Лекция. Анаэробная инфекция мягких тканей



жүктеу 227.59 Kb.
Дата08.04.2019
өлшемі227.59 Kb.
түріЛекция

Лекция. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Анаэробная инфекция мягких тканей – своеобразный патологический процесс полимикробного характера, вызываемый анаэробными возбудителями. Чаще всего анаэробная инфекция мягких тканей является грозным осложнением раневого процесса (синонимы: анаэробная гангрена, антонов огонь, белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). В отличие от воспалительного процесса, вызываемого аэробными микроорганизмами, при анаэробной инфекции признаки воспалительной реакции отсутствуют, а на первое место выступают прогрессирующее омертвение тканей, отек и газообразование, сопровождающиеся выраженным отравлением организма продуктами жизнедеятельности анаэробов – специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.



История. Первое описание анаэробной инфекции мягких тканей было сделано в 1562 г. Амбруазом Паре (Ambroise Pare), назвавшим ее госпитальной гангреной, а в 1839 г. Вельпо (Velpeau) описал клиническую картину анаэробной инфекции, поставив ее в связь с травмой и дав ей название травматической гангрены.

В 1853 г. французский хирург Мезоннев (Maisonneuve), описывая клиническую картину анаэробной инфекции, дает ей название «молниеносная гангрена». Этот термин сохранился и до настоящего времени. Русский хирург Н.И. Пирогов дал классическое описание анаэробной инфекции под названием «местный ступор», «острый злокачественный отек», поставив ее в связь с «травматической эпидемией, т.е. войной. Он же впервые дал исчерпывающий анализ причин, способствующих развитию и распространению анаэробной инфекции во время войны, указав при этом, что частота данного заболевания было неодинакова в период различных войн. Так, было отмечено, что во время тяжелой обороны Севастополя анаэробная инфекция наблюдалась чаще, чем во время наступательной франко-прусской войны. Причиной тому были очень тяжелые условия эвакуации раненых из Севастополя. Главную же причину колебания числа раневых «зараз» Н.И. Пирогов видел в разнице применения оружия, а, следовательно, и в различном характере ранений. Он отмечал также роль погоды и питания воинов, указывал на значение переутомления и психического состояния их, не говоря уже о первостепенной роли организации медицинской помощи, для возникновения анаэробной инфекции.

Это подтвердилось наблюдениями и последующих лет. Так, по данным Ховарда (Howard, 1954), который сравнивал данные войны в Корее с данными мировых войн, газовая гангрена во время первой мировой войны составляла 5%, во время второй мировой войны – 0,17%, во время войны в Корее – 0,07%, а летальность при этом была соответственно – 27,6%, 31,3% и 0%.

Данные литературы показывают, что анаэробная инфекция мягких тканей имеет наибольшее распространение во время военных действий. Однако, как следует из клинической практики, развитие анаэробной инфекции возможно и в мирное время. Это подтвердили специальные исследования, которые с несомненностью установили бактериологические предпосылки к ее развитию.

Безусловно, вероятность развития анаэробной инфекции значительно выше у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей. Но клиническая практика особенно последних десятилетий показала, что возможны и другие условия для развития анаэробной инфекции. Так было выявлено, что в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни, высеваются бактероиды – неспорообразующие анаэробные бактерии. Нередко анаэробы высевают из отделяемого глубоких ран, содержимого легочных абсцессов, абсцессов головного мозга, из остеомиелитических свищей. Участие анаэробных бактерий в возникновении гнойных процессов в мягких тканях известно давно. В.Ф. Войно-Ясенецкий в 1956 г. указывал, что большую роль в патогенезе хирургической инфекции играют анаэробные бактерии.

Следует особо отметить, что при наличии в ране возбудителей анаэробной инфекции анаэробная инфекция может не развиться. Так, А.Н. Беркутов (1972) приводит данные о наличии анаэробных бактерий в 60-70% и даже в 90% ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развилась лишь в 1-2% из этих случаев.



Этиология. Обычно под термином «анаэробы» понимают грамположительные спорообразующие палочки рода Clostridium, которые являются классическими возбудителями анаэробной газовой инфекции (Cl. perfringens, Cl. Oedemati-ens, Cl. hystoliticum, Cl. septicum). Однако эти микроорганизмы среди патогенных анаэробов занимают всего около 5%. Считается, что около 80% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Представители аэробной флоры потребляют кислород, чем создают наиболее благоприятные условия для развития анаэробов. Наиболее часто анаэробный компонент в них составляют неспорообразующие бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки.

Существенное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили в конце 60-х годов XIX столетия, когда в Вирджинском политехническом институте были усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих анаэробов. Успех лабораторной техники позволил Моое уже в 1969 г. сообщить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев.

Неспорообразующие анаэробы делятся на грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter).

Преимущественными местами обитания различных анаэробов в организме человека являются: кожа, верхние дыхательные пути, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути.

В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенных свойств необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного. К их числу, прежде всего, относятся: иммунодефицитное состояние, сопутствующий алкоголизм и диабет, длительное применение кортикостероидных препаратов и токсических лекарственных средств, выполнение больших по объему и длительности хирургических вмешательств, предшествующая инфекция, вызванная аэробными возбудителями.

Анаэробным бактериям свойственна способность выделять некротический гемотоксин, вызывающий некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным свойством гемотоксина является его способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражать клетки миокарда, печени и почек.

Для всех анаэробов в той или иной степени характерно газообразование и образование отека. Так, Cl. perfringens вызывает развитие патологического процесса с образованием большого количества газа. Для Cl. oedematieus характерна способность вызывать большой отек тканей. Это же свойство присуще и Cl. septicum.

Когда в ране присутствует ассоциация анаэробных стрептококков и спор Clostridia, из раны исходит зловонный запах, а в более глубоких тканях ее имеются струпы зелено-черного цвета, а отделяемое имеет коричневый цвет. В настоящее время выдвинуто и детально изучено положение о том, что в этиологии и в патогенезе анаэробной инфекции мягких тканей важную роль играет ассоциация анаэробов с аэробами. От развития и взаимоотношения указанных микроорганизмов и от состояния макроорганизма зависит характер дальнейшего течения патологического процесса, т.е. будут ли развиваться совместно обе группы бактерий, или только аэробная, или развитие инфекции не наступит и рана заживет без осложнений.

Развитию анаэробной инфекции способствуют следующие факторы (схема 15):

1) обширное повреждение тканей и загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.);

2) нарушение кровообращение тканей, наступающее вследствие повреждения кровеносных сосудов, сдавливания их жгутом или повязкой, а также перевязки сосуда на протяжении;

3) большая кровопотеря и развитие шока при травме;

4) ослабление организма пострадавшего переутомлением, болезнями, различными лишениями;

5) локализация зоны повреждения (анаэробная инфекция чаще возникает при повреждении тканей нижних конечностей, поскольку это наиболее загрязненная часть тела и травма их сопровождается повреждением большого мышечного массива);

6) сырое осеннее или весеннее время года.

Схема 15. Факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции



Особенно большое значение для развития анаэробной инфекции мягких тканей имеет состояние реактивности организма пострадавшего или больного и степень местных нарушений в ране. К последним в первую очередь относится состояние кровообращения в очаге поражения. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз. Другим предрасполагающим фактором для развития анаэробной инфекции является повреждение костей. В этом случае частота возникновения инфекции возрастает в 4 раза. Наличие в ране большого количества некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции в мягких тканях.

Причиной возникновения анаэробной инфекции мягких тканей в мирное время может стать недостаточная дезинфекция шприцев, игл, плохая обработка поверхности кожи в местах выполнения инъекций. Вспышка возникновения анаэробной инфекции может развиться из дремлющих очагов в рубцах и в грануляционной ткани. Так Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития анаэробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 700 спирте (как известно спирт хорошо консервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и доказал, что адреналин усиливает действие анаэробного токсина.

Патологическая анатомия. Внедрившись в ткани и найдя благоприятные условия для своего развития, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения микробов поврежденных тканей, тем больше выражена агрессия их. Выделяя токсин, обладающий большой разрушительной силой, анаэробы проникают и в здоровые участки тканей, повреждают их, а затем некротизируют их своим токсином, готовя тем самым среду для своего дальнейшего размножения. Особенно активно патологический процесс развивается в мышечной ткани, т.к. эта ткань, в силу наличия в ней большого количества гликогена, является лучшей питательной средой для анаэробов.

Патогенез. Различают две фазы развития патологического процесса в тканях организма после внедрения в них анаэробных бактерий. Первая фаза – образование отека тканей, вторая фаза – развитие гангрены тканей с образованием газа. Отек и образовавшийся газ, сдавливая здоровые ткани, нарушают их кровоснабжение, что способствует ишемизации тканей и последующей гибели их клеток. Отек и газ, распространяясь по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке, способствуют продвижению микробов в здоровые ткани. Таким образом идет распространение патологического процесса. Фасциальные образования могут стать определенным барьером для распространения микробов.

В настоящее время все исследователи однозначно считают, что отек является реакцией тканей на бактериальный токсин. Под действием токсина стенка сосудов, находящихся в очаге поражения, становится легко проходимой для плазмы и форменных элементов крови. Чем ближе к очагу внедрения микробов в ткани расположена зона отека, тем сильнее он выражен. К тому же, в жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживается токсин, продуцируемый микробами. Таким образом, причиной разрушения тканей при анаэробной инфекции является, как сам отек (механический фактор), так и растворенный в тканевой жидкости микробный токсин (химический фактор).

Процесс газообразования является результатом воздействия токсина бактерий на ткани. Способностью расщеплять сахар с образованием газа обладают все анаэробы. Особенно бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка, находящегося в мышечной ткани. В тех случаях, когда процесс локализуется в клетчатке (подкожной или забрюшинной), где количество белка и гликогена заметно меньше, количество образуемого газа, как правило, невелико. Степень распространения газа не должна являться опорным пунктом для определения границы поражения тканей при анаэробной инфекции.

Выделяемый анаэробными бактериями токсин вызывает сужение сосудов в тканях. Это приводит к тому, что уже в самом начале развития патологического процесса ткани, особенно кожа, резко бледнеют, а в результате развития отека и газообразования – приобретают блестящий оттенок, что дало повод выделять специальную форму анаэробной инфекции - «белую рожу».

Вследствие сужения сосудов в зоне поражения тканей заметно снижается их температура. Сильное сдавление глубоких вен пораженного органа (конечности) приводит к застою крови в поверхностных венах, что способствует их расширению и просвечиванию сквозь кожу.

По мере прогрессирования патологического процесса бледность тканей вскоре сменяется появлением участков в виде пятен неправильной формы и разной величины. Кожа при этом обычно приобретает мраморный вид. Различные возбудители вызывают разную окрашенность кожи. Так группа газообразующих бактерий, придает коже коричневый оттенок, а группа бактерий, вызывающих отек тканей, - голубую или синюю.

В тех случаях, когда патологический процесс в тканях сопровождается преимущественным развитием в них газа и межтканевой жидкости почти нет, ткани остаются «сухими». Они все пропитываются пузырьками газа, которые выделяются наружу с шипением, что дало основание А.Д. Павловскому говорить о том, что «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток». Мышцы вначале становятся бледно-красными, сухими и бывают пронизаны пузырьками газа. В дальнейшем они приобретают коричневый или черноватый цвет с зеленым оттенком. В конечном счете, мышечная ткань превращается в черно-коричневую кашу, из которой выделяется газ.

При вскрытии тел пациентов, умерших от анаэробных инфекций, выявляется самая разнообразная патологоанатомическая картина. В одних случаях обнаруживают пенистые органы, что позволяет говорить о непрекращающейся после смерти больного жизнедеятельности микробов. В других случаях обнаруживается резкая дегенерация внутренних органов, говорящая о резко выраженном токсикозе. В - третьих – никаких изменений со стороны внутренних органов не выявляют. А.В. Русаков на основании большого опыта патоморфологических исследований пришел к выводу, что анаэробная инфекция – очаговое заболевание, при котором смерть наступает от токсинемии.

Инкубационный период при анаэробной инфекции в большинстве случаев составляет 2-5 суток. Иногда он длится несколько часов, а иногда – более 5 суток и даже недели.

Классификация. Наиболее удачную классификацию анаэробной инфекции мягких тканей предложил М.В. Вейнберг. В ее основу он положил главные признаки анаэробной инфекции – отек и газообразование (эмфизему), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей этой инфекции. Согласно этой классификации принято различать:

1) эмфизематозную или классическую форму анаэробной инфекции, когда газообразование (эмфизема) преобладает над развитием отека;

2) токсическую или отечную форму, – когда на первый план выступает развитие отека, а газообразовательный процесс выражен слабо;

3) смешанную форму – отек и эмфизема развиваются в тканях параллельно. Эта форма обычно вызывается ассоциацией токсических и вирулентных возбудителей.

4) гнилостную форму, – когда в тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани помогают развитию главных возбудителей анаэробной инфекции. Наиболее частым возбудителем этой формы инфекции является Cl.sporogenes.

5) флегмонозную форму, при которой отек и эмфизема выражены слабо, не имеют тенденции к распространению и часто замаскированы нагноением, вызванным вторичной инфекцией. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению.



Клиническая картина. Для подавляющего большинства случаев развития анаэробной инфекции мягких тканей клиническая картина характеризуется бурным началом. Безусловно, одним из наиболее ранних и постоянных признаков анаэробной инфекции являются боли в ране.

При всем разнообразии и выраженности болевого симптома, больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области поражения. Эти ощущения усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях. Этот период болезни сопровождается развитием явных признаков токсикоза: субфебрильной температурой, тахикардией, эйфорией.

При всех формах анаэробной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани ее приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого из раны резко уменьшается, оно приобретает сукровичный характер. При выполнении хирургической обработки раны часто можно обнаружить в центре очага выраженный миолиз и выделение газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате их инструментом, обескровлены обескровлены. Данная макроскопическая картина характерна для патологического процесса, развивающегося преимущественно в мышечной ткани – локализованном или диффузном миозите.

Когда процесс локализуется преимущественно в клетчатке – анаэробный целлюлит, на первое место выступает быстро нарастающий отек тканей. Видимые мышцы при этом выглядят вполне жизнеспособными, хотя из-за развивающегося отека не исключается развитие в них ишемии. При этой форме анаэробной инфекции значительные изменения выявляются со стороны кожи – она напряжена, блестит, обескровлена. С развитием патологического процесса на коже появляются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью.

Частым, но далеко не постоянным симптомом при развитии анаэробной инфекции является скопление газа в тканях. При эмфизематозной форме анаэробной инфекции и массивном некрозе тканей распространение газа имеет свои особенности – газ распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке и четко выявляется на рентгенограммах. Газ часто распространяется довольно быстро и уже через несколько часов симптом крепитации можно обнаружить в участках тела, расположенных достаточно далеко от зоны раны.

Клинические признаки неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей характеризуются неопределяемым внешне быстрым и обширным распространением патологического процесса по межфасциальным клетчаточным пространствам с поражением кожи, жировой клетчатки, фасций и мышц. Этот процесс значительно отличается от такового при газовой форме анаэробной инфекции. К характерным клиническим симптомам анаэробной неклостридиальной инфекции следует отнести наличие серозного или серозно-геморрагического отделяемого из тканей раны при отсутствии симптомов классического воспаления в ране. При анаэробной инфекции мягких тканей существенно изменяется психическое состояние больного. Ведущая роль при этом принадлежит токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Развивающийся токсикоинфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние больных в большинстве случаев весьма показательно для оценки тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела больных при анаэробной инфекции мягких тканей, как правило, имеет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак и не является постоянным. У больных с локализованными формами заболевания и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для анаэробной инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела и лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей часто основывается на определении внешних признаков заболевания, выявляемых при первом осмотре больного и при обработке его раны.

Следует отметить, что к внешним признакам анаэробной инфекции, позволяющим заподозрить ее уже на раннем этапе развития заболевания, является: расположение патологического процесса в специфических для него местах (обычно зоны расположения мышечных массивов), зловонный специфический запах, исходящий от тканей раны и склонность патологического процесса к образованию множества полостей и свищей. К тому же имеет место «ползущий» характер распространения, часто обнаружение в отделяемом из раны пузырьков газа, окрашенность раневого отделяемого в черный цвет.

Однако во всех случаях необходимо проводить бактериологическое исследование. Одним из компонентов этого исследования является бактериоскопия нативного материала, которая дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. При этом более половины их относится к анаэробам.

Для бактериоскопии производится забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения (желательно брать материал из разных участков раны) и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Эти стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение минуты метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания препарата производят микроскопию его. Наличие большого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является безусловным подтверждением диагноза анаэробной инфекции.

Более точная диагностика анаэробной инфекции возможна лишь при выращивании культуры микробов в анаэробной среде. Однако необходимо отметить, что результат этого исследования имеет значение лишь для ретроспективной оценки ситуации, поскольку бывает готов через 1-2 дня, в то время как почти все случаи анаэробной инфекции требуют проведения экстренных лечебных воздействий на очаг поражения.

Поэтому в клинической практике пользуются методом экспресс диагностики анаэробной инфекции. Одним из наиболее перспективных методов быстрой диагностики является парофазный хроматографический анализ.

Метод основан на выявлении в исследуемых образцах (отделяемом из раны и тканях раны) продуктов жизнедеятельности анаэробных бактерий – летучих жирных кислот (ЛЖК) с числом углеродных атомов от 3 до 6 (пропионовой, масляной, изомасляной, валериановой, изовалериановой, капроновой, изокапроновой). Одну или несколько летучих жирных кислот продуцирует большинство анаэробных бактерий бактерий. Аэробные бактерии не синтезируют летучие жирные кислоты.

Обнаружение летучих жирных кислот осуществляют с помощью хроматографа с пламенно-ионизированным детектором и приставкой для перевода летучих жирных кислот в состояние равновесия пара. Помещенный в стеклянный флакон раневой субстрат смешивается с бисульфатом калия. Флакон закрывается пробкой и выдерживается 10 минут при 900С. После этого газ, насыщенный летучими жирными кислотами, вводится в хроматограф. Отсутствие ЛЖК позволяет считать, что в субстрате отсутствуют анаэробные бактерии. Клиническая практика показала, что совпадение между результатами диагностики анаэробной инфекции хроматографическим методом по определению наличия ЛЖК и традиционным бактериологическим методом составило 96,2% (Т.Р. Пономарева, 1988).



Лечение анаэробной инфекции мягких тканей. Общие принципы лечения анаэробной инфекции мягких тканей представлены на схеме 16. Патогенетический лечебный комплекс при анаэробной инфекции должен состоять, по меньшей мере, из трех компонентов:

1) санация раневого очага, устранение бактериального фактора (оперативное лечение);

2) нейтрализация действия циркулирующего в организме больного токсина;

3) коррекция имеющихся у больного изменений функции органов и систем.



Санация раневого очага осуществляется выполнением трех типов оперативных вмешательств, к которым относятся:

1. Широкое рассечение пораженных тканей «лампасными» разрезами до кости с рассечением апоневроза и вскрытием фасциальных влагалищ. Этот тип операций применяется при ограниченных формах поражения тканей. Глубина разреза должна соотносится с глубиной распространения патологического процесса. При этом необходимо учитывать анатомические особенности тканей, наличие плотных фасциальных футляров. Широкое рассечение кожи со вскрытием фасций создает хорошие условия для аэрации раны, для удаления из нее жидкости и растворенных в ней токсинов.

2. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышечной ткани. Эта операция возможна в случае локализации патологического процесса только в зоне раны.

3. Ампутация (экзартикуляция) конечности. Удельный вес ампутаций конечностей при анаэробной инфекции мягких тканей до настоящего времени остается высоким и достигает 25-80% от общего числа наблюдений. В технике ампутации пораженной конечности следует соблюдать следующие правила: а) не пользоваться жгутом для остановки кровотечения; б) проводить разрез кожи выше визуально определяемой зоны жизнеспособных тканей; в) швы на культю не накладывать; г) при наличии отека или скопления газа в тканях выше уровня ампутации целесообразно выполнить экономные инцизии тканей с обязательным рассечением фасциальных футляров; д) место и способ лигирования магистральных сосудов следует соотносить с уровнем ампутации – при проксимальной ампутации бедра или плеча из отдельных разрезов производится перевязка общей бедренной или подключичной артерии; при дистальной ампутации – сосуды выделяются и перевязываются в ране.



Схема 16. Общие принципы лечения анаэробной инфекции мягких тканей


Экстренное оперативное вмешательство является решающим фактором и при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Его необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер инфекции, о чем было сказано выше. Разрез кожи в зоне расположения патологического процесса следует начинать с границы отека или измененной окраски кожи с последующим широким рассечением подлежащих тканей и тщательной ревизией образовавшейся раны. Из раны необходимо удалить все измененные ткани. Хирургическое вмешательство дополняется обработкой раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика (используется 0,5% раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02% раствор хлоргексидина) с последующим вакуумированием.

Лечение в послеоперационном периоде должно включать в себя использование управляемой абактериальной среды или осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь). Обязательным моментом лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей является применение интенсивной общей терапии и возможно раннее закрытие раневой поверхности для профилактики развития вторичной инфекции в ране.

В последние годы появились работы, в которых приводятся данные о применении для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей ультразвуковой кавитации (В.К. Гостищев с соавт.,1987). Клинический опыт авторов показал, что после 3-5 сеансов УЗ кавитации все больные больные отмечали стихание болей и улучшение общего самочувствия. Объективно отмечалось уменьшение отека, гиперемии кожи, значительное уменьшение раневого отделяемого. Было установлено, что под влиянием УЗ кавитации повышалась чувствительность анаэробов к антибиотикам. УЗ кавитация улучшала течение репаративных процессов в ране и ускоряла заживление гнойных ран, не изменяя при этом бактерицидных и бактериостатических свойств антибактериальных препаратов.



Антибактериальная терапия. Подавляющее больши-нство авторов для лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей широко применяют антибиотики. При этом пенициллин считается препаратом выбора (Беркутов А.Н., 1972; Арапов Д.А., 1972). Его применяют в очень высоких дозах – до 20-30 млн. ед. в сутки преимущественно внутривенно. При аллергии к пенициллину достаточно выраженный лечебный эффект можно получить применением тетрациклина или морфоциклина. В случае наличия резистентности раневой флоры к пенициллину препаратом выбора является клиндамицин (производное линкомицина) по схеме: внутримышечно каждые 6-8 часов по 300-600 мг. В этих же случаях хороший результат можно получить, назначая хлорамфеникол (3-4 г в сутки) или метронидазол (1 г в сутки).

Антибактериальная терапия проводится для подавления жизнедеятельности аэробов, которые практически всегда сопутствуют анаэробной инфекции.



Серотерапия. Вопрос о целесообразности использования противогангренозных сывороток для лечения анаэробной инфекции мягких тканей остается до конца нерешенным. Ряд авторов считают их применение бесполезным и даже опасным (Brummelcamp с соавт., 1976; Larcan et al., 1974; Hitchock et al., 1975). Другие авторы не склонны к таким резко отрицательным оценкам, т.к. имеющийся у них опыт лечения анаэробной инфекции показывает, что серотерапия в определенных условиях является оправданным методом лечения (Казанский А.А., 1952; Арапов Д.А., 1972).

Мы в своей практике стоим на позиции обязательного применения серотерапии в комплексном лечении анаэробной инфекции, главным образом при лечении анаэробной гангрены.

Для лечения больных с гангреной применяют специфические противогангренозные сыворотки. Как правило, используется поливалентная сыворотка, содержащая в одной ампуле антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены – против Cl. perfringens, oedematiens, septicum по 10000 МЕ. Лечебная доза противогангренозных сывороток составляет 150000 МЕ (по 50000 МЕ сыворотки каждого вида). С лечебной целью сыворотку вводят внутривенно медленно, капельно (1 мл в минуту), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Общая терапия больных с анаэробной инфекцией мягких тканей должна быть направлена на коррекцию нарушений функций органов и систем организма больного. Принцип ее не отличается от таковой при лечении больных с общей хирургической инфекцией – сепсисом. Об этом подробно было сказано в предыдущей лекции.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) с большим успехом применяется в комплексном лечении анаэробной инфекции мягких тканей уже на протяжении последних 20-25 лет. Основанием для этого служат два обстоятельства: первое – антибактериальное действие гипероксии – ГБО создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов; второе – наличие в организме гипоксии (циркуляторной, тканевой, смешанной), особенно при шоковом состоянии, создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов – ГБО устраняет гипоксию.

Большинство авторов полагает, что кислород под повышенным давлением оказывает бактериостатическое действие на облигатные анаэробы. При этом ГБО не оказывает нейтрализующего влияния на циркулирующий в крови токсин. Однако, оказывая бактериостатическое действие на микробную клетку, ГБО опосредованно снижает количество токсина в крови. К тому же ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.

В связи с использованием ГБО для лечения анаэробной инфекции мягких тканей определенные изменения претерпела хирургическая тактика при анаэробной инфекции. Активные сторонники использования ГБО в комплексной терапии раневой анаэробной инфекции достаточно четко определяют этапность хирургических вмешательств на фоне проводимых сеансов ГБО: минимальная хирургия в период прогрессирования анаэробного процесса и расширенный объем хирургического вмешательства после полного подавления инфекции на фоне вторичного нагноения (Ненашев А.А., 1973; Ратнер Г.Л., 1974 и др.). В защиту этого принципа лечения анаэробной инфекции выдвинуты два положения:

1) первичные хирургические вмешательства могут активизировать анаэробную инфекцию;

2) ГБО позволяет более четко установить объем проводимого хирургического вмешательства.

Однако есть и другое мнение. Группа авторов считает целесообразным выполнять хирургические вмешательства до начала проведения ГБО и основным доводом к этому является необходимость скорейшей санации очага инфекции.

Эти две полярные точки зрения весьма рационально объединил Бруммелькамп на III Международном конгрессе по ГБО в 1970 году. Он считает, что лечебная тактика при анаэробной раневой инфекции может быть либо первично хирургической, либо первично консервативной. С этой позиции следует согласиться, поскольку очевидна неправомерность догмы-схемы, которая игнорирует особенность клинической ситуации. Лечение раневой анаэробной инфекции должно проводиться согласно характеру развития патологического процесса – его активности и распространенности.

Профилактика. Летальность при анаэробной инфекции мягких тканей колеблется в широких пределах (от 10 до 90%) в зависимости от ряда условий:

1) своевременности диагностики патологического процесса;

2) состояния организма перед поражением его возбудителями анаэробной инфекции;

3) вирулентности микроорганизмов и количества их, попавшего в ткани организма;

4) локализации и степени развития патологического процесса.

Одним из моментов, способствующих снижению летальности от анаэробной инфекции, может быть использование противогангренозных сывороток – одна профилактическая доза противогангренозной сыворотки содержит антитоксины против главных возбудителей газовой инфекции по 10000 АЕ.

Профилактическое значение имеет также использование противогангренозных бактериофагов. Анаэробный бактериофаг смешивают с равным количеством диафага (стрептококкового и стафилококкового). Полученную смесь смешивают с адекватным количеством 0,5% раствора новокаина и этим раствором инфильтрируют ткани в зоне развития инфекции.

К профилактическим мероприятиям следует отнести и раннее использование больших доз антибиотиков – пенициллина (об этом говорилось выше).

Профилактика анаэробной раневой инфекции сводится также к комплексному применению мероприятий – к борьбе с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизации пораженной конечности, возможно ранней и более тщательной хирургической обработке раны с максимальным удалением из нее источников инфекции, сохранению хорошего кровоснабжения в зоне повреждения.

Санитарно-гигиенический режим в отделении и в палате для больных с анаэробной инфекцией


Основной путь передачи анаэробной инфекции контактный. Возбудитель анаэробной инфекции может находиться на загрязненном раневым отделяемым белье, стерильных инструментах, иглах, шприцах, перевязочном материале.

Больного с анаэробной инфекцией мягких тканей следует поместить в изолированной палате с отдельным входом. Желательно, чтобы это помещение имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Его стены должны быть покрыты материалом, позволяющим выполнять механическую и химическую дезинфекцию (лучше кафельная плитка).

Уборка помещения, где находится больной с анаэробной инфекцией, производится не менее 2 раз в день влажным способом (применяется 6% раствор перекиси водорода и 0,5% раствором моющего средства). Уборочный материал (ведра, тазы, ветошь) маркируют и после использования подвергают автоклавированию в течение 20 минут при 2 атм.

Медицинский персонал перед входом в палату должен переодеться в специальные халаты и бахилы, надеть клеенчатые фартуки перед выполнением манипуляций в ране (фартук после обрабатывается 6% раствором перекиси водорода). Перевязочный материал после использования сжигается.

Применяемый для обработки раны инструмент замачивают в 6% растворе перекиси водорода и 0,5% растворе моющего средства на 60 мин., после чего его кипятят 60 минут, промывают в проточной воде, высушивают и стерилизуют в автоклаве или сухожаровом стерилизаторе.

В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим. После окончания лечения больного постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму для споровых форм бактерий. Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 90 мин. Также обрабатывается и нательное белье.






Каталог: prepodavateli -> zueva -> files
files -> Лекция Компоненты, препараты крови и кровезаменители
files -> Анатомо-физиологическим состоянием
files -> Лекция Постгемотрансфузионные реакции и осложнения
files -> Лекция. Закрытые повреждения грудной клетки и ее органов
prepodavateli -> Сестринские вмешательства при лихорадке
prepodavateli -> Эндокринология
files -> Лекция гнойная инфекция – актуальная проблема хирургии местная и общая реакция организма на хирургическую инфекцию
files -> Исторические данные
files -> Лекция 13. Ожоги, ожоговая болезнь
files -> Лекция. Травма, травматология, травматизм


Достарыңызбен бөлісу:


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет