А. Ж. Сейтембетова



жүктеу 2.91 Mb.
бет9/11
Дата19.09.2017
өлшемі2.91 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Белок, май, көмірсулардың алмасуына басқа да гормондар әсер етеді. Мысалы, соматотропты горнондар - инсулин мен глюкагон синтезін жылдамдатса,- соматостатин оны тежейді.

Тироксин және акдрогендер белоктың синтезін жылдамдатса, ал

соматолидин глюкозаның тотығуын жылдамдатады.

Қант диабеті

Жер жүзінде көп тараған ауру. Барлық аурулардың 3 % осы қант диабетімен ауырады. Бұл аурудың түрін бірінші рет Абу Али Ибн Сина X ғасырда суреттеп жазған.

Клиникалық негізгі белгілеріне қатты шөлдеу, асқа тәбетінің жоғары болуы, полиурия, тез шаршағыштық жатады. Басқа ешқандай ауруға осынша көп көңіл бөлінбейді. Себебі осыдан 20 жыл бұрын бұл аурумен ауыратындардың саны 30 млн болса, қазір екі есеге артты. Қала тұрғындары, село тұрғындарына қарағанда көбірек ауырады. Бұл аурумен ауырған кісілер сау кісілерге қарағанда үш есе аз өмір сүреді. Асқынғанда, көз соқыр болып қолу жағынан I-ші орында болса, өліммен аяқталуы жағынан үшінші орында. Аурудың тууы инсулиннің бөлінуінің нашарлауынан деген ұғым кең тараған,

222

ал негізінен бұл инсулиннің активтілігін реттейтін механизмдердің ауытқуынан және осы механизмге өтетін әртүрлі әсерлерден туған науқас. Диабет тұқым қуалайды сонымен бірге вирустық-инфекция-дан да тууы мүмкін. Диабеттің 2 түрі бар:



1. Инсулинға тәуелді түрі /І-тип/ жас кезінде басталады және

өте тез ауыр түріне көшуі мүмкін. Инсулинді тұрақты егу арқылы емдейді. Адам өмірінің барлық кезеңінде глюкозаның қолданылуы мен ерілетін инсулиннің мөлшерін қадағалап отыру керек. Ауыр кезеңде ауру салмағын жоғалтады, глюкозаның - артық мөлшері май синтезіне жұмсалып немесе зәрмен сыртқа шығарылады,

2. Инсулинға тәуелсіз қант диабеті. Инсулин синтезінде ауытқу жоқ, ауытқу осы инсулиннің әсер етуін реттеудің жолдарының бұ-зылуында болады. Биохимиялың негізгі белгілері және оның пайда болу механизмі:

I. Гипергликемия және глюкозурия. Инсулиннің жетіспеуі нә-тижесінде глюкозаның тканьдерде қолданылуы нашарлайды, ішектен қанға сіңірілген глюкоза онда ұзақ; уақыт қолданылмай қалып қояды. Адреналин, кортизол, глюкагон гиперглюкозаны одан әрі күшейтеді. Қандағы глюкозаның мөлшері әдеттегі алиментарлық гиперглюкоземияда байқалатын мөлшерінен асып 15 ммоль/л жетуі мүмкін. Диабеттің ең жеңіл түрі тамақ ішкеннен кейінгі байқалатын гиперглюкоземия бұл жасырын қант доабеті деп аталада/. Гиперглюкоземияны анықтау үшін қасымша қант беріп оның қандағы мөлшерін белгілі бір уақыт аралығыда өлшеу арқылы анықтайды. Қант диабетімен ауырған кісілерде қанттың қандағы концентрациясы біраз уақытқа дейін артық күйінде қалып қояды. Ал асқынып кеткен ауыр жағдайда 100 мм дейін жетіп, қалыпты жағдайдағыдан 25 есе көп болада.

Орташа жеңілдіктегі диабетте қандағы қант мөлшері қалыпты жағдайдағыдан шамалы ғана ауытқиды. Мұндайда диабетті анықтау үшін диагностекалық тест ретінде 100 г қантты ауруға ашқарында ішкізу керек.

Ал глюкоза мөлшерін глюкоза ерітіндісін қабылдағанға дейін және қабылдағаннан кейін 30 минут уақыт өткен соң анықтайды. Дені сау кісіде глюкоза концентрациясы 9-10 ммольге дейін көте-ріледі, бірақ қандағы глюкоза мөлшерінің артуы ұйқы безіндегі инсулиинің бөлінуіне жағдай туғызады, ал инсулин глюкозаның

223

тканьдерге жеткізілуін тездетеді. Осындай механизмдердің арқа- сында глюкоза зәрмен бөлінбейді немесе жоқтың қасында болады. Ал қант диабетімен ауыратын кісілерде ашқарындағы глюкозаның мөлшері қалыпты жағдайдағыдан көп болғандықтан, үстеме беріл- ген глюкоза қандағы қанттың мөлшерін онан сайын арттыра түседі /графикті қараңыз/.



Глгокозаның қандағы артық мөлшері инсулин болмаса мембрана арқылы өте алмайды. Егер де глюкозаның мөлшері 10 мм/л кеп болса, ол бүйрек арқылы өттіп, зәрде пайда бола бастайды.

Бұлшқеттердегі гликогеннің қоры энергия көзі ретінде

жұмсалып кетсе, қайтып қалпына келмейді, Ондай жағдайда энергияның көзі реттнде липидтер жұмсалады. Жоғары май қышқылдары инсулин жетіспеген кезде бұлшықет клеткаларына аздап қана жеткізіледі, сондықтан онда белоктардың ыдырауы күшейеді. Глюкозадан басқа қанда жоғары май қышқылдарының, глицеролдың, амин қышқылдарының концентрациясы артады. Олар бауырға жеткізіліп, глюконеогенез процесіне жұмсалады.

Амин қышқылынан дезаминделу процестері нәтижесінде аммиак бөлініп шығып, мочевина синтезі күшейеді. Бұл қандағы мочевина концентрациясының артуына, оның зәрмен бөлінуінің өсуіне, яғни

азотурия және азотемия процестеріне әкеп соқтырады. Жоғары май қышқылдарының ацетил-КоА-ға дейін тотығуы күшейеді, екінші жағынан олардың майлар синтезіне жұмсалуы артады. Схема түрінде:

224

Ацетонның және В- гидроксибутираттың түзілуі кетонемия және кетонурияны, яғни қандағы және зәрдегі кетондық денелердің кон- центрациясының артуын туғызады. Қалыпты жағдайда қандағы кетондық денелердің концентрациясы 2 мг/дл төмен, ал адам аштыққа ұшырағанда 30 мг/дл дейтн, ал қант диабетімен

ауру кісілерде 100 мг/дл. кейдо 350 мг/дл дейін жетеді. Мұндай жағдайда кетонурия дамиды, тәулігіне 5г дейін кетондак денелер зәрмен бөлінеді. Қант диабетінің ауыр түрінде имсулинді сырттан қабылдамаса, қанының рН-ы төмендеп кетеді. Егер қалыпты жағдайдағы қанның рН-ы 7,4-ке тең болса, қант диабетімен ауырған кісінің рН-ы 6,8-ге дейін төмендеуі мүмкін, рН-тың мұндай мәні организмнің қышқылдық тепе-теңдігінің бұзылуына әкеп соқтырады. Қанның қышқылдығы бауырда түзіліп, кетондық денелердің есебінен өседі. Триацилглицеридтің бір молекуласы бауырда тотығуға ұшырағанда сутек ионының Н+ І2-сі В- гидрокси май қышқылы және ацетосірке қышқылы түрінде түзіледі. Бұл қышқылдардың тұрақты түзілуіне жауап ретінде биокарбонаттың буферлік жүйелерге Н+ доноры болатын Н2 СО3 концентрациясы төмендейді. СО2 өкпе арқылы шығыл отырады. Бірақ қант диабетінің ауыр түрінде СО2 соншалықты көп мөлшері өкпе арқылы шығарылып отыратындықтан Н2СО2 және Н2СО3 концентрациясы өте төмендеп қаңның буферлік сыйымдылығы азаяды. Сонымен қанның қышқылдық-негіздік тепе-теңдігінің төмендеуі осындай ауыр зардаптарға ұшыратады, Мұндай жағдайларда организмге инсулин және буферлік сыйымдылықты қалпына келтіру үшін

NаНСО2 егіледі. Қонт диабетінің ауыр түрінде полиурия және полидипсия байқалады. Себебі глюкозаны, котондық денелерді және мочевинаны организмнен сыртқа шығару үшін судың көп мөлшері 225

керек бұл кезде зәрдің көлемі 2-3 есеге артады /полиурия/. Екінші жағынан судың қажеттілігі, шөлдеушілік күшейеді /полидипсия/. Қант диабетінің ауыр түрінде организмнің сусыздануы да байқалады /зәрмен бөліну, қан мөлшерінің азаюы, қанға клеткааралық сұйықтықтың өтуі күшейеді, ал клеткааралық сұйықтыққа су клеткадан өтеді/. Организмде дегидратациялану- шырыш құрғап, терінің қатпарланып, адам көзі шүңірейіп кетеді. Қанның қысымы төмендейді, организмде гипоксия туады. Қант диабетінің ауыр түртіде гиперлипопротеинемия, атеросклероз, семіздік аурулары күшейеді. Ацидоз және дегидратация диабеттік естен тануға әкеп соқтыруы мүмкін, организмнің өз қызметін атқаруы нашарлайды. Мұндай кезде науқасқа жеделдетіп инсулин, физиологиялық ерітіндінің көп мөлшерін, натрий биокарбонатын еккен жөн. Диабетнің білінуі инсулин синтезінің қандай кезеңде бұзылуына және оның бөлінуіне қандай себептер кедергі келтіруіне, инсулиннің активсізденуінің жылдамдағына және оның рецепторларымен байланысының бұзылуына сәйкес әртүрлі болады. Қант диабетінің асқынуы: бүйрек жұмысының, көз қарашығының, нерв талшықтары-ның, артерия тамырлары жұмысының бұзылуына әкеп соқтырады. Мысалы, бүйректің жұмысы оның базальды мембранасының гли- копротеиндерінің, протеогликандардың жиналуына байланысты қа-лыңдауынан бұзылады. Көздің қарашығында кристаллин деген белок бар, осы белоктың гликозилденуі катаракт ауруын /кезді шел бе су/ туғызады. Гемоглобиниің тасымалдануы нашарлап, гипоксия туады.

Тұз-су алмасуыңың реттелуі



Кальций және фосфаттардың алмасуы

Биологиялық сұйықтықтар. Қан, зәр, лимфа, ішек-қарын селде-

рі, клетка және клеткааралық сұйықтықтар организмнің ішкі орта- сын құрайды. Бұлардың барлығына ортақ қасиет, олардың физика-химиялық қасиеттерінің және құрамдарының тұрақты болуы. Бұл гомеостаз, яғни көрсеткіштердің тұрақтылығы деп аталынады. Міне оеы гомеостаздаң тұрақтылығына клетакалардың, органдардың және бүкіл организмнің қызмет істеуі тәуелді болады.

Жоғарыда көрсетілген биологиялық; сұйықтықтарда Са,Р, Nа, К, С1 , Мд сияқты макроэлемекттердің және Ге,Со,Мп,Мо,Z п сияқты микроэлементтердің иондары болады.

226


Организмге бұл заттар, әртүрлі мөлшерде, ферменттердің жұмыс істеуіне қажет кофакторлар есебінде, рН, осмостық қысым бұл- шықеттердің жұмысы, қанның түзілуі, гормондар, нервтік импульс-тердь: жеткізу т.б. жұмыстар үшін қажет.

Салмағы 70 кг кісінің 2/3 салмағы, жас нәрестенің75%

салмағы судан тұрады, ал қартайған кісілерде су азая бастайды.

Күніне 2 л су қажет, 400 мл дейін метаболиттік су түзіледі

/тыныс алу тізбегінде/. Су организмнен зәр арқылы және дем ал-

ғанда шығарылып отырады,

Судың 10-12 % жоғалту, организмнің өліміне- әкеп соқтырады.

Судың атқаратын қызметі.

Судың маңызын айтыпжеткізу өте қиын.

I/ Н2О, - өте тамаша, полярлы еріткіш;

2/ Н2О - еріген заттарды бір органнан екінші органға жеткізуі

негізгі құрал.

3/ Н2О - биохимиялық реакциялардың активті құрамы /гидролиз,

тотығу, гидратация, фотосинтез т.б./;

4/ Н20 - ферменттердің модуляторы, яғни олардың конформациялық

құрылысын өзгертіп, активтік центрін құруға қатысады,;

5/ Н2О - мембранааралық; байланысқа судың диполь моментінің

әсер етуі арқасында мембраналардаң қос қабатын құруға қаты-

сады,

Организмдегі су 2 бассейнге, яғни су қоймасына бөлінеді.



I/ Клеткаішілік су, барлық организмдегі судың 70%-і.

Кеткаішілік рН-4, 5-тен 8,5-ке дейін ауытқиды.

2/ Клеткадан тыс су - клеткааралық матрикс суы - 25 % ;

Қан плазмасындағы су – 5% ; кан плазмасының рН-в-7,4 тең.

Бұл 2 қойманы бір-бірінен мембрана бөліп тұрады да, олар өзара тығыз байланыста болады. Құрамы жөнінен бірінен-бірінің ерекшелігі бар:

I/ Плазма мен клеткааралық сұйықтықтардың құрамы ұқсас, тек плазманың белоктық құрамы 7 мг/дл белоктан тұрады, ал негізгі катион екеуінде де Nа+ болып есептелінеді. 2/ Клеткатшілік сұйықтықта К+ иондары өте көп, белок аниондары 20 мг/дл-ден көп, СІ- - иондары аз.

227

Клеткааралық және клеткаішілік сұйықтықтар құрамы жағынан әртүрлі болғанымен, олар изотонды, яғни олардың туғызатын ос-мостык, қысымы бірдей болып келеді. Nа+ - ионы биологиялық сұйықтықтардың негізгі осмостык компоненті болып табылады.



Пқан, =Понк. эл. = 7,8,атм.,

Пкан. - қанның осмосы; Понк - белок қысымы; Пэл - иондар туғызатын қысым.

Белок туғызатын онкотикалық қысым сынап бағанасы бойынша : 25-30. Белоктардың патологиялық; түрде концентрациясының азаюы судың осмоградиент бойынша клеткадан клеткааралық кеңіс- тікке өтуіне мүмкіндік береді. Мұндай жағдайлар ашққанда, бұй- рек аурулары кезінде ісіңуге әкеп соқтырады. Академик Опариннің айтуы бойынша тіршілік суда пайда болды. Сондықтан тірі

организмдер, құрғақта тіршілік етуге көшкен кезде де өзінің бұрын-ғы тіршілік ету қалпын сақтап қалғысы келетіндіктен, биологиялық сұйықтықтар өзінің көрсеткіштерін/көлем, рН, құрамы, қысымы/ тұрақты түрде ұстайды.

Эндокриндік бездердің жұмысының бұзылуы бүйректің, бауырдың, сүйек, ішектер, жүректің су мен тұздардың алмасуының тепе-теңдігінің бұзылудана әкеп сотырады. Нефрит, алкалоз, ацидоз, диабет, шок. Өкпенің қабынуы, диарея, ісік, инфаркт сияқты аурулар, су мен натрийдің алмасуының бұзылуына байланысты.

Су мен тұздың алмасуы:

I/ осмостың, гидроетатикалық және гидродинамикалық қысымға;

2/ қан тамырлары және клеткалар мембранасының өткізгіштігінің өзгеруіне;

3/ мембрана арқылы активті және пассивті тасымалдауға.;

4/ гормоидардың бөлінуіне;

5/ бауыр меи бүйректің қызметіне тәуелді,

Бүйрек су мен тұздың алмасуын реттеп отырады. Бүйректе: I/ зәрдің түзілуі; 2/ гормондардың бөлінуі; 3/ қанның қышқылдық-сілтілік тепе-теңдігінің реттелуі; 4/ артериялық қысымның реттелуі жүріп отырада.

Бүйрек - жүп орган. Бүйректегі жұмыс істеу алаңы 50м2 дейін жетеді, тәулігіне 160 л дейін сұйықтықты сүзгіден өткізеді. Сонымен тәулігіне бүйректің эпителий түтікшілерінен 179 л су,

I кг NаСІ, 500 г NаНС03, 250г глюкоза, 100 г бос амик қышқыл-

228

дары өтеді. Бүйрек ультра-сүзгілеу принципімен жұмыс істейді. Клиренсі 125 мл/мин.



I/ Бірінші реттік зәр. Құрамы жөнінен плазмаға жақын, белок жоқ, өйткені белоктар коллоидтық-дисперстік бөлшектерге жататын болғандықтан мембраналар оларды өткізбейді. Бірінші реттік зәр пассивті сүзгі нәтижесінде түзіледі. /артериялық; қысым П0НК/-

2/ Соңғы зәр немесе екінші реттік зәр /қуықтық; зәр/. Бұл судың, глюкозаның, АК, Nа+, Са2+ және т.б. заттардың қанға қайта оралуы нәтижесінде концентрлену арқылы түзіледі. Бұл процесс

физиологиялық, биохимиялық және эндокриндік жүйелер арқылы реттеледі, яғни: а/ судың қайта сіңірілуі пассивті түрде жүреді, ол осмоградиентке тәуелді болады. Осмоградиент Nа2+ активті тасымалдаyы арқылы пайда болады. Бұл процестерде Мд2+ ионына тәуелді Nа,К-АТФ-аза ферменті және АТФ қатысады. ЗNа+ ионы-ның орнына 2 К+ ионы келеді; ә/ Nа+ сіңірілуінде НСО3 анионының атқаратын ролі зор. Бүйрек каналдарында /түтіктерінде/ карбоан-гидраза ферменті НС03 ионын калпына келтіріп отырады.

НС03- ионы Na++ йонын байланыстырып, қайтадан қанға сіңірілуін

қамтамасыз етеді, ал Nа+: орнына К+ және H шығарылып отырады.

Бүйректерде глутаминаза ферменті активті түрде болады.



N Н4СІ - зәрмен сыртқа шығарылып отырады. NН4+иондарын қосып алып /қанның қышқылдық заттарын/, қанның рН-ын реттеп, қышқылдық-сілтілік резервін сақтап отырады.



229


6, 8 - 7, 0 > ацидоз —” 7,36 ---->— алкалоз > 7,40-7,8 сирек кездеседі,

Зәрдің рН-5-7 шамасында болып, организмге түскен тамақтың құрамына тәуелді болады. Белоктық тағамдарды көп қолданғанда /ет, сүт/ зәрдің рН қышқылдық ортаға ығысса /рн-5/ өсімдік тағамдарын қолданғанда рН /7/ жоғары болып, сілтілік жаққа қарай ығысады. Тәуліктік зәрдің көлемі 1-1,5 л.

Судың және N а+ плазмадағы және клеткааралық матрикстегі концентрациясын альдостерон, вазопрессин /АДГ/ және N/а-урети-калық гормондар реттеп отырады, Альдостерон - Стероидтық гор-мон, бүйрекүсті бездерінің сыртқы қабатында бөлінеді.

Альдостеронның құрылымдық формуласы



Бүйрек түтіктеріндеп қайта сіңіруді, яғни реабсорбцияны күшейту арқылы, альдостерон Ма4 оргаиизмде ұстап қалып отыра ды, ал N+ орнына зәрмен бірге К+ иондары сыртқа шығып отырады Альдостеронның бөлінуі ренинангиотензин жүйесі арқылы іске ас ды. Ең алғаш рет 1895 жылы бүйрек экстрактысынан ренин-протео литтік фермент табылған. ХХ гасырдың 5О-60 -шы жылдарында ренинің синтезделінетін орнымен биологиялық ролі туралы көптеген пікір таластар туған. Сонымен соңғы кездегі қалыптасқан пікір бойынша:

I/ Ренин бүйректегі юкстагломерулярлы аппараттың клеткаларында көңіл-күйдің төмендеуі кезінде бөлінеді.

2/ Ренин ангиотензиногеннен /J2- глобулин/ ангиотензин І-дің синтезін жылдамдатады.

3/ Өкпеде сиитезделетін карбоксипептидилпептидаза гис- лей-ден тұратын дипептидтің ангиотензин І-ден бөлініп, ангиртензин II ге айналуына жағдай жасайды.

Ангиотензин ІІ-өте күшті гормон, бұл альдостеронның бөлінуіне тамырларының тарылуына жағдай жасап, шөлді арттырады, Осының нәтижесінде бүйректе, ішекте Nа+ қайта сіңірілуі күшейіп, онымен бірге судың сіңірілуі де күшейеді /I Nа+ 6 мол Н2О/. Ақыр

230

соңында қан қысымы артады, қан айналымы күшейеді, артериолалар созылады, ренин бөлінуінің бірінші сигналы өз күшін жояды,



сонымен бірге альдостеронның бөлінуі де төмендейді. Тұзсыз диетаға көшкен кезде а+ иондарын ұстап қалушы механизм 2-3 күнге дейін өз күшін жоймайды.

Ренин - ангиотензин жүйесінің жұмысы

Қанды жоғалту, қан кету, диарея т.б. қан қысымының азаюын туғызады.



Ренин - ангиотензин жүйесінің жұмысы қалыпты жағдайдан ауытқығанда туатын науқастар.

1. Аддисон ауруы /қола ауруы/, Nа+ концентрациясы төмендейді.

К+ концентрациясы артады. Қан қоюланады, ацидаз.

2 Ісік—— бүйрекүсті бездерінің шамадан тыс активтілігі.

альдостеронның шамадан

тыс бөлінуі

+ шектен тыс көп сіңірілуі,

К+ зәрмен сыртқа шығарылуы

3. Гиперкалиемия, Юкстагломерулярлы аппараттың Генли тұзағындағы клеткалардың зақымдауынан гиперкалиемия дамиды.

К+ деңгейі организмнің қышқылды-сілтілік тепе-теңдігімен тығыз байланыста болады.

232


алкалоз кезінде - СОН - > СН + : К+ кемидт.

ацидоз кезінде - Сң + > СОН- ; К+ артады.

Қан плазмасында - СNa+ + СК4 ССІ- + СНСО3 +- 17

Вазопрессин - антидиуретикалық гормон

Табиғаты пептидтік гормон, 9 амин қьшқылынан тұрады. Гипо- таламуста бөлініп, гипофиздің арнаулы секреторлық клеткаларында жиналады. Осы клеткалардан вазопресиннің бөлінуі қанның осмос- тық қысымына байланысты. Вазопрессин диурезді төмендетіп, судың реабсорбциясын жылдамдатады, яғни зәрдің концентрациясы артады. Оның әсер ету механизмі өте күрделі. Соңғы кездегі түсінік бойынша, вазопресиннің әсері бойынша бүйрек түтіктерінде гиалуронидаза ферменті бөлініп шығады. ферменттің негізгі қызметі гетерополисахаридтерді, яғни гиалурон қышқылының қосылыстарын ыдырату. Мұның нәтижесінде бүйрек түтіктерінің өткізгіштігі жақсарып, су гипотониқалық зәрден қайтадан қанға

өте бастайды. Сонымен, қанның көлемі артады, Nа+ концентрация-сы төмендейді, қанның осмостык қысымы төмендейді, ал бұл вазоприссиннің қанға әрі қарай түсуін тоқтатуға белгі болып табылады. Вазопрессиннің әсері қалыпты жағдайдан ауытқығанда туатын аурулар: I/ Алкоголь, адренялин, температураның төмендеуі, улану, СО2 вазопрессиннің синтезін нашарлатады. Сондықтан мұндай жағдайларда зәрдің көлемі көбейеді.



2/ Диабеттің қантсыз түрі-вазопрессин бөлінуінің нашарлауы нә- тижесінде пайда болады.

3/ Апин, барбитурат, ауру-вазопрессиннің мөлшерін арттырады.

/гипофиз зақымданғанда, ісіктерде/, су бірінші реттік зәрден қайта сіңірілмейді. Зәрдің көп бөлінуі, полиурия байқалады. Тәулігіне 10 л дейін зәр бөлінеді. Диаботтің бұл түрін қант диабетіиен ажырата білу үшін: I/ қандағы глкюкозаның мөлшерін анықтау; 2/ зәрге анализ жасау қажет.

Гиперглюкоземия глюкозурия, кетонемияның болмауы және полиурия мен зәр тығыздығының төмендегі сияқты белгілер қантсыз диябет екендігін көрсетеді.

4/ Бүйрек гипертоииясы /гипертепзия/ -бүйрек артериясының пато-логиясы туғызатын судың, Nа+ , С,І-~ -жиналу нәтижесінде қан қы-сымының артуынан туатын ауру /мысалы, стеноз/.

232


Су мен тұздың алмасуының бұзылуы төмендегі жағдайларға байланысты: :

1/ Асқазанда қанның кетуі;

2/ Күшті диарея /сусыздану/ /холера, сальмонелез, дизентерия. Холера токсины аденилатциклазаның ГТФ-ты байланыстырушы белогын активтиндіріп, бұл белок ГТФ пен өте тұрақты комплекс түзеді. Аденилатциклаза өте активті түрге көшіп, оның активтілігі гормондарға тәуелсіз болып қалады. Ішек сөлінің мөлшері 10

есе-ге дейін артып, холерамен ауырағанда диарея және тканьдердің сусыздануы байқалады /355 бет. Николаев А.Я, 129 суретті қараңыз/.

3/ Ісік;


4/ Күйік;

5/ Құйылған қанның сәйкес келмеуі /улы заттар, кардиогендік естен тану шок/. Естен тану дегеніміз - барлық органдардың бірден қанмен қамтамасыз етілмей қалуынан гипоксияның дамуы.

Кальций мен фосфаттың алмасуы

Кальций мен фосфаттың алмасуы өзара тығыз байланысты, олардың алмасуын реттеудің физиологиялық механизмдерінде ортақ қасиеттер көп. Организмде -500-900 г Р бар, оның 87 / сүйектің

құрамында 3 Са3/РО4/2, Са/ОН/2 ерімейтін тұз ретінде болса, қалған мөлшері тканьдерде, сұйықтықтарда РНҚ\-ның, ДНҚ-ның, нуклео-тидтердің /АТФ және т.б./, фосфолипидтердің т,б. құрамында кез-деседі, Са және Р ащы ішекте сіңіріледі, булардың сіңуі қышқыл- дық ортада жақсы жүреді де, ал сілтілік ортада ерімейтін тұздар түрінде тұнбаға түседі. Са мен Р сіңуіне Д витамининінің активті түрі қажет, ал егер Д витамині жетіспесе Са мен Р сіңірілуі нашарлап рахит, остеопороз, остеомаляция; сияқты сүйек аурулары 233

пайда болады.

Са организмде 1,5 кг /сүйекте 98 % . Бұл, макроэлемент, бірақ клеткаішілік коңцентрациясы бойынша микроэлементтердің қатарына жатады. Ол барлық тірі организмдер үшін өте бір ерекше элемент. Са туралы ғылыми зерттеулер 1883 ж басталды,

Рингердің зерттеулері бойынша Са2+ жоқ жерде бұлшықеттің жиырылуы жүрмейтіндігін, клетка өзінің бүтіндігін жоятындығын байқады. Ал 1983 ж Лондонда "Клетканың кальциі" деген жеке журнал шыға бастады.

Клетканың реттеудегі Са функциясы

I/ Кальций клетканың қозғалғыштық активтілігін /бұлшықеттердің жирылуы т.б./ қамтамасыз етеді.

2/ Электр потенциалдарын туғызатын клеткалардың қозғытығын, жүректің соғуын, нервтік импульстарды жеткізеді.

3/ Нейромедиаторлардың босанып шығуын, гормондардың бөлінуін т.б. қамтамасыз етеді.

4/ Қанды ұйытуда қатысатын ферменттерді активтендіруре қатыса-ды.

5/ Са сонымен қатар глюконеогенез, липолизге қатысатын фермент-терге гормондардан түсетін сигналдарда жеткізуші аралық зат есебіне қолданылады.

Кальций ионы физиологиялық активтілік көрсетеді. Са2+ амбебап яғни жан-жақты физиологиялық аралық зат болуының өзіндік себебі бар, тыныш қалпында тұрған клеткада Са концентрациясы 10-8 — 10-7 моль/л. Клетка сыртындағы сұйықтықтар Са 2+

қарағанда 10000 есе аз. Сондықтан клетка ішіндегі Са концен-трациясының сал ғана артуы физиологиялық сигнал ретінде қабыл-данады.



Фосфорилазаның киназасы да Са2+ тәуелді фермент.

Са 2+ клеткаішілік гомеостазының өте үлкен ролі бар. Са2+ клетка ішінде әртүрлі реагенттердің әсерінен /токсин радиация/, химия- лық улы заттардың және ишемия кезінде көбеюі некрозға, яғни клетканың өлуіне әкеп соқтырады.


Каталог: Книги
Книги -> Таќырып: Деректану пјні
Книги -> Кәсіби өсудің жоғАРҒы мектебі
Книги -> Қазақстан республикасының білім және ғылым министрлігі
Книги -> Оразбек Нұсқабаев
Книги -> Мұхтар Әуезовтің «Абай», «Абай жолы» романдарының әдеби сында танылу және бағалану тарихы.
Книги -> Қазақстан республикасы
Книги -> Н. ТҰЯҚ баев т к. Арыстанов б. ӘБішев жалпы геология курсы
Книги -> С. П. Наумов омыртқалылар зоологиясы
Книги -> М а 3 м ұ н ы қазақ тілі леқсикологиясына кіріспе қазақ лексикологиясының мақсаты мен зерттеу объекгісі лексика
Книги -> Бағдарламасы (силлабус) Пән : Педагогика тарихы


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет