Билет часть медиация



жүктеу 185.89 Kb.
Дата10.04.2019
өлшемі185.89 Kb.

БИЛЕТ 8

ЧАСТЬ 1

Медиация, или химический механизм передачи нервного импульса от нервного окончания на другую клетку (нервную, мышечную, эндокринную), к настоящему времени достаточно хорошо исследован. Сформировались устойчивые представления о медиаторах (трансмиттерах) как об эндогенных субстанциях, выполняющих функцию химических посредников в процессе передачи нервного импульса от нейрона к другой клетке. Такую функцию выполняют ацетилхолин, норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин, субстанция Р и некоторые другие вещества в том числе пептидной природы. Сам процесс медиации весьма сложен и включает по крайней мере несколько звеньев: выделение медиатора из пресинаптического депо в синаптическую щель, прохождение его по синаптической щели, взаимодействие с рецептором постсинаптической мембраны. Кроме того, важны такие механизмы как обратное поглощение медиатора из синаптической щели, взаимодействие его с ферментами, катаболизирующими трансмиттер, механизмы синтеза, аксонального транспорта, депонирования и лабилизации в пресинаптическом депо.

ОСНОВНЫЕ МЕДИАТОРЫ

4 медиатора возбуждения: 1. Ацетилхолин – двигательная активность, возбуждение нервной системы. 2. Норадреналин – эффектор симпатической нервной системы. 3. Дофамин – связан с эмоциями (его производные – наркотики). 4. Серотонин – эмоции, сон (тоска при недостатке).

2 медиатора торможения: 1. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК) и 2. Глицин.

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

Нейромедиа́торы (тоже что и просто медиаторы по сущности) (нейротрансмиттеры) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство. Нейромедиаторы характеризуются способностью реагировать со специфическими белковыми рецепторами клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ

Нейромодуляторы - это вещества которые регулируют (модулируют) действие других медиаторов

Медиаторные вещества условно можно разделить на две большие группы: нейромедиаторы, которые осуществляют передачу сигнала в синапсе, и нейромодуляторы, которые регулируют передачу сигнала



Характеристика и особенности нейромодуляторов:

1. Нейромодуляторы не обладают самостоятельным физиологическим действием, а модифицируют эффект нейромедиаторов.

2. Действие нейромодуляторов имеет тонический характер -- медленное развитие и большую продолжительность действия (секунды, минуты).

3. Нейромодуляторы не обязательно имеют синаптическое или даже нейронное происхождение. Они могут высвобождаться, например, из глии.

4. Действие нейромодуляторов не сопряжено во времени с эффектом нейромедиатора и не обязательно инициируется нервными импульсами.

5. Мишенью нейромодуляторов может быть не только постсинаптическая мембрана и не только мембранные рецепторы; нейромодулятор действует на разные участки нейрона, причем его действие может быть и внутриклеточным



ПРИНЦИП ДЕЙЛА

Дейл (Dale) Генри Халлетт (9.6.1875, Лондон, — 23.7.1968, Кембридж), английский фармаколог и физиолог. Основные его работы посвящены фармакологии и физиологии передачи импульсов с нервных окончаний

(Согласно принципу Дейла, каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор.) (?????)

принцип Г.Дейла. Изучая механизмы нейромедиации, Г.Дейл еще в 30-е годы пришел к выводу, что идентификация медиатора в периферических окончаниях сенсорного нейрона позволяет судить о природе химической передачи в центральном синапсе этого нейрона. Со временем принцип Г.Дейла стал толковаться как постулат, согласно которому каждый нейрон содержит единственное медиаторное вещество, которое высвобождается во всех окончаниях этого нейрона. В краткой форме принцип Г.Дейла звучит так: нейрон полицептивен, но моноергичен. В таком понимании принцип Г.Дейла, безусловно, не соответствует действительности. Поэтому в современном звучании его можно формулировать как положение о метаболической зависимости аксона и его окончаний от тела клетки. Таким образом, в настоящее время представление о химическом кодировании сигналов в нервной системе основывается на принципе множественности химических сигналов. Последний подразумевает, что в индивидуальном нейроне синтезируется более одного медиатора, при этом каждое пресинаптическое окончание способно высвобождать несколько медиаторов, сочетание которых может быть неодинаковым для разных синапсов одного и того же нейрона

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ В ОПРЕДЕЛЕНИИ ХАРАКТЕРА ДЕЙСТВИЯ МЕДИАТОРА

короче, смысл в том что в присутствии медиатора постсинаптическая мембрана меняет свою пропускную способность, что то типа этого....

бля у меня уже мозх нах съехал.. чтобы преподу это обрисовать - нада всю эту тему про принцип проведения сигнала через нервную клетку обрисовать. ПОЧИТАЙ СЛЕДУЮЮЩЕЕ - ЭТО СТОПУДОВ СПРОСИТ:



Мембранная теория возбуждения, общепринятая в физиологии теория возбуждения мышечных и нервных клеток. Основа М. т. в. — представление о том, что при раздражении возбудимой клетки в её поверхностной мембране происходит молекулярная перестройка, которая приводит к изменению проницаемости мембраны и появлению трансмембранных ионных токов. Источником энергии для этих токов служит постоянно существующее неравномерное распределение основных неорганических ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой: накопление в клетке ионов K+ и выведение из неё ионов Na+ и Cl- (рис. 1).

  Основные положения М. т. в. сформулированы немецким нейрофизиологом Ю. Бернштейном (1902) и развиты английскими учёными: П. Бойлом и Э. Конуэем (1941) и А. Ходжкином, Б. Кацем, А. Хаксли (1949). Бернштейн предположил, что поверхностная мембрана возбудимой клетки в покое обладает избирательной проницаемостью: ионы K+ проходят через неё гораздо легче, чем ионы Na+ и Cl-. Т. к. концентрация K+ в клетке выше, чем во внеклеточной среде, диффузия этих ионов через мембрану создаёт на ней разность потенциалов — т. н. потенциал покоя (ПП), причём внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно, а внешняя — положительно. (Зависимость ПП от ионов K+ подтверждается пропорциональным снижением его величины при увеличении содержания K+ во внеклеточной среде.) Чтобы объяснить, каким образом клетка поддерживает постоянный ионный состав и отрицательный внутренний потенциал, выводя ионы Na+ наружу, было выдвинуто предположение о возможности переноса ионов через мембрану не только под влиянием электрических сил и диффузии («пассивный» транспорт), но и посредством «активного» транспортного механизма — «натриевого насоса». В результате работы этого насоса, способного выталкивать Na+ против концентрационного и электрического градиентов, на каждый ион Na+, выбрасываемый через мембрану, клетка принимает один ион K+.

  При действии на клетку раздражения ионная проницаемость мембраны изменяется. Это обусловливается либо изменением электрического поля мембраны («электрическая» возбудимость), либо действием химических веществ на особые рецепторные структуры мембраны («химическая» возбудимость). По представлениям Бернштейна, при электрическом раздражении мембрана становится проницаемой для всех ионов, что приводит к кратковременному исчезновению ПП в возбуждённом участке — потенциалу действия (ПД). Последующие исследования (с применением микроэлектродной техники) явлений, возникающих при электрических раздражениях, показали, что ПД примерно в 1,5 раза превышает ПП. При этом происходит инверсия: возбуждённый участок мембраны приобретает разность потенциалов, противоположную по направлению той, какая существовала на ней в состоянии покоя (внутренняя сторона мембраны становится положительно заряженной по отношению к наружной). Однако при возбуждении происходит не общее (как думал Бернштейн), а избирательное увеличение ионной проницаемости мембраны — только для ионов Na+, которые проходят внутрь клетки, перенося через мембрану положительные заряды. Вследствие этого и возникает ПД. (Правильность такого объяснения подтверждается исчезновением ПД при устранении из внеклеточной среды Na+ при неизменном ПП, обнаружением потока ионов Na+ внутрь клетки при её возбуждении и т.д.).

  Наиболее точные данные об ионных токах через поверхностную мембрану при ПД получены методом т. н. фиксации напряжения на мембране. При этом одной парой электродов (один из них находится внутри клетки) измеряют разность потенциалов на мембране, а через др. пару пропускают ток от усилителя, поддерживающий эту разность на постоянном уровне, независимо от изменений в мембране. Т. о. было показано, что при возбуждении сначала возникает кратковременный ионный ток, направленный внутрь клетки, который затем сменяется ионным током, направленным наружу. Начальный, входящий ток обусловлен движением через мембрану Na+, выходящий — движением из клетки K+; в результате восстанавливается исходное состояние электрической поляризации клеточной мембраны. Кратковременность ионных токов, возникающих при ПД, связывают с наличием в мембране наряду с механизмом повышения («активации») ионной проницаемости также противоположного процесса — её «инактивации», обусловливающей развитие рефрактерности и аккомодации к электрическому раздражению.

  Появление в каком-либо участке возбудимой клетки ПД приводит к образованию на мембране «продольной» разности потенциалов и появлению электрических токов между невозбуждёнными и возбуждёнными участками — т. н. токов действия. Эти токи, в свою очередь, вызывают в невозбуждённых участках аналогичные изменения проницаемости; участок возбуждения начинает перемещаться по поверхности клетки (рис. 2).

  Описанные ионные процессы ведут (помимо появления распространяющегося импульса нервного) к накоплению в клетке некоторого количества Na+ и потере ею части K+. Эти изменения столь незначительны по сравнению с существующими между цитоплазмой и внеклеточной средой ионными градиентами, что клетка может генерировать огромное число импульсов без немедленного восстановления нарушенных ионных соотношений за счёт активного транспорта ионов, удаляющего из клетки избыток Na+ и насасывающего в неё недостающее количество K+.

  При химическом раздражении специфических изменения ионной проницаемости мембраны также приводят к развитию трансмембранных ионных токов. Такие изменения развиваются в межнейронных и нервно-мышечных синапсах и лежат в основе синаптической передачи с помощью медиаторов.

  Существо перестроек в мембране, обеспечивающих появление ионных токов, — наименее ясная часть М. т. в. Полагают, что перенос ионов через мембрану происходит либо по системе пор (входы в которые в состоянии покоя закрыты, возможно ионами Ca2+, и открываются под действием внешнего раздражения), либо при помощи особых молекул-переносчиков, которые связывают ион на одной стороне мембраны и освобождают его на другой. См. также Биоэлектрические потенциалы, Проницаемость биологических мембран.



Биоэлектрические потенциалы, электрические потенциалы, возникающие в тканях и отдельных клетках человека, животных и растений, важнейшие компоненты процессов возбуждения и торможения. Исследование Б. п. имеет большое значение для понимания физико-химических и физиологических процессов в живых системах и применяется в клинике с диагностической целью (электрокардиография, электроэнцефалография, электромиография и др.).

Различают следующие основные виды Б. п. нервных и мышечных клеток: потенциал покоя, потенциал действия, возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, генераторные потенциалы.

  Потенциал покоя (ПП, мембранный потенциал покоя). У живых клеток в покое между внутренним содержимым клетки и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60—90мв, которая локализована на поверхностной мембране. Внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной (рис. 1). ПП обусловлен избирательной проницаемостью покоящейся мембраны для ионов К+ (Ю. Бернштейн, 1902, 1912; А. Ходжкин и Б. Катц, 1947). Концентрация К+ в протоплазме примерно в 50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки, ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом внутренняя сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органических анионов, приобретает отрицательный потенциал. Поскольку проницаемость мембраны в покое для Na+ примерно в 100 раз ниже, чем для К+, диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является основным катионом) в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами К+. В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала покоя важную роль играют также ионы Cl-, диффундирующие внутрь клетки. Следствием ПП является ток покоя, регистрируемый между поврежденным и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов. Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na+ и К+ падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает, причём скорость изменений проницаемости для Na+ значительно превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К+.

  Потенциал действия (ПД). Все раздражители, действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно достигает критического значения (порога), возникает активный распространяющийся ответ — ПД (рис. 2). Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается потенциал на мембране: её внутренняя сторона, заряженная в покое электроотрицательно, приобретает в это время положительный потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню, близкому к исходному, — ПП. Полное восстановление ПП происходит только после окончания следовых колебаний потенциала — следовой деполяризации или гиперполяризации, длительность которых обычно значительно превосходит продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны, вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na+ внутрь клетки, что уменьшает отрицательный потенциал внутренней стороны мембраны — усиливает её деполяризацию. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение проницаемости для Na+ и новое усиление деполяризации и т.д. В результате такого взрывного кругового процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na+ очень кратковременно и сменяется её падением (рис. 3), а следовательно, уменьшением потока Na+ внутрь клетки. Проницаемость для К+, в отличие от проницаемости для Na+, продолжает увеличиваться, что приводит к усилению потока К+ из клетки. В результате этих изменений ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют, однако, клетки (мышечные волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, некоторые растительные клетки), у которых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости мембраны не для ионов Na+, а для ионов Ca+. Своеобразен также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для которых характерно длительное плато на нисходящей фазе ПД (рис. 2, б). Неравенство концентраций ионов К+ и Na+ (или Ca+) внутри и снаружи клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. «натриевым насосом»), выталкивающим ионы Na+ из клетки и нагнетающим ионы К+ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ.

  Амплитуда ПД большинства нервных и мышечных волокон примерно одинакова: 110—120 мв. Длительность ПД варьирует в широких пределах: у теплокровных животных длительность ПД нервных волокон, наиболее быстро проводящих возбуждение, — 0,3—0,4 мсек, у волокон же мышц сердца — 50—600 мсек. В растительных клетках пресноводной водоросли хара ПД продолжается около 20 сек. Характерной особенностью ПД, отличающей его от других форм ответа клетки на раздражение, является то, что он подчиняется правилу «всё или ничего», т. е. возникает только при достижении раздражителем некоторого порогового значения, и дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя уже не сказывается ни на амплитуде, ни на продолжительности ПД. Потенциал действия — один из важнейших компонентов процесса возбуждения. В нервных волокнах он обеспечивает проведение возбуждения от чувствительных окончаний (рецепторов) к телу нервной клетки и от неё — к синаптическим окончаниям (см. Синапсы), расположенным на различных нервных, мышечных или железистых клетках. Поступая в эффекторные окончания, ПД вызывает выделение (секрецию) определённой порции специфических химических веществ, т. н. медиаторов, оказывающих возбуждающее или тормозящее влияние на соответствующие клетки. В мышечных волокнах распространяющийся ПД вызывает цепь физико-химических реакций, лежащих в основе процесса сокращения мышц. Проведение ПД вдоль нервных и мышечных волокон осуществляется т. н. локальными токами, или токами действия, возникающими между возбуждённым (деполяризованным) и соседними с ним покоящимися участками мембраны (см. Возбуждение). Токи действия регистрируются обычными внеклеточными электродами; при этом кривая имеет двухфазный характер: первая фаза соответствует приходу ПД под ближний электрод, вторая — под дальний электрод (рис. 4).

  Постсинаптические потенциалы (ПСП) возникают в участках мембраны нервных или мышечных клеток, непосредственно граничащих с синаптическими окончаниями. Они имеют амплитуду порядка нескольких мв и длительность 10—15 мсек. ПСП подразделяются на возбуждающие (ВПСП) и тормозные (ТПСП). ВПСП представляют собой местную деполяризацию постсинаптической мембраны, обусловленную действием соответствующего медиатора (например, ацетилхолина в нервно-мышечном соединении). При достижении ВПСП некоторого порогового (критического) значения в клетке возникает распространяющийся ПД (рис. 5, а, б). ТПСП выражается местной гиперполяризацией мембраны, обусловленной действием тормозного медиатора (рис. 5, в). В отличие от ПД, амплитуда ПСП постепенно увеличивается с увеличением количества выделившегося из нервного окончания медиатора. ВПСП и ТПСП суммируются друг с другом при одновременном или последовательном поступлении нервных импульсов к окончаниям, расположенным на мембране одной и той же клетки.

  Генераторные потенциалы возникают в мембране чувствительных нервных окончаний — рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП — их амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к рецептору раздражения (рис. 6). Когда генераторный потенциал достигает порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов ещё недостаточно изучен.

  Наряду с перечисленными относительно быстро развивающимися Б. п., в нервных клетках, волокнах гладких мышц и некоторых растительных клетках регистрируются также очень медленные колебания мембранного потенциала неизвестной природы, причём на гребне волны деполяризации мембраны часто возникают разряды импульсов.

  Все Б. п. могут быть зарегистрированы и точно измерены только с помощью внутриклеточных микроэлектродов, позволяющих отводить разности потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны клетки. При отведении колебаний Б. п. от целых нервов, мышц или мозга с помощью поверхностных электродов регистрируется лишь суммарно потенциал множества синхронно или, чаще, асинхронно работающих клеток. Так, электромиограмма представляет собой результат сложения (интерференции) ПД множества скелетных мышечных волокон; электрокардиограмма — результирующая колебаний электрических потенциалов мышечных волокон различных отделов сердца; электроэнцефалограмма — результат суммации главным образом ВПСП и ТПСП множества клеток различных слоев коры больших полушарий. Регистрация таких интерференционных электрограмм, хотя и не позволяет анализировать колебания Б. п. отдельных клеток, имеет важное значение для суждения о состоянии исследуемого органа в целом. В клинической практике электромиограмму, электрокардиограмму и электроэнцефалограмму регистрируют с помощью электродов, расположенных на коже соответствующих частей тела. Оценка данных, полученных этими методами, основана на сопоставлении изменений характера соответствующей кривой с результатами клинических, физиологических и патологоанатомических исследований.

Ионотропная и метаботропная передача возбуждения.

20. Ионотропная передача информации.

Это прямая передача информации

21. Метаботропная передача информации



Это опосредованная передача информации

ВСЕ ЧТО ИЗВЕСТНО ПО ЭТОМУ ВОПРОСУ - ВОПРОС УЧИТЕЛЮ - ОТКУДА ОНА ВООБЩЕ ВЗЯЛА ЭТИ ТЕРМИНЫ???????

ЧАСТЬ 2

ВКУС

Вкус - ощущение, возникающее при действии растворов химических веществ на рецепторы вкусовых органов, расположенных у млекопитающих и человека на языке и слизистой оболочке рта. Основные ощущения В. — кислое, солёное, сладкое, горькое — определяются конфигурацией молекул веществ, адсорбирующихся на определённых рецепторах В., имеющих специфическую форму поверхности. Все сложные вкусовые ощущения образуются комбинацией основных. Наиболее чувствительны к кислому — края, к солёному — кончик и края, к сладкому — кончик, к горькому — основание языка. Кислый В. определяется концентрацией свободных водородных ионов и взаимодействием кислот со слюной. Хлористый натрий — единственное вещество, обладающее чисто солёным В. При возрастании молекулярной массы неорганических солей их В. меняется от солёного к горькому. Однако строгого соответствия между химическими и физическими свойствами веществ и их В. не обнаружено. Сложные ощущения В. — результат одновременного поступления в нервные центры информации от разных вкусовых, обонятельных, а также болевых, тактильных, температурных рецепторов ротовой полости. Так, жгучий и острый В. зависят от раздражения болевых рецепторов ротовой полости. Минимальные (пороговые) концентрации растворов, вызывающие ощущение В., неодинаковы для различных веществ (например, 0,4% для сахара и 0,00005% для хинина). При продолжительном действии вещества на рецептор возникает адаптация физиологическаяпонижение вкусовой чувствительности к этому веществу. Адаптация к сладким и солёным веществам происходит быстрее, чем к горьким и кислым. У человека и животных, питающихся смешанной и растительной пищей, сладкие вещества вызывают положительные, горькие — отрицательные реакции. Положительная вкусовая реакция на сладкие вещества отсутствует у хищников, отрицательная вкусовая реакция на горькие вещества у насекомоядных. В. влияет на аппетит и пищеварение и зависит от физиологического состояния организма. При избыточном содержании в организме определенных веществ (например, сахара или поваренной соли) на них возникает отрицательная вкусовая реакция. Недостаток тех или иных веществ повышает вкусовую чувствительность к ним и стимулирует их повышенное потребление. Так, поражение коры надпочечников, сопровождающееся повышенным выведением из организма натрия, приводит к усиленному потреблению солёной пищи. Дети и беременные женщины, испытывающие острую потребность в кальции, фосфоре, натрии, железе, иногда едят мел, уголь и др. Точные количественные критерии ощущений В. отсутствуют, поэтому вкусовые качества ряда продуктов — вина, сыра и др. определяют дегустаторы.

Вкусовые органы - вкусовые луковицы (почки, бокалы, рюмки), органы, при помощи которых воспринимаются вкусовые раздражения. В. о. — периферическая часть вкусового анализатора, состоящая из особых чувствительных клеток (вкусовых рецепторов). У большинства беспозвоночных В. о. и органы обоняния ещё не разделены и являются органами общего химического чувства — вкуса и обоняния. В. о. насекомых представлены особыми хитиновыми волосками — сенсиллами, расположенными на ротовых придатках, в полости рта и др. (рис. 1). В состав волоска (В) входят опорные клетки (OK), они окружают рецепторные клетки (РК), дающие 2 тонких отростка — периферический (ПО), снабженный видоизменённой ресничкой (Р), которая заканчивается в области поры (П) и непосредственно соприкасается со вкусовыми веществами, и центральный (ЦО), идущий в центральную нервную систему. У низших позвоночных, например рыб, В. о. могут располагаться по всему телу, но в особенности на губах, усиках, в ротовой полости, на жаберных дужках. У земноводных В. о. находятся только в ротовой полости и отчасти в носовой. У млекопитающих животных и человека В. о. помещаются главным образом на сосочках языка (рис. 2) и отчасти на мягком нёбе и задней стенке глотки. Наибольшего развития В. о. достигают у животных, медленно и хорошо пережёвывающих пищу. Имеется несколько типов сосочков, образуемых слизистой оболочкой языка. Желобоватые сосочки (у человека их от 6 до 16), в каждом из которых от 300 до 5000 вкусовых луковиц, располагаются 2 симметричными рядами, сходящимися к корню языка. Листовидные сосочки (у человека они сохраняются только в грудном возрасте) располагаются по одному с каждой стороны языка. Эти два типа сосочков снабжены слизистыми железами, секрет которых способствует растворению твёрдой пищи, обусловливая химическое воздействие её на В. о. На кончике и спинке языка располагаются 350—400 грибовидных сосочков, в каждом из которых имеются 2—3 В. о. У всех позвоночных В. о. овальной формы (рис. 3) находятся в толще многослойного эпителия (Э) слизистой оболочки, с поверхностью которой они сообщаются коротким вкусовым каналом (ВК). Каждый В. о. состоит из 10—15 рецепторных (РК) и нескольких опорных клеток (ОК). От клеток, образующих дно вкусового канала, отходят слабо исчерченные конические «вкусовые кисточки» (В), которые, разветвляясь, отдают 30—40 микроворсинок, выстилающих дно вкусовой ямки. Просвет между вкусовыми кисточками заполнен богатым аминокислотами и мукополисахаридами веществом — так называемыми штифтиками (Ш). Во В. о. обнаружены белок, способный образовывать специфические комплексы с сахарами, и ферменты, меняющие активность под влиянием вкусовых веществ. На этом основано предположение, что вкусовые вещества, продиффундировав через штифтики и вступив в контакт с вкусовыми кисточками, соединяются с молекулами особых «вкусовых» белков, что и лежит в основе возбуждения рецепторной клетки, передающегося по вкусовому нерву в центральную нервную систему. К основаниям вкусовых клеток подходят, образуя здесь синапсы, нервные окончания (НО) вкусового нерва. Область синапсов отличается высокой активностью ацетилхолинэстеразы (см. Холинэстеразы), что свидетельствует о холинергическом механизме передачи возбуждения вкусовой клетки в центральную нервную систему.

  Вкусовые волокна лицевого нерва начинаются во В. о. передних двух третей языка. Они идут сначала в составе язычного нерва, затем вступают в барабанную струну, с которой и входят в лицевой нерв. Волокна, иннервирующие В. о. задней трети языка, нёба и надгортанника, начинаются от клеток каменистого узла языкоглоточного нерва. Иннервирующие В. о. волокна блуждающего нерва возникают в клетках его чувствительных узлов и проходят в продолговатый мозг, заканчиваясь, как и другие вкусовые волокна, в ядре одиночного пучка. Восходящие пути из ядра одиночного пучка переходят через медиальную петлю в зрительный бугор, откуда берут начало волокна, оканчивающиеся в корковом центре вкуса.



Вкусовой анализатор - сложная анатомо-физиологическая система, обеспечивающая тонкий анализ химических раздражителей, действующих на вкусовые органы человека и животных (см. Анализаторы). В. а. состоит из периферического отдела (хеморецепторов), проводникового (нервные волокна) и центрального (структуры продолговатого мозга, зрительных бугров и коры больших полушарий). В. а. обеспечивает отказ от вредных соединений и выбор пищи, соответствующей потребностям организма. Первичное кодирование вкусовых сигналов происходит на уровне хеморецепторов, но основную роль в появлении вкусовых ощущений играют центральные структуры В. а.


Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет