Хвилинний об'єм кровообігу



жүктеу 311.16 Kb.
Дата30.03.2018
өлшемі311.16 Kb.
түріЛекція

Лекція 8

Серцевий цикл, його фазова структура.

Серцевий викид. Під серцевим викидом розуміють кількість крові, що викидає серце у судини в одиницю часу. У клінічній літературі використають поняття — хвилинний об'єм кровообігу (ХОК) і систолічний, або ударний, об'єм крові.

Хвилинний об'єм кровообігу характеризує загальну кількість крові, що перекачується правим або лівим відділом серця протягом однієї хвилини в серцево-судинній системі. Розмірність хвилинного об'єму кровообігу — л/хв або мл/хв. Для того, щоб нівелювати вплив індивідуальних антропометричних розходжень на величину ХОК, його виражають у вигляді серцевого індексу. Серцевий індекс — це величина хвилинного об'єму кровообігу, ділена на площу поверхні тіла в м2. Вимірюється серцевий індекс — л/(мин-м2).

В системі транспорту кисню, апарат кровообігу є лімітуючою ланкою, тому співвідношення максимальної величини ХОК, що проявляється при максимально напруженій м'язовій роботі, з його значенням в умовах основного обміну дає уяву про функціональний резерв всієї серцево-судинної системи. Це ж співвідношення показує й функціональний резерв самого серця по його гемодинамічній функції. Гемодинамічний функціональний резерв серця в здорових людей становить 300-400%. Це означає, що ХОК спокою може бути збільшений в 3-4 рази. У фізично тренованих осіб функціональний резерв вище - він досягає 500-700%.

Для умов фізичного спокою й горизонтального положення тіла досліджуваного нормальна величина ХОК відповідає діапазону 4-6 л/хв (частіше приводяться величини 5-5,5 л/хв). Середні величини серцевого індексу коливаються від 2 до 4 л/(хв. м2) — частіше приводяться величини порядку 3-3,5 л/(хв.∙м2).

Оскільки об'єм крові в людини становить тільки 5-6 л, повний кругообіг усього об'єму крові відбувається приблизно за 1 хв. У період важкої роботи ХОК у здорової людини може збільшитися до 25-30 л/хв, а в спортсменів - до 35-40 л/хв.



Факторами, що визначають величину ХОК, є загальний периферичний опір- (ЗПОС), систолічний об'єм крові, частота серцевих скорочень і венозне повернення крові до серця.

Систолічний об'єм крові. Об'єм крові, що нагнітається кожним шлуночком у магістральну судину (аорту або легеневу артерію) при одному скороченні серця, визначають як систолічний, або ударний, об'єм крові.

У спокої об'єм крові, що викидається з шлуночка, становить у нормі від третини до половини загальної кількості крові, що знаходиться в цій камері серця до кінця діастоли. Резервний об'єм крові,що залишився в серці після систоли є своєрідним депо, що забезпечує збільшення серцевого викиду при ситуаціях, у яких потрібна швидка інтенсифікація гемодинаміки (наприклад, при фізичному навантаженні, емоційному стресі й ін.).

Величина резервного об'єму крові є одним з головних детермінантів функціонального резерву серця по його специфічній функції — переміщенню крові в системі. При збільшенні резервного об'єму, відповідно, збільшується максимальний систолічний об'єм, що може бути викинутий із серця в умовах його інтенсивної діяльності.

У людини при горизонтальному положенні тіла в умовах спокою систолічний об'єм становить від 70 до 100 мл.

Частота серцевих скорочень (пульсу) у спокої становить від 60 до 80 ударів за хвилину. Впливи, що викликають зміни частоти серцевих скорочень, називаються хронотропними, що викликають зміни сили скорочень серця - інотропними.

Підвищення частоти серцевих скорочень є важливим адаптаційним механізмом збільшення ХОК, що здійснює швидке пристосування його величини до вимог організму. При деяких екстремальних впливах на організм серцевий ритм може підвищуватися в 3-3.5 рази стосовно вихідного. Зміни серцевого ритму здійснюються, головним чином, завдяки хронотропному впливу на синоатріальний вузол серця симпатичних і блукаючих нервів, причому, у природних умовах хронотропні зміни діяльності серця звичайно супроводжуються інотропними впливами на міокард.



Серцевий цикл і його фазова структура. Робота серця являє собою безперервне чергування періодів скорочення (систола) і розслаблення (діастола). Змінюючи один одного, систола й діастола становлять серцевий цикл. Оскільки в спокої частота скорочень серця становить 60- 80 циклів у хвилину, то кожний з них триває близько 0.8 с. При цьому 0.1 с займає систола передсердь, 0.3 с - систола шлуночків, а інший час - загальна діастола серця.

До початку систоли міокард розслаблений, а серцеві камери заповнені кров'ю, що надходить із вен. Атріовентрикулярі клапани в цей час розкриті і тиск у передсердях і шлуночках практично однаковий. Генерація збудження в синоатріальному вузлі приводить до систоли передсердь, під час якої за рахунок різниці тисків кінецеводіастоличний об'єм шлуночків зростає приблизно на 15%. Із закінченням систоли передсердь тиск у них знижується.

Оскільки клапани між магістральними венами й передсердями відсутні, під час систоли передсердь відбувається скорочення кільцевої мускулатури, що оточує гирла порожнистих і легеневих вен, що перешкоджає відтоку крові з передсердь назад у вени. У той же час систола передсердь супроводжується деяким підвищенням тиску в порожнистих венах. Важливе значення в систолі передсердь має забезпечення турбулентного характеру току крові, що надходить у шлуночки, що сприяє захлопуванню атріовентрикулярних клапанів. Максимальний і середній тиск у лівому передсерді під час систоли становлять відповідно 8-15 й 5-7 мм рт. ст., у правому передсерді — 3-8 й 2-4 мм рт. ст.(мал. 1).

З переходом збудження на атріовентрикулярний вузол і провідну систему шлуночків починається систола останніх. Вона складається із двох періодів і чотирьох фаз.



Її початковий етап (період напруги) триває 0.08с і складається із двох фаз. Фаза асинхронного скорочення (0.05с) являє собою процес поширення збудження й скорочення по міокарду. Тиск у шлуночках при цьому практично не міняється. У ході подальшого скорочення, коли тиск у шлуночках зростає до величини, достатньої для закриття атріовентрикулярних клапанів, але недостатньої для відкриття напівмісяцевих, наступає фаза ізоволюмічного або ізометричного скорочення. Довжина м'язових волокон не змінюється, але збільшується їхня напруга.

Подальше підвищення тиску приводить до розкриття напівмісяцевих клапанів і початку періоду вигнання крові із серця, загальна тривалість якого становить 0.25с. Цей період складається з фази швидкого вигнання (0.13с), під час якої тиск продовжує рости й досягає максимальних значень (200 мм рт. ст. у левому шлуночку й 60 мм рт. ст. у правому), і фази повільного вигнання (0.13 с), під час якої тиск у шлуночках починає знижуватися (відповідно до 130-140 й 20-30 мм рт. ст.), а після закінчення скорочення він різко падає. В магістральних артеріях тиск знижується значно повільніше, що забезпечує закриття напівмісяцевих клапанів і запобігає зворотному току крові. Проміжок часу від початку розслаблення шлуночків



Рис.1. Зміни об'єму лівого шлуночка й коливання тиску в лівому передсерді, лівому шлуночку й аорті протягом серцевого циклу.

I - початок систоли передсердь; II - початок систоли шлуночків і момент закриття атріовентрикулярних клапанів; III - момент розкриття напівмісяцевих клапанів; IV - кінець систоли шлуночків і момент закриття напівмісяцевих клапанів; V - розкриття атріовентрикупярних клапанів. Опускання лінії, що показує обсяг шлуночків, відповідає динаміці їхнього спорожнювання.

до закриття напівмісяцевих клапанів називається протодіастоличним періодом.



Після закінчення систоли шлуночків виникає початковий етап діастоли(0,47с фаза ізоволюмічного (ізометричного) розслаблення), яка проявляється при закритих атріо-вентрикулярних і напівмісяцевих клапанах, тобто в умовах замкнутості порожнин шлуночків і триває приблизно 80 мс, тобто до того моменту, коли тиск у передсердях виявляється вище тиску в шлуночках (2-6 мм рт. ст.), що приводить до відкриття атріовентрикулярних клапанів, слідом за яким кров протягом 0.2-0.13с переходить у шлуночок. Цей період називається- період наповнення шлуночків кров'ю (0,35 с) , що складається із трьох фаз фази швидкого пасивного наповнення (0,08 с). У міру наповнення шлуночків кров'ю тиск у них поступово збільшується й швидкість їхнього наповнення знижується - це фаза повільного пасивного наповнення (0,17 с) (діастазису). Слідом за нею наступає фаза активного наповнення (0,1 с), сформована систолою передсердь.

Частота генерації збудження клітинами провідної системи й, відповідно, скорочень міокарда визначається тривалістю рефрактерної фази, що виникає після кожної систоли. Як й в інших збудливих тканинах, у міокарді рефрактерність обумовлена інактивацією натрієвих іонних каналів, що виникає в результаті деполяризації). Для відновлення вхідного натрієвого потоку необхідний рівень реполяризації біля — 40 мв. До цього моменту має місце період абсолютної рефрактерності, що триває близько 0.27 с. Далі наступає період відносної рефрактерності, протягом якого збудливість клітини поступово відновлюється, але залишається ще зниженою (тривалість 0.03 с). У цей період серцевий м'яз може відповісти додатковим скороченням, якщо стимулювати його дуже сильним подразником. За періодом відносної рефрактерності слідує короткий період супернормальної збудливості. У цей період збудливість міокарда висока й можна одержати додаткову відповідь у вигляді скорочення м'яза, наносячи на неї підпороговий подразник.

Тривалий рефрактерний період має для серця важливе біологічне значення, тому що він охороняє міокард від швидкого або повторного збудження й скорочення. Цим виключається можливість тетанічного скорочення міокарду й запобігає можливості порушення нагнітальної функції серця.



Частота серцевих скорочень визначається тривалістю потенціалів дії й рефрактерних фаз, а також швидкістю поширення збудження по провідній системі й тимчасовими характеристиками скорочувального апарата кардіоміоцитів. До тетанічного скорочення й стомлення, у фізіологічному розумінні цього терміна, міокард не здатний. При скороченні серцева тканина поводиться, як функціональний синцитій, і сила кожного скорочення визначається за законом "всі або нічого", відповідно до якого при збудженні, що перевищує порогову величину, волокна міокарду що скорочуються розвивають максимальну силу, що не залежить від величини надпорогового подразника.

Механічні, електричні й фізичні прояви діяльності серця. Запис скорочень серця, виконаний яким-небудь інструментальним способом, називається кардіограмою.

При скороченні серце змінює своє положення в грудній клітині. Воно трохи повертається навколо своєї осі ліворуч праворуч, щільніше притискаючись зсередини до грудної стінки.



Електрокардіографія-метод дослідження серця, заснований на реєстрації й аналізі електричних потенціалів, що виникають при діяльності серця.

В нормі збудження охоплює всі відділи серця послідовно й тому на його поверхні виникає різниця потенціалів між збудженими і ще не збудженими ділянками, що досягає 100 мв. Завдяки електропровідності тканин організму, ці процеси можна реєструвати й при розміщенні електродів на поверхні тіла, де різниця потенціалів становить 1-3 мв й утвориться, завдяки асиметрії в розташуванні серця,

Були запропоновані три так звані двополюсні відведення ( I відведення : права рука — ліва рука; II — права рука — ліва нога; III — ліва рука — ліва нога), які за назвою стандартних використаються й у цей час. На додаток до них звичайно реєструють 6 грудних відведень, для чого один електрод розміщають у певних крапках грудної клітки, а другий— на правій руці. Такі відведення, що фіксують біоелектричні процеси строго в ділянці накладення грудного електрода, називають однополюсними або уніполярними.

При графічному записі електрокардіограми в будь-якому відведенні в кожному циклі відзначається сукупність характерних зубців, які прийнято позначати буквами Р, Q, R, S і Т (мал. 2). Емпірично вважається, що зубець Р відображає процеси деполяризації в ділянці передсердя, інтервал P-Q характеризує процес поширення збудження в передсердях, комплекс зубців QRS - процеси деполяризації в шлуночках, а інтервал ST і зубець Т - процеси реполяризації в шлуночках, Таким чином, комплекс зубців QRST характеризує поширення електричних процесів у міокарді або електричній систолі. Важливе діагностичне значення мають тимчасові й амплітудні характеристики складові електрокардіограми. Відомо, що в другому стандартному відведенні в нормі амплітуда зубця R становить 0.8-1.2 мв, а амплітуда зубця Q не повинна перевищувати 1/4 цієї величини. Тривалість інтервалу PQ у нормі становить 0.12-0.20с , комплексу QRS - не більше 0.08 с, а інтервалу QT - 0.36-0.44с.( у Ч. 0,32- 0,37сек; у Ж.0,35-0,4 сек)

Інтервали P-Q, S-T,Т-Р, R-R

Комплекс QRS – від початку Q до кінця S- 0,06-0,1сек – час внутршньошлуночкової провідності; QRSТ-час збудження і відновлення міокарду шлуночків, вимірюється від початку Q до кінця Т. Інтервал Т- Р від кінця Т до початку Р – електрична діастола серця, тривалість його визначається частотою серцевого ритму. R-R відстань між вершинами двох сусідніх зубців R – час одного скорочення. Q- збудження міжшлуночкової перегородки; S- повне охоплення шлуночків збудженням не ˃ 6мм; інтервал SТ- повна деполяризація; Т- фаза реполяризації; зубець Р не ˃ 1-2мм



Рис.2. Двохполюсні (стандартні) відведення електрокардіограми.

Кінці стрілок відповідають ділянкам тіла, що з'єднують із кардіографом у першому (вгорі), другому.. (посередині) і третьому (внизу) відведенні. Праворуч наведене схематичне зображення електрокардіограми в кожному із цих відведень.

Посилені відведення від кінцівок здійснюються також за допомогою двох електродів, один із яких розташовується на одній з кінцівок (активний електрод), а другий (пасивний) - у крапці загального контакту проводів від електродів, розташованих на двох інших кінцівках. Залежно від місця розташування активного електрода розрізняють наступні способи посилених відведень від кінцівок:

• aVR - електрод розташовується на правій руці;

• aVL - на лівій руці;

• aVF - на лівій нозі.

Уніполярні (однополюсні) грудні відведення, або прекардіальні відведення по Вільсону, здійснюються таким чином, що активний електрод розташовується в одній із шести крапок на поверхні грудної клітки, а пасивний (загальний) електрод - у крапці загального контакту проводів від електродів, розташованих на кінцівках за схемою стандартних відведень. Такий спосіб відведення дозволяє найбільше точно зареєструвати істину величину потенціалу, що відводиться активним електродом. Залежно від місця розташування активного електрода, розрізняють наступні грудні однополюсні відведення:

• V1 - електрод розташовується в четвертому міжребір'ї праворуч на 1 см від грудини;

• V2 - у четвертому міжребір'ї ліворуч на 1 см від грудини;

• V3 - у п'ятому міжребір'ї ліворуч по середньо-ключичній лінії;

• V4 - посередині між крапками V3 й V5;



  • V5 - у п'ятому міжребір'ї по передній аксилярній лінії;

• V6 - у п'ятому міжребір'ї ліворуч по середньо аксилярній лінії.

Проміжки між зубцями називаються сегментами, а сукупність зубця й розташованого поруч сегмента - інтервалом



Кожен серцевий цикл супроводжується декількома роздільними звуками, які називаються тонами серця. Їх можна зареєструвати, приклавши стетоскоп, фонендоскоп або мікрофон до поверхні грудної клітки. Перший тон, більше низький і протяжливий, виникає в області атріовентрикулярних клапанів одночасно з початком систоли шлуночків. Його початкова фаза зв'язана зі звуковими явищами, що супроводжують систолу передсердь і вібрацію атріовентрикулярних клапанів, включаючи їхні сухожильні струни, але основне значення у виникненні першого тону має скорочення мускулатури шлуночків. Перший тон називають систолічним, його загальна тривалість становить приблизно 0.12с , що відповідає фазі напруги й початку періоду вигнання крові.

Другий тон, більше високий і короткий, триває близько 0.08с , його виникнення пов'язане із захлопуванням напівмісяцевих клапанів і наступаючої при цьому вібрацією їхніх стінок. Цей тон називають діастоличним. Прийнято вважати, що інтенсивність першого тону залежить від крутості наростання тиску в шлуночках під час систоли, а другого - від тиску в аорті й легеневій артерії. Відомі також, встановлені дослідним шляхом, акустичні прояви різних порушень у роботі клапанного апарата. Так, наприклад, при дефектах мітрального клапана частковий відтік крові під час систоли назад у ліве передсердя приводить до виникнення характерного систолічного шуму; крутість наростання тиску в лівому шлуночку при цьому ослаблена, що веде до зниження виразності першого тону. При недостатності аортального клапана частина крові під час діастоли повертається в серце, що приводить до появи діастолічного шуму.

Графічний запис тонів серця називається фонокардіограмою. Фонокардіографія дозволяє виявити третій і четвертий тони серця: менш інтенсивні, чим перший і другий, і тому нечутні при звичайній аускультації. Третій тон виникає при вібрації стінок шлуночків внаслідок швидкого надходження крові на початку фази наповнення. Четвертий тон виникає під час систоли передсердь і триває до початку їхнього розслаблення.




мал.3. Графічний запис пульсового коливання тиску крові в артерії.

А - анакрота; К - катакрота;

ДП - дикротический підйом.
Криву запису артеріального пульсу називають сфігмограмою (мал.3). На ній чітко проявляється висхідна ділянка — анакрота й спадний — катакрота, на якому є зубець, називаний вторинним або д икротичним підйомом. Виїмка, що розділяє на сфігмограмі два пульсових цикли, називається інцизурою. Анакрота виникає як результат різкого підвищення тиску в артеріях при систолі, а катакрота - як результат поступового (внаслідок еластичності стінок великих артерій) зниження тиску під час діастоли. Дикротичний підйом виникає в результаті відбитого удару гідравлічної хвилі по замкнутих стулках півмісяцевих клапанів наприкінці систоли. У деяких умовах (при слабкому розтяганні артеріальних стінок) дикротичний підйом буває настільки різким, що при пальпації його можна прийняти за додаткове пульсове коливання.


мал.4. Графічний запис венозного пульсу (флебограма).

Графічний запис венозного пульсу називають флебограмою (мал. 4). На цій кривій кожному пульсовому циклу відповідають три піки венозного тиску, які називають хвилями флебограми. Перша хвиля (а) - відповідає систолі правого передсердя, друга хвиля (с) - виникає під час фази ізоволюмічного скорочення, коли підвищення тиску в правом шлуночку механічно передається через закритий ат-ріовентрикулярний клапан на тиск у правом

передсерді й магістральних венах. Наступне різке зниження венозного тиску показує падіння тиску в передсердях під час шлуночкової фази вигнання. Третя хвиля флебограми (v) відповідає фазі вигнання систоли шлуночків і характеризує динаміку припливу крові з вен у передсердя. Наступне за цим падіння тиску показує динаміку надходження крові із правого передсердя тристулкового клапана під час діастоли серця.



Реєстрацію сфігмограми звичайно роблять на сонній, променевій або пальцевій артерії; флебограму, як правило, реєструють з яремних венах.

Загальні принципи регуляції серцевого викиду. Розглядаючи роль серця в регуляції кровопостачання органів і тканин, необхідно мати на увазі, що від величини серцевого викиду можуть залежати дві необхідних умови для забезпечення адекватної поточним завданням нутритивної функції системи кровообігу: забезпечення оптимальної величини загальної кількості циркулюючої крові й підтримка (разом із судинами) певного рівня середнього артеріального тиску, необхідного для втримання фізіологічних констант у капілярах. При цьому обов'язковою умовою нормальної роботи серця є рівність притоку й викиду крові. Рішення цього завдання забезпечується, в основному, механізмами, обумовленими властивостями самого серцевого м'яза. Прояв цих механізмів називають біогенною ауторегуляцією насосної функції серця. Існують два способи її реалізації: гетерометрична — здійснюється у відповідь на зміну довжини волокон міокарду, гомеометрична — здійснюється при їхніх скороченнях в ізометричному режимі. Міогенна авторегуляція містить у собі гетерометричний і гомеометричний механізми. Гетерометричний механізм пов'язаний зі зміною взаєморазташованих актинових і міозинових ниток у міофібрилах кардіоміоцитів при розтяганні міокарда кров'ю, що надходить у порожнини серця. Розтягання міокардіоцитів приводить до збільшення кількості міозинових містків, здатних з'єднати міозинові й актинові нитки під час скорочення. Ніж більше розтягнутий кардіоміоцит, тим на більшу величину він може вкоротитися при скороченні, і тим більше сильним буде це скорочення. Гомеометрична авторегуляція серця пов'язана з певними міжклітинними відносинами й не залежить від передсистолічного його розтягання. Більшу роль у гомеометричній регуляції грають вставні диски - нексуси, через які міокардіоцити обмінюються іонами й інформацією. Реалізується дана форма регуляції у вигляді "ефекту Анрепа" - збільшення сили серцевого скорочення при зростанні опору в магістральних судинах.

Міогенні механізми регуляції діяльності серця. Вивчення залежності сили скорочень серця від розтягання його камер показало, що сила кожного серцевого скорочення залежить від величини венозного припливу й визначається кінцевою діастолічною довжиною волокон міокарда. У результаті було сформульоване правило, що ввійшло у фізіологію як закон Старлінга: "Сила скорочення шлуночків серця, виміряна будь-яким способом, є функцією довжини м'язових волокон перед скороченням". Відповідно до цього, закону, чим більше міокард розтягнутий під час діастоли, тим більше сила наступного скорочення (систоли).

Гетерометричний механізм регуляції характеризується високою чутливістю. Його можна спостерігати при введенні в магістральні вени всього 1-2% загальної маси циркулюючої крові, тоді як рефлекторні механізми змін діяльності серця реалізуються при внутрішньовенних введеннях не менш 5-10% крові.

Інотропні впливи на серце, обумовлені ефектом Франка- СтарлІнга, можуть проявлятися при різних фізіологічних станах. Вони відіграють провідну роль у збільшенні серцевої діяльності при посиленій м'язовій роботі, коли скелетні м'язи що скорочуються викликають періодичне стиснення вен кінцівок, що приводить до збільшення венозного припливу за рахунок мобілізації резерву депонованої в них крові. Негативні інотропні впливи по зазначеному механізмі відіграють істотну роль в змінах кровообігу при переході у вертикальне положення (ортостатична проба). Ці механізми мають велике значення для узгодження змін серцевого викиду й припливу крові по венах малого кола, що запобігає небезпеці розвитку набряку легенів. Гетерометрична регуляція серця може забезпечити компенсацію циркуляторної недостатності при його вадах.

Терміном "гомеометрична регуляція" позначають міогенні механізми, для реалізації яких не має значення ступінь звичайно- діастолічного розтягання волокон міокарда. Серед них найбільш важливим є залежність сили скорочення серця від тиску в аорті (ефект Анрепа). Цей ефект полягає в тому, що збільшення тиску в аорті спочатку викликає зниження систолічного об'єму серця й збільшення залишкового кінцевого діастолічного об'єму крові, слідом за чим відбувається збільшення сили скорочень серця й серцевий викид стабілізується на новому рівні сили скорочень.



Іннервація серця. Серце являє собою рясно інервований орган. Велика кількість рецепторів, розташованих у стінках серцевих камер й в епікарді, дозволяє говорити про нього як про рефлексогенну зону. Найбільше значення серед чутливих утворень серця мають дві популяції механорецепторів, зосереджених, головним чином, у передсердях і лівому шлуночку: α-рецептори реагують на зміну напруги серцевої стінки, а β-рецептори збуджуються при її пасивному розтяганні. Аферентні волокна, пов'язані із цими рецепторами, ідуть у складі блукаючих нервів. Вільні чутливі нервові закінчення, розташовані безпосередньо під ендокардом, являють собою терміналі аферентних волокон, що проходять у складі симпатичних нервів. Уважається, що саме ці структури беруть участь у розвитку больового синдрому із сегментарною іррадіацією, характерного для приступів ішемічної хвороби серця, включаючи інфаркт міокарда.

Еферентна іннервація серця здійснюється при участі обох відділів вегетативної нервової системи). Тіла симпатичних прегангліонарних нейронів, що беруть участь в іннервації серця, розташовуються в сірій речовині бічних рогів трьох верхніх грудних сегментів спинного мозку. Прегангліонарні волокна направляються до нейронів верхнього грудного (зірчастого) симпатичного ганглія. Постгангліонарні волокна цих нейронів разом з парасимпатичними волокнами блукаючого нерва утворять верхні, середні й нижній серцеві нерви. Симпатичні волокна пронизують весь орган й іннервують не тільки міокард, але й елементи провідної системи.



Тіла парасимпатичних преганглионарних нейронів, що беруть участь в іннервації серця, розташовуються в довгастому мозку. Їхні аксони йдуть у складі блукаючих нервів. Після входження блукаючого нерва в грудну порожнину від нього відходять гілочки, які включаються до складу серцевих нервів.

Деривати блукаючого нерва, що проходять у складі серцевих нервів, являють собою парасимпатичні прегангліонарні волокна. З них збудження передається на інтрамуральні нейрони й далі - переважно на елементи провідної системи. Впливи, опосередковані правим блукаючим нервом, адресовані, в основному, клітинам синоатріального, а лівим - атріовентрикулярного вузла. Прямого впливу на шлуночки серця блукаючі нерви не роблять.



У серці розташовуються численні інтрамуральні нейрони, як поодиноко розташовані, так і зібрані в ганглії. Основна маса цих клітин розташована безпосередньо поблизу атрівентрикулярного й синоатріального вузлів, утворюючи разом з масою еферентних волокон, що лежать всередині міжпередсердної перегородки, внутрішньосерцеве нервове сплетення. В останньому є всі елементи, необхідні для замикання місцевих рефлекторних дуг, тому інтрамуральний нервовий апарат серця іноді відносять до метасимпатичної системи.

Іннервуючи тканину водіїв ритму, вегетативні нерви здатні міняти їхню збудливість, тим самим викликаючи зміни частоти генерації потенціалів дії й скорочень серця {хронотропний ефект). Нервові впливи можуть змінювати швидкість електротонічної передачі збудження й, отже, тривалості фаз серцевого циклу. Такі ефекти називають дромотропними(вплив на провідність).

Оскільки дія медіаторів вегетативної нервової системи полягає в зміні рівня циклічних нуклеотидів й енергетичного обміну, вегетативні нерви в цілому здатні впливати й на силу серцевих скорочень інотропний ефект). У лабораторних умовах отриманий ефект зміни величини порогу збудження кардіоміоцитів під дією нейромедіаторів, його позначають як батмотропний.

Вплив на серце блукаючого нерва. Результатом стимуляції останнього є негативний хронотропний ефект, на тлі якого проявляються також негативні дромотропний й інотропний ефекти . Існують постійні тонічні впливи на серце з боку бульбарних ядер блукаючого нерва: при його двосторонньому перерізуванні частота серцебиття зростає в 1.5-2.5 рази. При тривалому сильному подразненні вплив блукаючих нервів на серце поступово слабшає або припиняється, що одержало назву "ефекту вислизування" серця з-під впливу блукаючого нерва.

Симпатичні впливи на серце у формі позитивного хронотропного ефекту і позитивного інотропного ефекту стимуляції симпатичних нервів серця. Дослідженнями І. Ф. Ціона вперше було показано, що подразнення симпатичних нервів робить на серцеву діяльність позитивні хроно-, іно-, батмо- і дромотропний ефекти

Електрична стимуляція блукаючого нерва викликає сповільнення або припинення серцевої діяльності внаслідок гальмування автоматичної діяльності водіїв ритму синоатріального вузла. Виразність цього ефекту залежить від сили й частоти подразнення блукаючого нерва. У міру збільшення сили подразнення відзначається перехід від невеликого вповільнення синусового ритму до повної зупинки серця.

Негативний хронотропний ефект подразнення блукаючого нерва пов'язаний із пригніченням (уповільненням) генерації імпульсів у водієві ритму серця синусовому вузлі. При подразненні блукаючого нерва в його закінченнях виділяється медіатор — ацетилхолін. У результаті взаємодії ацетилхоліну з мускариночутливими рецепторами серця підвищується проникність поверхневої мембрани клітин водіїв ритму для іонів калію. Як наслідок цього, виникає гіперполяризація мембрани, що сповільнює (пригнічує) розвиток повільної спонтанної діастолічної деполяризації, і тому мембранний потенціал пізніше досягає критичного рівня. Це приводить до сповільнення ритму скорочень серця.



При сильних подразненнях блукаючого нерва діастолічна деполяризація пригнічується, виникає гіперполяризація водіїв ритму й повна зупинка серця. Розвиток гіперполяризації в клітинах водія ритму знижує їхню збудливість, утруднює виникнення чергового автоматичного потенціалу дії й, тим самим, приведе до вповільнення або навіть зупинки серця. Стимуляція блукаючого нерва, підсилюючи вихід калію із клітини, збільшує мембранний потенціал, прискорює процес реполяризації й при достатній силі подразливого потоку укорочує тривалість потенціалу дії клітин водія ритму.

При вагусних впливах має місце зменшення амплітуди й тривалості потенціалу дії кардіоміоцитів передсердь. Негативний інотропний ефект пов'язаний з тим, що зменшений по амплітуді й укорочений потенціал дії не здатний збудити достатню кількість кардіоміоцитів. Крім того, викликане ацетилхоліном підвищення калієвої провідності протидіє потенціалзалежному вхідному потоку кальцію й проникненню його іонів усередину кардіоміоцита. Холінергічний медіатор ацетилхолін може також пригнічувати АТФ-фазну активність міозину й, таким чином, зменшувати величину скорочень кардіоміоцитів. Збудження блукаючого нерва приводить до підвищення порогу подразнення передсердь, пригніченню автоматії й уповільненню провідності атріовентрикулярного вузла. Зазначене вповільнення провідності при холінергічних впливах може викликати часткову або повну атріовентрикулярну блокаду.



Електрична стимуляція волокон, що відходять від зірчастого ганглія, викликає прискорення ритму серця, збільшення сили скорочень міокарда). Під впливом збудження симпатичних нервів швидкість повільної діастолічної деполяризації підвищується, знижується критичний рівень деполяризації клітин водіїв ритму синоатріального вузла, зменшується величина мембранного потенціалу спокою. Подібні зміни збільшують швидкість виникнення потенціалу дії в клітинах водіїв ритму серця, підвищують його збудливість і провідність. Ці зміни електричної активності пов'язані з тим, що медіатор, що виділяється із закінчень симпатичних волокон, норадреналін взаємодіє з β1, -адренорецепторами поверхневої мембрани клітин, що приводить до підвищення проникності мембран для іонів натрію й кальцію, а також зменшенню проникності для іонів калію.

Прискорення повільної спонтанної діастолічної деполяризації клітин водія ритму, збільшення швидкості проведення в передсердях, атріовентрикулярному вузлі й шлуночках приводить до поліпшення синхронності збудження й скорочення м'язових волокон і до збільшення сили скорочення міокарда шлуночків. Позитивний інотропний ефект пов'язаний також з підвищенням проникності мембрани кардіоміоцитів для іонів кальцію. При збільшенні вхідного потоку кальцію зростає ступінь електромеханічного сполучення, у результаті чого збільшується скоротливість міокарду.

Рефлекторні впливи на серце. Відтворити рефлекторні зміни діяльності серця, у принципі, можна з рецепторів будь-якого аналізатора. Відповідно, виділені три категорії кардіальних рефлексів: власні, викликані подразненням рецепторів серцево-судинної системи; супровідні обумовлені активністю будь-яких інших рефлексогенних зон; неспецифічні, які відтворюються в умовах фізіологічного експерименту, а також у патології.

Найбільше фізіологічне значення мають власні рефлекси серцево-судинної системи, які виникають найчастіше при подразненні барорецепторів магістральних артерій у результаті зміни системного тиску. Так, при зниженні тиску в аорті й каротидному синусі відбувається рефлекторне збільшення частоти серцебиття.

Особливу групу власних кардіальних рефлексів представляють ті з них, які виникають у відповідь на подразнення артеріальних хеморецепторів зміною напруги кисню в крові. В умовах гіпоксемії розвивається рефлекторна тахікардія, а при вдиханні чистого кисню - брадикардія. Ці реакції відрізняються винятково високою чутливістю: у людини збільшення частоти серцебиття спостерігається вже при зниженні напруги кисню всього на 3%, коли ніяких ознак гіпоксії в організмі виявити ще неможливо.

Власні рефлекси серця проявляються й у відповідь на механічне подразнення серцевих камер, у стінках яких перебуває велика кількість барорецепторів. До їхнього числа відносять рефлекс Бейнбріджа, описаний як тахікардія, що розвивається у відповідь на внутрішньовенне введення крові при незмінному артеріальному тиску. Вважається, що ця реакція є рефлекторною відповіддю на подразнення барорецепторів порожнистих вен і передсердя, оскільки вона усувається при денервації серця. У той же час доведене існування негативних хронотропних й інотропних реакцій серця рефлекторної природи, що виникають у відповідь на подразнення механорецепторів як правого, так і лівого серця. Показана також фізіологічна роль інтракардіальних рефлексів. Суть їх полягає в тому, що збільшення вихідної довжини волокон міокарда приводить до посилення скорочень не тільки розтягуємого відділу серця (відповідно до закону Старлінга), але й до посилення скорочень інших відділів серця, що не піддавалися розтягненню.

Описано рефлекси із серця, що роблять вплив на функцію інших вісцеральних систем. До їхнього числа відносять, наприклад, кардіоренальний рефлекс Генрі- Гауера, що являє собою збільшення діурезу у відповідь на розтягання стінки лівого передсердя.



Супровідні кардіальні рефлекси являють собою ефекти подразнення рефлексогенних зон, що не приймають прямої участі в регуляції кровообігу. До числа таких рефлексів відносять рефлекс Гольця, що проявляється у формі брадикардії (до повної зупинки серця) у відповідь на подразнення механорецепторів очеревини або органів черевної порожнини. Можливість прояву такої реакції враховується при проведенні оперативних втручань на черевній порожнині, при нокауті в боксерів -і т.д. Подібні зі згаданими зміни серцевої діяльності спостерігаються при подразненні деяких екстерорецепторів. Так, наприклад, рефлекторна зупинка серця може мати місце при різкому охолодженні шкіри ділянки живота. Саме таку природу нерідко мають нещасні випадки при пірнанні в холодну воду. Характерним прикладом сполученого соматовісцерального кардіального рефлексу є рефлекс Даніні-Ашнера, що проявляється у вигляді брадикардії при натисненні на очні яблука.

Замикання більшості кардіорефлекторних дуг відбувається на рівні довгастого мозку, де перебувають: 1) ядро солітарного тракту, до якого підходять аферентні шляхи рефлексогенних зон серцево-судинної системи; 2) ядра блукаючого нерва й 3) вставні нейрони бульбарного кардіоваскулярного центра. У той же час реалізація рефлекторних впливів на серце в природних умовах завжди відбувається при участі вище розташованих відділів центральної нервової системи (мал.5). Існують різні за знаком інотропні й хронотропні впливу на серце з боку мезенцефальних адренергічних ядер (блакитна пляма, чорна субстанція), гіпоталамуса (паравентрикулярне й супраоптичне ядра, мамілярні тіла) і лімбічної системи. Мають місце й кортикальні впливи на серцеву діяльність, серед яких особливе значення мають умовні рефлекси - такі, наприклад, як позитивний хронотропний ефект при передстартовому стані.



Рис.5. Еферентна іннервація серця.

Сц - серце; Гф - гіпофіз; Гт - гіпоталамус; Пм - довгастий мозок; Цсд - бульбарний центр серцево-судинної системи; К - кора великих півкуль; Гл - симпатичні ганглії; См - спинний мозок; Th - грудні сегменти.

Впливи на всі перераховані структури ЦНС, що особливо мають стовбурну локалізацію, можуть викликати виражені зміни серцевої діяльності. Таку природу має, наприклад, цереброкардіальний синдром при деяких формах нейрохірургічної патології. Порушення серцевої діяльності можуть мати місце й при функціональних розладах вищої нервової діяльності по невротичному типі.



Гуморальні впливи на серце. Пряму або опосередковану дію на серце роблять практично всі біологічно активні речовини, що втримуються в плазмі крові. Такими речовинами є катехоламіни,які виділяються мозковою речовиною наднирників — адреналін, норадреналін і дофамін. Дія цих гормонів опосредковується бета-адренорецепторами кардіоміоцитів, він аналогічний симпатичної стимуляції й полягає в активації ферменту аденілатциклази й посиленні синтезу циклічного АМФ (3,5-циклічного аденозінмонофосфату), з наступною активацією фосфорілази й підвищенням рівня енергетичного обміну(яка розчеплює внутрішньоклітинний глікоген з утворенням глюкози). Така дія на пейсмекерну тканину викликає позитивний хронотропний, а на клітини робочого міокарда — позитивний інотропний ефекти. Побічною дією катехоламінів, що підсилює інотропний ефект, є підвищення проникності мембран кардіомиоцитів для іонів кальцію.

Дія інших гормонів на міокард неспецифічна. Відомий інотропний ефект дії глюкагона, реалізований через активацію аденілатциклази. Позитивну інотропну дію на серце роблять також гормони кори наднирників (кортикостероїди) і ангіотензин. Йодвмісні гормони щитоподібної залози збільшують частоту серцевих скорочень. Дія перерахованих (як й інших) гормонів може реалізовуватися опосередковано, наприклад, через впливи на активність симпатоадреналової системи.



Серце проявляє чутливість і до іонного складу крові. Катіони кальцію підвищують збудливість клітин міокарда як за рахунок участі в спряженні збудження й скорочення, так і за рахунок активації фосфорілази(при значному підвищенні іонів кальцію виникає зупинка серця в фазі систоли так як кальцієвий насос міокардіоцитів не встигає викачувати із міжфібрілярного ретикулюму надлишок іонів кальцію і не проходить розмежування ниток актину і міозину відповідно і розслаблення не відбувається ). Підвищення концентрації іонів калію стосовно норми, що становить 4 ммоль/ л, приводить до зниження величини потенціалу спокою й збільшенню проникності мембран для цих іонів. Збудливість міокарда й швидкість проведення збудження при цьому зростають. Зворотні явища, що часто супроводжуються порушеннями ритму, мають місце при нестачі в крові калію, зокрема, у результаті застосування деяких діуретичних препаратів. Такі співвідношення характерні для порівняно невеликих змін концентрації катіонів калію, при її збільшенні більш ніж у два рази збудливість і провідність міокарду різко знижуються. На цьому ефекті заснована дія кардіоплегічних розчинів, які використаються в кардіохірургії для тимчасової зупинки серця, пригнічення серцевої діяльності спостерігається й при підвищенні кислотності позаклітинного середовища. Зниження концентрації іонів калію приводить до підвищення збудливості центрів автоматії, що супроводжується порушенням ритму

Гормональная функція серця. Навколо міофібріл передсердь виявлені гранули, подібні тим, які є в щитоподібній залозі або аденогіпофізі. У цих гранулах утворюється група гормонів, які вивільняються при розтяганні передсердь, стійкому підвищенні тиску в аорті, навантаженні організму натрієм, підвищенні активності блукаючих нервів. Відзначено наступні ефекти передсердних гормонів: а) зниження ЗПОС, ХОК і АТ б) збільшення гематокриту, в) збільшення клубочкової фільтрації й діурезу, г) пригнічення секреції реніну, альдостерону, кортизолу й вазопресину, д) зниження концентрації в крові адреналіну, е) зменшення звільнення норадреналіну при збудженні симпатичних нервів

Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет