воспалительного процесса и пародонтальных кармановпри наличии десневой рецессии способствует подвижности зуба, делая егоболее уязвимым к жевательным нагрузкам. Нередко травматическая ситуация(перегрузка зуба, наличие супраконтактов) приводит к десневой рецессии в тех участках, где возникают боковые силы, при этом зуб достаточно долго сохраняет устойчивость. Гингивальная рецессия может быть интерпроксимальной, создающей пространства, в которых аккумулируются остатки пищи, зубной налет и бляшка, в результате может возникать вторичный воспалительный процесс.

Планирование лечения

Показаниями для устранения рецессии являются:

1. Эстетические требования пациента

2. Гиперчувстительность зубов

3. Подготовка к ортопедическому и ортодонтическому лечению

4. Высокий риск развития кариеса корня

5. Прогрессирующие рецессии.

Оценка локального статуса.

Локально исследование рецессии включает в себя ряд параметров,которые необходимо заносить в историю болезни пациента или специальнуюформу.

Глубина и ширина рецессии - глубина измеряется от эмалево-цементной границы до десневого края. Если имеется клиновидный дефект или пломба, то замер необходимо проводить от наиболее апикальной точки, положение которой останется неизменным в ближайший временной промежуток. Это требуется для оценки степени закрытия рецессии после операции. Ширину рецессии измеряют по наиболее широкой ее части в области эмалево-цементной границы.

Глубина зондирования и состояние тканей пародонта – глубина зубодесневой борозды не должно превышать 1-3 мм. Высота межзубного сосочка определяется по заполненности межзубного промежутка. Состояние костной ткани определяется по прицельному снимку.

Зона кератинизированной десны вокруг рецессии – Имеет одно изопределяющих значений при планировании операции.

Все методы лечения подразделяются на хирургические и консервативные.

1. Консервативное лечение

2. Хирургическое лечение:

а)Однослойные методы

б)Двухслойные методы

в)Направленная тканевая регенерация

г) Дополнительные методики


Лечение рецессии десны

Лечение рецессии десны хирургическое, направленное на восстановление десневого контура и закрытие обнаженного корня. Существует несколько вариантов хирургического лечения:

- латеральный лоскут (лоскут на ножке)

- перемещение десневого трапецевидного лоскута коронарно на область дефекта

- перемещения свободных десневых лоскутов

- метод коронарного перемещения трапецевидного лоскута с дополнительной подсадкой соединительнотканного аутотрансплантата


Предложены методы направленной регенерации тканей, основанные на принципе стимуляции размножения клеток тканей, с формированием новых тканевых структур, с помощью резорбируемых и нерезорбируемых разделительных мембран.

Направленная регенерация тканей позволяет восстанавливать поврежденные пародонтальные структуры.

При лечении рецессии десны можно использовать регенеративный потенциал биологических белковых индукторов. Белковые элементы эмалевого матрикса появляются в тканях непосредственно перед началом, и выявляются в течение всего периода формирования цемента.

Основную часть этих белков составляет амелогенин, который участвует в образовании эмали и структур корня зуба. Когда на мезенхимальные клетки зубного зачатка воздействует эмалевый матрикс, то на поверхности эмали формируется бесклеточная твердотканная структура.

Имеющийся препарат EmdogainÒ (Biora, Inc, Chicago, BIORA-US), состоит из амелогенинов, полученных из развивающихся эмбриональных зачатков зубов свиней. Нанесение этого препарата на искусственно созданные дефекты на корнях центральных резцов подопытных обезьян приводило к формированию бесклеточного цемента и регенерации пародонтальных тканей.

Гистологические исследования, проведенные у пациентов после аппликации белковых элементов эмалевого матрикса, также подтверждают регенерацию всех пародонтальных тканей.


5. Домашнее задание:

1. Составьте таблицу дифференциальной диагностики идиопатических заболеваний пародонта.

2. Выписать факторы риска развития рецессии десны
6. Литература:

1. Заболевания пародонта. Грудянов А.И. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. – 336 с.

2. Комплексное лечение генерализованного пародонтита. Блохин В.П., Дрожжина В.А., Федоров Ю.А., Леонова Е.В., Казаков В.С. Учебное пособие. – СПб.: СПбМАПО,2007. – 64 с.

3. Заболевания пародонта. Орехова Л.Ю. М.: Поли Медиа Пресс, 2004. – 432 с.

4. Лукиных Л.М. Заболевания полости рта. М.: Мед.информ. агентство, 2005 г.

5. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Грудянов А.И., Зорина О.А. Руководство для врачей. – М,6 Мед. информ. Агентство, 2009. – 112 с.

6. Боровский Е.В с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 1982, 1989, 1997. Иванов В.С. Заболевания пародонта. М., 1989.

7. Лемецкая Т.И. с соавт. Комплексное обследование и лечение больных пародонтозом. 1977.

8. Данилевский Н.Р. с соавт. Заболевания пародонта (атлас), 1993.

9. Царинский М.М. Клиника терапевтическая стоматология. Болезни пародонта. Учебно - методическое пособие. – Краснодар,1991.

10. Цепов Л. М. с соавт. Пародонтит: проблемы этиологии, патогенез, лечение и профилактика. Смоленск,1992.

11. Логинова Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта. 1994.

12. А. И. Грудянов, А. И. Ерохин Хирургические методы лечениязаболеваний пародонта. МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО Москва 2006 год.

13. А. Ю. Февралева, А. Л. Давидян Устранение рецессии десны.Планирование, современные методы лечения, прогноз. Москва «Полимедиа пресс» 2007 год.

14. Т. В. Закиров К вопросу об этиологии рецессии десны. «Проблемыстоматологии» № 1, 2005 год.

15. Т. Н. Модина, И. Р. Ганжа, М. В. Болбат, С. С. Молькова, Э. Г.Старикова, Е. Ю. Блинова Рецессия десны и ее устранение сиспользованием современных технологий. DentalMarket#2 2006 год.


7. УЧЕБНЫЕ ЗАДАЧИ:

1. У мальчика 16 лет полные съемные протезы на верхнюю и нижнюю челюсти. Из анамнеза выяснено, что вскоре после прорезывания молочных зубов к 4 годам они все выпали.

Постоянные зубы начали прорезываться в 8 лет и через 1,5-2 года последовательно выпадали. К 16 годам все постоянные зубы отсутствовали. Выпадению как молочных, так и постоянных зубов предшествовала прогрессирующая их подвижность, гиперемия и отечность десен, образование десневых карманов с гнойным отделяемым и частым абсцедированием. Одновременно отмечается гиперкератоз ладоней и подошв с кровоточащими трещинами.

Физическое и умственное развитие не нарушено.

Поставьте предварительный диагноз.


  1. С чем необходимо дифференцировать данное заболевание?

  2. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести?

  3. Какова тактика врача- стоматолога в данной ситуации?

2. В клинику обратился мальчик -12 лет с жалобами на подвижность зубов. Объективно: десна в области резцов и моляров нижней челюсти отечна, синюшна с пышными грануляциями. Пародонтальные карманы глубиной 3- 5 мм, с гнойным отделяемым, подвижность зубов - 1-2 степени.

Из анамнеза - ребенок в предшкольном периоде болел простудными острыми инфекционными заболеваниями. В настоящее время других жалоб не предъявляет.

Дополнительные исследования: рентгенологически - в области резцов и моляров разряжение костной ткани альвеолярного отростка и тела нижней челюсти. В других участках костная ткань не изменена.

Анамнез крови: прилагается. Морфологическое исследование грануляционной ткани: преимущественное скопление грануляционной ткани, ретикулоцитов и эозинофильных гранулоцитов.

Поставьте диагноз.Проведите дифференциальную диагностику.Ваша лечебная тактика?

3. Пациент С., 42 года, обратился с жалобами на чувствительность зубов от раздражителей, оголение корней зубов.

При проведении рентгенологического исследования выявлено: мелкоячеистый рисунок кости альвеолярного отростка, равномерное снижение высоты межзубных перегородок при сохранившихся кортикальных пластинках.

Поставьте диагноз, проведите дифференциальную диагностику.

4. Пациентка М., 52 года, обратилась с жалобами на оголение зубов, появление между зубами промежутков. Объективно: десна верхней и нижней челюсти бледная, плотная, атрофичная. Зубы устойчивы, периодонтальные карманы отсутствуют. Между зубами 11, 21 диастема. Какова тактика врача-стоматолога при диагностике болезни периодонта в данном случае?



Занятие №7.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5


©kzref.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет