Лекция Специальность: «Сестринское дело» «Акушерское дело»


Туберкулёзная интоксикация детей и подростков



жүктеу 381.53 Kb.
бет2/3
Дата12.05.2019
өлшемі381.53 Kb.
түріЛекция
1   2   3

Туберкулёзная интоксикация детей и подростков


Это единственная форма первичного туберкулёза, при которой нет поражения лёгких и других органов.


  1. Ранняя туберкулёзная интоксикация.

Клиника: ребёнок становится вялым, малоподвижным, капризным, раздражительным, понижается аппетит, быстро утомляется. Прекращается нарастание массы тела, повышается температура тела до 37,1 – 37,5. Симптомы интоксикации. Заболевание выявляется по виражу.

Объективно: увеличение периферических лимфоузлов в шейной, подчелюстной и подмышечной группах; при пальпации л/узлы безболезненные, мягко-эластичные; увеличение печени и селезенки. Печень мягкая, эластичная, безболезненная.

Диагностика:

  1. Биопсия лимфоузлов – наличие лимфоидных и эпителиоидно–клеточных бугорков, характерных для специфического воспаления.

  2. Клинический анализ крови – эозинофилия, лимфопения, повышение СОЭ.

  3. Вираж при реакции Манту.

Лечение:

Комплексное – изониазид, этамбутол в течение 4-6 месяцев.




  1. Хроническая туберкулёзная интоксикация.

Это туберкулёзный процесс, развивающийся спустя 1 – 2 года от момента первичного заражения.

Клиника: ребёнок отстаёт в физическом и умственном развитии, понижается масса тела, симптомы интоксикации выражены слабо.

Объективно: кожа бледная со сниженным тургором тканей. Периферические лимфоузлы пальпируются во всех группах: они множественные, плотные «камешки», спаянные между собой и с окружающими тканями, безболезненные. Печень немного увеличена, безболезненна, имеет острый край.

Диагностика:

  1. Положительные туберкулиновые пробы в течение нескольких лет (вираж туберкулиновой пробы был год назад и более).

  2. Биопсия лимфоузлов.

  3. Понижение числа Т-лимфоцитов – иммунология.

Лечение:

Длительная, не менее 6 месяцев, комплексная терапия изониазидом, этамбутолом, рифампицином, канамицином, витамины.

Санаторное лечение. Диспансерное наблюдение.
Первичный туберкулёзный комплекс.

Включает в себя: первичный очаг в лёгком, специфический лимфангит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам коня и поражение регионарных лимфоузлов. Чаще поражается правое лёгкое верхние сегменты.



Патогенез:

В месте внедрения МБТ в лёгочную ткань развивается воспаление с образованием гранулём, которые сливаются в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Затем по лимфатическим сосудам процесс распространяется на регионарные лимфоузлы.



Клиника:

Повышение температуры тела до фебрильных цифр, симптомы интоксикации (снижение аппетита, возбудимость и утомляемость повышены), сухой кашель.



Объективно:

Увеличение периферических лимфоузлов до 7 – 10 групп, мягкие, эластичные, диаметр 2 – 10 мм, чаще на стороне поражения. В лёгких притупление перкуторного звука в зоне поражения. Увеличенная печень с острым краем, эластичная, безболезненная.



Аускультативно:

Дыхание ослаблено, влажные хрипы.

Тахикардия, систолический шум на верхушке.

Диагностика:


  1. Туберкулинодиагностика – гиперергическая реакция.

  2. Рентген – 3 фазы процесса:

  • пневмоническая – затемнение, которое примыкает к корню лёгкого, округлой формы с нечёткими контурами, при лечении рассасывается через 2 – 3 месяца (благоприятный исход);

  • стадия организации и уплотнения – очаг уменьшается, становится более чётким, видно расширение корня лёгкого (симптом биополярности – 2 поля очагов), данная стадия определяется через 5 – 6 месяцев от начала заболевания;

  • стадия кальцинации или обызвествления в очаге соли извести – очаг Гона. Определяется через 10 – 12 месяцев от начала заболевания (при лечении).

  1. Анализ мокроты – ВК в промывных водах бронхов или желудка.

  2. Клинический анализ крови: повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч), лейкоцитоз 8-15*109/л.

Исходы ПТК:

  1. Благоприятный: рассасывание, очаг Гона, туберкулома (уплотнение).

  2. Неблагоприятный: вовлечение в процесс бронха, плевры (плеврит), первичная каверна, распространение туберкулёза гематогенно или лимфогенно, ателектаз.

Лечение:

В стационаре: сочетание трёх препаратов (стрептомицин, изониазид, рифампицин), которые принимаются в течение 3-6 месяцев, затем изониазид + этамбутол – 1-1,5 года, 2-3 раза в неделю.


Туберкулёзный бронхоаденит (туберкулёз внутригрудных лимфоузлов).
Происходит поражение внутригрудных лимфоузлов без поражения лёгких и других органов. Различают следующие внутригрудные лимфоузлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные.

Патогенез:

Поражение внутригрудных лимфоузлов может быть:



  1. Инфильтративное, когда в лимфоузлах преобладают инфильтративно – воспалительные изменения.

  2. Опухолевидное, с преобладанием казеозных изменений.

Клиника:

Возможно, острое начало с высокой температурой, явлениями интоксикации (в основном у детей младшего возраста). У детей старшего возраста начало заболевания постепенное, незаметное. При сдавлении увеличенными лимфоузлами бронхов наблюдается сухой битональный кашель (как при коклюше), затем появляется мокрота.



Объективно:

Притупление перкуторного тона в зоне поражения, дыхание ослаблено (только у детей до 12 лет). Выслушиваются сухие хрипы. При благоприятном течении через 1-2 месяца нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации. К 3-4 месяцу отмечается рассасывание воспалительных изменений. К 8-10-12 месяцам, если не наступило полного рассасывания, наблюдается кальцинация в лимфоузлах.



Диагностика:

  1. Туберкулинодиагностика – вираж или гиперергическая реакция.

  2. Rg – деформация лёгочного рисунка, нарушение структуры корня лёгкого, его расширение. Лимфоузлы увеличены с перифокальным воспалением, нечётким контуром. При туморозной форме – картина опухоли – затемнение с чёткими границами. В фазе уплотнения – проявляется фиброз и отмечается смещение средостения в пораженную сторону.

  3. Клинический анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфопения.

  4. Анализ мокроты на ВК.

Исходы туберкулёзного бронхоаденита:

  1. Благоприятный исход: рассасывание, кальцинация.

  2. Неблагоприятный исход (осложнённый):

  • диссеминация – при прорыве казеозных масс в кровь (гематогенное распространение); возможно развитие сепсиса.

  • сдавление бронха – гиповентиляция легочного сегмента: бронхоэктазы; ателектаз бронхолёгочного сегмента; обструктивный бронхит.

  • бронхогенное обсеменение лёгкого при прорыве казеозных масс в бронх.

  • вовлечение в процесс плевры – плеврит.

Лечение:

Применяют не менее 3 препаратов в течение 3-6 месяцев, затем 2 препарата до 12 месяцев. Осложненные бронхоадениты лечат 1-1,5 года.




ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ.
Вторичный туберкулёз развивается в организме, ранее встречавшемся с инфекцией.


  1. Очаговый туберкулёз.

Это самая малая форма туберкулёза, при которой в лёгких развиваются небольшие ограниченные воспалительные процессы (d до 10 мм и занимающие не более 1-2 сегментов) и характеризуются малосимптомным течением.

Патогенез:

Т. к. это процесс вторичный, то он развивается там, где локализовался первичный туберкулёз или вследствие экзогенной суперинфекции.

Предрасполагающие факторы эндогенной реактивации туберкулёза:


  1. Психические и физические травмы.

  2. Переутомление и недоедание.

  3. Острые и хронические заболевания (язвенная болезнь, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, НВЗЛ)

  4. Беременность, аборты.

  5. Применение иммунодепрессантов.

Туберкулёзные очаги возникают в верхних долях (1-2 сегменты). При бронхогенном и лимфогенном распространении МБТ процесс односторонний, при гематогенном распространении – двусторонний.

Клиника:

Больные с очаговым туберкулёзом выявляются при профилактической ФЛГ. Течение малосимптомное. Иногда появляются симптомы интоксикации (субфебрильная температура, понижение работоспособности, недомогание, повышенная потливость). Больные могут жаловаться на боли в боку, сухой кашель.



Объективно:

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулёзе диагностического значения не имеет. Иногда выявляется укорочение перкуторного тона и влажные хрипы в зоне поражения. При одностороннем хроническом очаговом туберкулёзе западают над - и подключичные ямки и отмечается отставание грудной клетки при дыхании со стороны поражения.



Диагностика:

  1. Рентген – единичные или множественные очаги до 1 см с нечеткими контурами – свежие очаги. При хроническом очаговом туберкулёзе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами и фиброзными изменениями вокруг очагов.

  2. Туберкулинодиагностика.

Реакции на туберкулин умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей.

  1. Анализ мокроты – редко находят МБТ.

  2. Клинический анализ крови: повышение СОЭ – 10-18 мм/ч, умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз – только в острой стадии процесса.

Лечение:

Используют комбинацию из 2 или 3 ПТП. Стрептомицин+тубазид+рифампицин (этамбутол), в течение 6-9 месяцев. Стрептомицин только первые 3 месяца. Первые 4 месяца препараты принимают ежедневно, затем прерывисто 2-3 раза в неделю. Диета, витамины.



Исход:

  1. Благоприятный: рассасывание, рубцевание, фиброзирование, кальцинация.

  2. Неблагоприятный: диссеминация в легкие, инфильтративный туберкулёз, каверна, поражение других органов.


2. Инфильтративный туберкулёз.

Это наиболее распространенная форма туберкулёза. Инфильтративный туберкулёз представляет собой воспалительные инфильтраты размером более 10 мм и занимающие более 2 сегментов, склонные к острому течению и быстрому прогрессированию. Встречается в основном у лиц молодого возраста.



Патогенез:

Вокруг свежего или обострившегося старого туберкулёзного очага развивается воспаление. МБТ быстро размножаются, вызывая гиперергическую реакцию лёгочной ткани в виде экссудации и некротизации. В инфильтрате воспаленная грануляционная ткань превращается в казеоз, затем происходит разжижение казеоза и выделение его наружу – оставляя после себя полость распада.



Клиника:

Больные часто выявляются при ФЛГ или при обследовании по поводу различных жалоб. Для острого течения инфильтративного туберкулёза характерны симптомы интоксикации. Кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови. При прогрессировании – процесс переходит в казеозную пневмонию, тогда состояние больного резко ухудшается – повышается температура до высоких цифр, кашель с большим количеством мокроты, обильное бактериовыделение, лёгочно–сердечная недостаточность. Боль в грудной клетке.



Объективно:

Отставание пораженной стороны в акте дыхания, изменение голосового дрожания. Перкуторно: притупление в зоне поражения, а при наличии каверны – тимпанит. Аускультативно: влажные мелкопузырчатые хрипы.



Диагностика:

  1. Рентген – тени более 1 см различной формы и структуры.

  • Ограниченный лобулярный инфильтрат d 1,5-2 см – облаковидное затемнение с нечёткими контурами. Часто в центре инфильтрата просветление – хорошо видно на томограмме (распад).

  • Воспаление всей доли – лобит – неоднородная тень с участками просветления, границы лобита подчеркнуты междолевыми щелями.

  • Казеозная пневмония – обширные участки крупных очагов с нечёткими контурами и множественными полостями распада. При прогрессировании казеозной пневмонии формируются гигантские полости.

  1. Туберкулинодиагностика.

При ограниченных процессах – умеренно выражена. При казеозной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются, вплоть до их полного исчезновения (анергия), что служит плохим прогностическим признаком.

  1. Лабораторные исследования.

  • МБТ в мокроте.

  • Анализ крови: лейкоцитоз 16-18*109/л, лимфопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. при казеозной пневмонии – снижение гемоглобина, уменьшение эритроцитов, анэозинофилия.

  1. Бронхоскопия – туберкулёз бронхов.

  2. Исследование функции внешнего дыхания – нарушение.

Лечение:

Комплексное и длительное. Назначают 3, а при лобитах и казеозной пневмонии 4 ПТП. В тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны. При наличии каверны – внутрикавернозное введение препаратов. Хирургическое вмешательство.



Исходы:

  1. Благоприятные: рассасывание, фиброз, туберкулома.

  2. Неблагоприятные: цирроз лёгкого, плеврит, распространение на другое лёгкое, сепсис, кровотечение, кровохарканье, развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза.


3. Диссеминированный туберкулёз.

Характеризуется наличием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких.



Патогенез:

Пути распространения МБТ:



  • Гематогенный – очаги образуются в обоих лёгких одновременно, поражая лёгкие сверху вниз. Характерна бактеримия, т. е. распространение МБТ с током крови.

  • Лимфогенный – инфекция поступает из лимфоузлов – очаги симметричные в средних отделах лёгких.

  • Бронхогенный – диссеминация, образуется из бронхиального свища, инфекция поступает в просвет бронха и попадает в средние и нижние отделы лёгких, процесс чаще односторонний.

Клиника:

Чаще выявляется при обращении к врачу. Различают 3 клинические формы ДТЛ: острый (милиарный) туберкулёз; подострый диссеминированный туберкулёз; хронический диссеминированный туберкулёз.



По распространенности различают:

  • ограниченный

  • распространенный.

По величине очагов:

  • мелкие очаги

  • средние очаги

  • крупные очаги.


Острый диссеминированный туберкулёз.

Всегда вследствии гематогенного распространения. Поражаются лёгкие, мозговые оболочки, почки, печень, селезенка, кости и другие органы.

Начинается остро, с высокой температуры. Слабость, адинамия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможно нарушение сознания.

В лёгких формируются мелкие, d 1-2 мм очаги (просяное зерно – милиарный) – поражение тотальное.



Объективно:

Дыхание ослаблено или жёсткое, возможны влажные хрипы. Перкуторно – укорочение тона.

Данная форма туберкулёза часто заканчивается смертью.
Подострый диссеминированный туберкулёз.

Часто напоминает клинику пневмонии. Симптомы интоксикации, кашель с мокротой.



Объективно:

Аускультативно - в лёгких влажные хрипы. Перкуторно – притупление в зоне поражения. Крупные очаги сливаются друг с другом, часто дают распад с образованием каверн (штампованные каверны).


Хронический диссеминированный туберкулёз.

Чаще гематогенного и лимфогенного распространения. Больные жалуются на слабость, утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, понижение аппетита, периодическое повышение температуры. Возможно лёгочное кровохарканье или кровотечение. Покашливание, постепенно развивается одышка.



Объективно:

Эмфизематозные лёгкие, перкуторно – коробочный звук. Тахикардия, цианоз, признаки правожелудочковой недостаточности. При аускультации – дыхание ослаблено, влажные хрипы, шум трения плевры. Сердце занимает срединное вертикальное положение – «висячее сердце».


Диагностика:

  1. Рентген.

  • Милиарный туберкулёз – монотонная, однотипная, тотальная диссеминация в виде мелких очагов. При слиянии очагов картина «снежной бури» (очаги как хлопья снега).

  • Подострый туберкулёз – крупные сливающиеся между собой очаги и много штампованных каверн.

  • Хронический диссеминированный туберкулёз – симметричность очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах, они различной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок деформирован, видны полости распада. При томографическом обследовании можно обнаружить увеличенные лимфоузлы с кальцинатами.

  1. Туберкулинодиагностика.

Различная - от гиперергической до слабоположительной и даже отрицательной.

  1. Лабораторные исследования.

  • В мокроте МБТ, бактериовыделение скудное (чаще находят МБТ при наличии полостей). При милиарном туберкулёзе МБТ не выявляются.

  • Клинический анализ крови: с острыми формами – лейкопения, снижение эозинофилов, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч. При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – лейкоцитоз 12-20*109/л, лимфопения, моноцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

  1. Бронхоскопия.

На слизистой бронхов высыпания бугорков, которые являются причиной сухого кашля, можно выявить туберкулёз бронха или рубцы после перенесённого туберкулёза бронха.

  1. Исследование функции дыхания и кровообращения.

Уменьшение ЖЕЛ, МОД, снижение гипервентиляции. В артериальной и венозной крови снижение уровня кислорода.

Лечение:

  1. При остром течении 3-4 ПТП в течение 6-9 месяцев, + преднизолон. Переливание крови, плазмы. При необходимости ПТП в/в, в неостром периоде средства, стимулирующие репаративные процессы.

  2. При подостром и хроническом диссеминированном туберкулёзе 3 ПТП: изониазид + рифампицин + стрептомицин (этамбутол), затем изониазид + этамбутол (тизамид) в течение 6-8 месяцев. При наличии каверн – пневмоперитонеум, или при необходимости оперативное вмешательство.

Исходы:

  1. Благоприятный: рассасывание, уплотнение (обызвествление).

  2. Неблагоприятный: туберкулёзный менингит, сепсис, поражение других органов, формирование фиброзно-кавернозного туберкулёза, переход подострого в хронический, кровотечение, дыхательная и сердечная недостаточность, недостаточность коры надпочечников (туберкулёзная интоксикация приводит к нарушению секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона).


Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Это хронический деструктивный процесс, с наличием выраженного фиброза в капсуле каверны и в лёгочной ткани, а также множественных очагов бронхогенного обсеменения. Эта форма является исходом других туберкулёзных поражений.



Патогенез:

При образовании в лёгочной ткани казеоза, происходит его расплавление и отторжение этих масс в бронх. В участке казеоза образуется полость, которая заполняется воздухом. Стенка такой полости состоит из 2 слоев: слой казеозно-некротических масс (внутренний) и узкого слоя специфических грануляций (наружный). Этот этап деструктивного процесса рассматривается как инфильтративный туберкулёз в фазе распада. И только с появлением в стенке 3 – наружного, соединительнотканного слоя – полость считается каверной. Стенка каверны находится под постоянным напряжением, и поэтому размеры каверны все время меняются. При прогрессировании туберкулёза появляются новые каверны, распространение соединительнотканного уплотнения всех структур лёгкого, происходит деформация и деструктивные изменения бронхов и сосудов. В лёгких нарастают необратимые структурные и функциональные изменения. При благоприятном течении процесса каверна уменьшается в размере, рубцуется и превращается в щелевидную полость. Но наиболее часто туберкулёзный процесс прогрессирует.



Клиника:

Клинически эта форма туберкулёза протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий или неуклонно прогрессирует и является причиной смерти больных туберкулёзом.



Объективно:

Жалобы на общую слабость, недомогание, понижение аппетита, похудание, ночные проливные поты, одышка, повышение температуры, кашель с мокротой (50-100 мл/сут), иногда кровохарканье, боль в грудной клетке.

При осмотре: западание межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча на стороне поражения. Перкуторно: укорочение в зоне фиброза, тимпанит в области каверны. Аускультативно: дыхание ослаблено, выслушиваются влажные хрипы. Быстро развивается легочно-сердечная недостаточность.

Диагностика:


  1. Рентген – основным признаком является наличие замкнутой кольцевидной тени, с толщиной стенки 2-3 мм. Обычно таких колец несколько, d не более 4 см, неправильной формы. Иногда каверна достигает размера доли лёгкого. В лёгких фиброзные тяжи, корни лёгких деформированы. Видны очаги бронхогенного обсеменения.

  2. Туберкулинодиагностика.

Реакции умеренно выражены, иногда даже отрицательные.

  1. Лабораторная диагностика.

  • Анализ мокроты – ВК+, устойчивость ко многим ПТП.

  • Клинический анализ крови – увеличение палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение лимфоцитов, повышение СОЭ до 30-50 мм/ч, лейкоцитоз 12-20*109/л – при обострении. При кровохарканье – снижение гемоглобина, уменьшение эритроцитов.

  • Анализ мочи – протеинурия, лейкоцитурия, гематурия.

  1. Бронхоскопия.

Часто наблюдается туберкулёз бронха, трахеи, гортани.

Лечение:

3-4 ПТП – стрептомицин, изониазид, рифампицин. Часто ПТП вводят в/в, внутрибронхиально, в каверну или окружающую её легочную ткань. Если через 3-6 месяцев каверна не закрылась – хирургическое вмешательство.



ЛЕКЦИЯ №4.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА.


  1. Лёгочное кровохарканье и кровотечение.

Кровохарканье – наличие прожилок крови в мокроте выделяемые при кашле.

Кровотечение – это откашливание чистой крови более 10 мл (малые до 100 мл, средние до 500 мл, профузные более 500мл). Чаще кровохарканье и кровотечение возникают при инфильтративном и при фиброзно-каверзном туберкулёзе. Чаще возникает у мужчин среднего и пожилого возраста. Начинается с кровохарканья, на фоне хорошего самочувствия. При кровотечении причиной смерти является аспирационная пневмония, асфиксия, легочно-сердечная недостаточность.



Лечение:

  1. Гемостатики.

  2. Лечебная окклюзия (закупорка) бронхиальной артерии через катетер при бронхоскопии. Через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, либо временная баллонная окклюзия артерии.

  3. Наложение искусственного пневмоторакса или пневмоперитонеума.

  4. Оперативное вмешательство: резекция лёгкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения.




  1. Спонтанный пневмоторакс.

Это довольно частое осложнение туберкулёза. Поступление воздуха в плевральную полость из легкого. Возникает у мужчин, как справа, так и слева.


  1. Каталог: prepodavateli -> vashkurova -> files
    prepodavateli -> Учебно-методический комплекс дисциплины рационализм и иррационализм в познании
    prepodavateli -> Лекция Компоненты, препараты крови и кровезаменители
    prepodavateli -> Лекция. Анаэробная инфекция мягких тканей
    prepodavateli -> Анатомо-физиологическим состоянием
    prepodavateli -> Лекция Постгемотрансфузионные реакции и осложнения
    prepodavateli -> Лекция. Закрытые повреждения грудной клетки и ее органов
    prepodavateli -> Гирудотерапия
    prepodavateli -> Сестринские вмешательства при лихорадке
    files -> Эндокринология


    Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет