Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття



жүктеу 454.26 Kb.
бет1/2
Дата10.04.2019
өлшемі454.26 Kb.
түріМетодичні рекомендації
  1   2


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І.ПИРОГОВА




“Затверджено”


на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини №3


Завідувач кафедри


Професор Денисюк В.І.
“______” _____________ 2011 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ




Навчальна дисципліна

Основи внутрішньої медицини

Модуль №

3

Змістовний модуль №

7

Тема заняття № 39

Ведення пацієнта з лімфаденопатією

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця - 2011



І. Актуальність теми: До пухлин імунної системи відносять лімфогранулематоз (хворобу Ходжкіна) та лімфоцитарні (неходжкінські) лімфоми. Лімфоми розвиваються в лімфатичних вузлах або в лімфоїдних тканинах паренхиматозних органів. Лімфогранулематоз зустрічається з частотою 3-4 випадків на 100 000 населення в рік. Чоловіки хворіють частіше (60-70% випадків). Середній вік хворих при лімфогранулематозі - 32 роки, при решті форм лімфом - 42 роки.

Лімфатичні вузли і селезінка складають основну частину периферичної імунної системи і збільшуються в розмірі при різних інфекціях, пухлинах, аутоіммунних і метаболічних порушеннях. У хворих у віці до 30 років лімфаденопатія доброякісна приблизно в 80% випадків, у хворих у віці старше 50 років вона доброякісна лише в 40% випадків.


ІІ. Учбові цілі.

А) Студент повинен знати:

- структуру і функцію лімфатичного вузла та його роль в нормі та при різних захворюваннях;

- визначення поняття «лімфогранулематоз», «лімфоцитарна лімфома», «лімфаденопатія»;

- захворювання, які відносяться до пухлин імунної системи;

- класифікацію лімфогранулематозу та лімфоцитарних лімфом;

- особливості враження лімфатичних вузлів при лімфогранулематозі та лімфоцитарних лімфомах;

- основні клінічні синдроми при лімфогранулематозі та лімфоцитарних лімфомах

- діагностику основних проявів та ускладнень лімфогранулематозу та лімфоцитарних лімфом;

- принципи лікування лімфогранулематозу та лімфоцитарних лімфом;

- закономірності розвитку проявів та ускладнень лімфогранулематозу та лімфоцитарних (неходжкінських) лімфом;

- основні захворювання, які перебігають з синдромом лімфаденопатії;

- особливості враження лімфатичних вузлів при інфекційних захорюваннях, онкопатології, системних захворюваннях сполучної тканини, тощо.



Б) Студент повинен вміти:

- провести опитування та фізикальне обстеження хворого з лімфаденопатією, визначати суб’єктивні та об’єктивні симптоми, які вказують на можливу причину збільшення лімфатичних вузлів;

- на підставі скарг, анамнезу захворювання та життя, результатів об’єктивного обстеження хворого припустити наявність у хворого пухлини імунної системи;

- провести диференціальну діагностику лімфаденопатій;

- провести диференціальну діагностику ходжкінських і неходжкінських лімфом;

- скласти та обґрунтувати план подальшого діагностичного пошуку (перелік лабораторних та інструментальних методів) для уточнення діагнозу у пацієнта з пухлиною імунної системи;

- скласти та обґрунтувати план подальшого діагностичного пошуку (перелік лабораторних та інструментальних методів) для уточнення діагнозу у пацієнта з лімфаденопатією;

- трактувати дані додаткових методів обстеження хворого з метою формулювання діагнозу;

- скласти план лікування пацієнта з пухлинами імунної системи;

- скласти план лікування пацієнта з лімфаденопатіями.


ІІІ. Зміст теми:

Гематосаркома - пухлина кровотворної тканини, що виникає за межами кісткового мозку (лімфатичний вузол, селезінка, шкіра, тощо).

Лімфоми слід розглядати як пухлини імунної системи. Раніше лімфоми підрозділяли на хворобу Ходжкина (лімфогранулематоз) і неходжкінські лімфоми. Однак, насьогодні методи діагностики дозволяють чітко визначити походження та характер захворювання. Старі терміни використовувати не слід.

Причини виникнення лімфом остаточно не з’ясовані. Є докази на користь вірусної теорії (вірус людського Т-клітинного лейкозу/лімфоми (HTLV) може викликати грибоподібний мікоз і гостру Т-клітинну лімфому, вірус Ебштейна-Бар – лімфому Беркіта; іммунобласні лімфоми можуть розвиватись у хворих із синдромом придбаного імунодефіциту). Крім того частота розвитку лімфом підвищена серед осіб із спадковими формами імунної недостатності.


Лімфогранулематоз - пухлина лімфатичних вузлів з наявністю кліток Березовського - Штернберга.

Клінічна класифікація лімфогранулематозу:

Стадія І. Враження лімфатичних вузлів одної ділянки (І) чи враження одного зовнілімфатичного органа чи локалізації (ІЕ).

Стадія ІІ. Враження лімфатичних вузлів двох і більше ділянок з одного боку діафрагми (ІІ) чи те саме + локалізоване враження одного зовнілімфатичного ограна чи локалізації (ІІЕ) з одного боку діафрагми. Кількість вражених ділянок позначається арабскою цифрою.

Стадія ІІІ. Враження лімфатичних вузлів будь-яких ділянок по обидві боки діафрагми (ІІІ), яке супроводжується локалізованим враженням одного зовнілімфатичного органа чи ділянки (ІІІЕ), чи враженням селезінки (IIIS), чи враженням першого та другого (IIIES).

Стадія ІV. Дифузне враження одного чи більше зовнілімфатичних органів чи систем з чи без ураження лімфатичних вузлів.

Локалізація враження в ІV стадії доводиться гістологічно і позначається наступними літерами: L - легені, H - печінка, M – кістковий мозок, O - кістки, P - плевра, D – шкіра, підшкірна клітковина.

В кожній стадії відмічається фаза:

А – відсутність інтоксикації;

В – наявність інтоксикації (нічна пітливість, температура тіла більше 380С, зменшення маси на 10% і більше за 6 місяців).

Клінічна картина різноманітна. В одних випадках хвороба починається з проявів інтоксикації (лихоманка, слабкість, пітливість, збільшення лімфатичних вузлів, підвищення ШОЕ). Частий симптом інтоксикації - шкірний свербіж. Іноді початок хвороби характеризується лише збільшенням якої-небудь однієї групи (або одного) лімфатичних вузлів.

Для лімфогранулематозу найбільш характерне збільшення шийно-надключичних лімфатичних вузлів зліва. Вузли звичайно рухомі, щільноеластичні, безболісні, з часом зливаються в конгломерати, шкіра над ними не змінена. Іноді в них виникають некрози, з'являються нориці (посів з них нерідко стерильний).

Враження лімфатичних вузлів середостіння супроводжується синдромами стиснення прилеглих органів:

- верхньої порожнистої або надключичної вени (набухання шийних вен, припухлість шиї і ділянки плеча);

- дихальних шляхів (проявляються появою кашлю або утрудненям дихання);

- n. reccurens, що супроводжується охриплістю голосу, паралічем діафрагми;

- стравоходу: дисфагія.

При первинній локалізації пухлини в лімфатичних вузлах черевної порожнини можлива важка інтоксикація з гипертермією, пітливістю, лейкопенією з паличкоядерним зсувом і підвищенням ШОЕ. Зрідка первинна локалізація лімфогранулематоза виникає в шлунку, легенях, селезінці.

Картина крові характеризується вираженою лімфопенією, нейтрофільозом з помірним паличкоядерним зсувом, збільшенням ШОЕ. При важкій інтоксикації можлива еозінофілія. За відсутності інтоксикації кров може довгий час не змінюватися, в окремих випадках спостерігається невеликий лімфоцитоз. Проводять біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту серомукоїда, гаптоглобіна, церулоплазміна, міді, α1-, α2-, γ-глобулінів (показники відображають активність запального процеса).

Діагноз встановлюють на підставі гістологічного дослідження біоптатів лімфатичного вузла (або органу при екстранодальній локалізації пухлини); знаходять порушення структури вузла, стертість його малюнка, наявність клітин Березовського - Штернберга (обов'язкова діагностична ознака).



Лікування проводять за певними схемами, що за відсутності органних вражень дозволяє добитися одужання у більшості хворих. Основні програми лікування полягають в призначенні 2-4 курсів поліхіміотерапії, потім в поетапному опромінюванні всіх основних груп лімфатичних вузлів (як уражених, так і незмінених) по обидві сторони діафрагми, опромінюванні селезінки або її ложа (якщо немає ознак розповсюдження пухлини за межі лімфатичних вузлів, селезінку звичайно видаляють) і подальшому призначенні поліхіміотерапії. Сумарно до і після опромінювання проводять 6 курсів поліхіміотерапії. Для опромінювання використовують джерела високих енергій, що дозволяють досягти поглиненої дози у вогнищі близько 4000 радий без важкого пошкодження шкіри. Ділянку первинного враження бажано опромінювати у вищій дозі.

Поліхіміотерапія за ефективністю майже не поступається променевому лікуванню. Останню призначають протягом 2 тижнів з подальшою 2-тижневою перервою. Препарати призначають за наступною схемою:

циклофосфан - 600 мг/м2 в/в або мустарген - 6 мг/м2 в 1-й і 8-й день циклу;

вінкрістін - 2 мг/м2 в/в в 1-й і 8-й день циклу;

прокарбазін (натулан) - 100 мг/м2/добу всередину щоденно з 1 -го по 14-й день циклу;

преднізолон - 40 мг/м2/добу всередину з 1-го по 14-й день циклу з відміною його за один день повністю.

Преднізолон призначають тільки в 1-му, 4-му, 8-му і 12-му циклах. В решті циклів лікування проводять без преднізолону. Бажано чергувати курси хіміотерапії, при яких мустарген змінюватиме циклофосфан, або проводити курси садреабластіном, блеоміцином, CCNV. За наявності відповідних умов поліхіміотерапію і опромінювання можна проводити амбулаторно. Іноді (при вираженій нудоті і блювоті) доводиться госпіталізувати хворих для в/в введення цитостатиків. При поліневриті, викликаному введенням вінкрістіна, або при важкому враженні печінки препарат замінюють вінбластіном.

Прогноз трудової і прогноз в цілому визначаються не за поширеністю процесу, а результатами лікування.

Профілактика хвороби не розроблена. Профілактика рецидивів - виконання програми лікування і дотримання необхідного режиму. Виникненню рецидивів сприяють інсоляція, вагітність, пологи. Вагітність допустима не раніше ніж через 2 роки від початку ремісії.
Диференційна діагностика ЛГМ з лімфоцитарними (неходжкінськими) лімфомами.

Лімфоми, як і хвороба Ходжкина, мають лімфоретикулярне походження. Більшість лімфоцитарних лімфом представлена моноклональними В-клітинними пухлинами. В цілому хворі з лімфоцитарними лімфомами в середньому на 15 років старші за осіб, страждаючих на хворобу Ходжкина.



Клінічні прояви. Лімфоцитарні лімфоми звичайно характеризуються безболісним, локальним або генералізованним збільшенням лімфатичних вузлів на фоні гепатоспленомегалії або без неї. Однак частіше проявляються у вигляді зовнілімфатичних локалізацій. Загальна симптоматика, типова для хвороби Ходжкина, менш властива для лімфоцитарних лімфом.

Фолікулярні лімфоми спочатку не виявляються симптоматикою і характеризуються безболісним збільшенням шийних, пахвових і пахових лімфатичних вузлів. У деяких хворих збільшення ретроперитонеальних і мезентеріальних вузлів може ускладнюватись кишковою непрохідністю, кровотечами, інвагінаціями. Іноді лімфома виявляється у вигляді обструкції сечоводів з подальшим розвитком ниркової недостатності. Лімфоїдні маси в результаті стиснення лімфатичних судин можуть зумовити появу хільозного випоту в плевральній порожнині і/чи асцит. Прогресування хвороби супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, що супроводжується вираженою місцевою симптоматикою, пухлина стає стійкішою до раніше ефективного лікування. У хворого може зменшуватися маса тіла, приєднуються гарячковий стан і нічні поти. До процесу залучаються нелімфоїдні органи і тканини.

При фолікулярних лімфомах лімфаденопатія може визначатися протягом тривалого періоду. Морфологічні дослідження є важливими, оскільки на відміну від хвороби Ходжкина вибір лікування в більшій мірі залежить від гістологічного варіанту лімфоми, ніж від її стадії. Істотне прогностичне значення має структура враженого лімфатичного вузла (фолікулярна чи дифузна). Фолікулярні лімфоми більш доброякісні. Часто зміни, що виявляються при біопсії лімфатичного вузла, трактують як атипові або гіперпластичні. Згодом порівняльний аналіз результатів повторної і первинної біопсії нерідко дозволяє дійти висновку, що зміни, розцінювані на самому початку як неспецифічні, насправді мають лімфомну природу.

Дифузні лімфоцитарні лімфоми є рядом захворювань з різноманітними клінічними проявами і перебігом. Найменш злоякісною вважається дифузна лімфома з низьким ступенем злоякісності. Початок захворювання, як правило безсимптомний і на момент першого візиту хворого до лікаря пухлина, як правило, вже буває поширена на всі групи лімфатичних вузлів, печінку, селезінку і кістковий мозок. Частота залучення в процес кісткового мозку і печінки складає більше 50 %. Тільки хіміотерапія рідко дозволяє добитися лікування хворого. Навпаки, дифузні лімфоми з середнім і високим ступенями злоякісності, змішано-клітинні лімфоми часто виявляються локальним збільшенням лімфатичних вузлів або зовнілімфатичними враженнями. Цим лімфомам властивий високоінвазивний місцевий ріст, що проявляється стисненням пухлиною порожнистої вени або дихальних шляхів, деструкцією кісткової тканини. Понад усе збільшуються шийні і мезентеріальні лімфатичні вузли. Нерідко до процесу залучаються шлунково-кишковий тракт, кістки скелета, щитовидна залоза, головний мозок.

Дифузні лімфоцитарні лімфоми з високим ступенем злоякісності характеризуються залученням в процес наддіафрагмальних лімфатичних вузлів (шийних, надключичних або пахвових); в половині випадків знаходять масивну пухлину в передньому середостінні. Можлива поява випота в плевральній порожнині. У деяких хворих захворювання виявляється у вигляді пахової лімфаденопатії або патології молочних залоз, гонад, довгих трубчастих кісток, шкіри і інших тканин. Спочатку кістковий мозок і периферична кров можуть і не бути залученими в процес, проте при неефективності лікування неминуче з'являються лейкозоподібні зміни.

Лімфома Беркіта. Вперше дифузна лімфома, утворена в центрі фолікула, в В-клітках була виявлена у дітей, які проживають в Африці і охарактеризована Беркітом. В ендемічних регіонах неодноразово були одержані серологічні підтвердження інфікування вірусом Ебштейна-Бар, які поєднувалися із специфічними змінами хромосом. Хлопчики хворіють частіше, ніж дівчинки (співвідношення складає 8:5). Середній вік хворих дітей складає 7 років.

У своїй типовій формі лімфома Беркіта спочатку виявляється у вигляді зовнілімфатичної пухлини, яка походить із щелепних кісток. Крім того, до улюблених осередків ураження відносяться органи черевної порожнини (особливо яєчники), а також молочні залози, мозкові оболонки. Діагноз встановлюється на підставі клінічних ознак, гістологічних, цитохімічних даних. Пухлина вельми чутлива до хіміопрепаратів. Реакція на лікування залежить від стадії хвороби і об'єму пухлинних мас. У 90 % хворих з одиничним вогнищем і мінімальною масою пухлини наступає тривала ремісія, при якій не вимагається підтримуючої терапії.



Гострий Т-клітинний лейкоз/лімфома — викликається Т-клітинним ретровірусом людини (HTLV I). Для захворювання характерні генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, патологія шкіри, гиперкальциемія, а у зв'язку з секрецією остеокластактивуючого фактору в кістках формуються вогнища остеолізу. Хвороба швидко прогресує і, не дивлячись на те, що при вживанні тих же програм комбінованої хіміотерапії, що і при дифузних крупноклітинних лімфомах можна добитися ремісії, тривалість їх невелика. Крім того, досвід цього лікування обмежений декількома хворими.

Гистіоцитарний медулярний ретикульоз – це рідкісне, швидко прогресуюче захворювання, для якого характерні раптовий початок, гарячковий стан, наростаюча панцитопенія, спленомегалія і помірна лімфаденопатія. Малігнізації піддаються гістіоцити ретикулоендотеліальної системи. Останні володіють фагоцитарною активністю по відношенню до еритроцитів, що посилює панцитопенію. В одиничних випадках настання тривалої ремісії добивалися застосуванням циклофосфаміду.

Ангіоіммунобласна лімфаденопатія з діспротеїнемією характеризується гострим початком, гарячковим станом, рясним потовиділенням, схудненням, генералізованою лімфаденопатією, гепато-спленомегалією. Всі ці клінічні прояви дуже нагадують симптоматику хвороби Ходжкина в пізній стадії. В половині випадків основним симптомам захворювання за декілька тижнів або місяців передує поява генералізованної макуло-папульозної висипки із зудом. У деяких хворих початок хвороби зв'язується з прийомом пеніциліну і інших антибіотиків, сульфаніламідов, метілдофи, ацетілсаліцилової кислоти. Гістологічно процес розцінюється як крайня форма реакції гіперчутливості. Деякі фахівці розглядають цей вид лімфаденопатії як клінічний зразок реакції «відторгнення трансплантату». Спостерігається проліферація В-клітин і виражений дефіцит Т-клітин. При лабораторних дослідженнях виявляють анемію, яка у чверті хворих має характер гемолітичної з позитивною пробою Кумбса. У більшості випадків знаходять поліклональну гіпергамаглобулінемію, лейкоцитоз, еозінофілію. У біоптатах лімфатичних вузлів з'являються характерні ознаки у вигляді порушення архітектоніки або її повного стирання за рахунок проліферації іммунобластів, лімфоцитів, плазматичних клітин. Ангиоїммунобластная лімфаденопатія перебігає найчастіше блискавично. Середня тривалість життя складає 1—20 міс. Адекватне лікування не розроблено. Частіше призначають кортикостероїдні гормони.
Ускладнення при лімфогранулематозі та інших лімфомах можуть бути обумовлені:

  1. Прогресуючим збільшенням лімфатичних вузлів, що викликають стиснення або обструкцію прилеглих структур, наприклад, судин (синдром верхньої порожнистої вени), дихальних шляхів, стравоходу, сечовивідних шляхів і шлунково-кишкового тракту.

  2. Залученням в процес внутрішніх органів при безпосередній інфільтрації лімфомою внутрішніх органів (паренхіма легень, плевра, перикард і серце) з лімфатичних вузлів середостіння. Інфільтрація з ретроперитонеальних лімфатичних вузлів обумовлює залучення в процес шлунково-кишкового тракту, результатом чого можуть бути його виразка, перфорації, кровотечі, інвагінація або порушення процесів всмоктування. Внаслідок стиснення жовчних шляхів можливий розвиток жовтяниці. Симптоми здавлення спинного мозку з’являються при розповсюдженні пухлини з середостіння або зачеревного простору на хребет; можливе пошкодження черепних нервів і головного мозку. Іноді розвивається лімфоматозний менінгіт.

  3. Гематологічними порушеннями: анемічний, лейкопенічний (інфекційний), тромбоцитопенічний (геморагічний) синдроми.

  4. Метаболічними - гіперурікемія у хворих з великим об'ємом пухлинних мас та при швидкому зменшенні числа пухлинних клітин під час лікування.

  5. Імунологічними – зниження антитілоутворення.

  6. Результатом лікування: панцитопенія, розвиток інших злоякісних пухлин при променевій чи хіміотерапії.


Лімфаденопатія - збільшення лімфатичних вузлів, яке може спостерігатись при інфекційних, алергічних, пухлинних та багатьох інших захворюваннях.

Лімфатичні вузли виконують бар’єрно-фільтраційну функцію. В них затримуються і знешкоджуються чужерідні елементи, бактерії, віруси, пухлинні клітини і т.д., що надходять з потоком лімфи. Всі вказані антигенні субстанції, можуть розглядатися в якості етіологічних факторів лімфаденопатії. Патогенетична сутність лімфаденопатії, не дивлячись на надзвичайно широкий перелік захворювань, об’єднаних цим синдромом, може бути зведена до трьох механізмів:

І – антигенної стимуляції імунокомпетентних клітин, що знаходяться в ЛВ, з наступним розвитком реактивної гіперплазії та порушеннями лімфовідтоку (збільшення лімфатичних вузлів можливо в 10-15 разів).

ІІ – пухлинного ураження: первинного (вихідного з лімфоїдних, макрофагальних або судинних елементів), вторинного – метастатичного та внаслідок виникнення екстрамедулярного кровотворення при лейкемічних гемобластозах.

ІІІ – локального гострого або хронічного запального процесу: лімфаденіту.
Таблиця 1. Захворювання, які супроводжуються лімфаденопатією


Хвороби

Клінічні форми захворювань

Інфекції

Вірусні інфекції (інфекційний гепатит, інфекційний мононуклеоз, СНІД, краснуха, вітрянка, оперізуючий лишай)

Бактеріальні інфекції (стрептококові, стафілококові, сальмонельоз, бруцельоз, туляремія, лістеріоз, хвороба «котячих подряпин»)

Хламідіоз (трахома)

Інфекції, викликані мікобактеріями (туберкульоз, лепра)

Паразитарні інфекції (трипаносомоз, токсоплазмоз)

Інфекції, викликані спірохетою (сифіліс, лептоспіроз)

Хвороби імунної системи

Ревматоїдний артрит

Системний червоний вовчак

Дерматоміозит

Сироваткова хвороба

Реакція на лікарські засоби (гидралазін, алопуринол)

Злоякісні новоутворення

Хвороби крові (лімфогранулематоз, гострий і хронічний лейкоз, лімфоцитарні лімфоми)

Метастази пухлини в лімфатичні вузли (меланома, саркома, пухлини легень, молочної залози, нирок, шлунково-кишкового тракту)

Ендокринні хвороби

Гипертиреоз

Хвороби накопичення ліпідів

Хвороба Гоше, Німана-Піка

Інші захворювання

Саркоїдоз, амілоїдоз

Професійні захворювання (силікоз, асбестоз, талькоз, антракоз, берліоз)






  1. Лімфаденопатії, які виникають при інфекційних захворюваннях:

- При гострих інфекціях виникає неспецифічний регіональний лімфаденіт, пов’язаний з осередком інфекції (стафілококова, стрептококова). Лімфатичні вузли болісні, еластичної консистенції, розташовані асиметрично, рухливі, шкіра над ними може бути гіперемована, позитивно реагують на лікування інфекційних захворювань.

Специфічна лімфаденопатія виникає при таких захворюваннях як: туберкульоз, токсоплазмоз, хламідіоз, сифіліс, СНІД, інфекційний мононуклеоз, туляремія, бруцельоз, чума.

При інфекційному мононуклеозі збільшуються лімфатичні вузли шиї. Захворювання перебігає з підвищенням температури, гепато-спленомегалією. В крові виявляють мононуклеарні клітини. При токсоплазмозі також часто збільшуються задні шийні вузли, виникає субфебрилітет, можуть вражатись суглоби.

При СНІДі до процесу залучаються групи шийних, пахвових і потиличних вузлів.

При туберкульозі часто вражаються завушні, підшелепні, шийні, медіастинальні лімфатичні вузли. Вузли болючі, спаяні між собою та шкірою, швидко утворюють нориці з виділенням казеозних мас, а іноді звапнюються. В крові виявляється лімфоцитоз, лейкоцитоз. Позитивна проба Манту.

Однобічна аксилярна лімфаденопатія може зустрічатися при хворобі «котячих подряпин», бруцельозі. Безсимптомна одно- чи двобічна прикоренева лімфаденопатія може бути пов'язана з саркоїдозом, системною грибковою інфекцією.

При сифілісі, збільшенню лімфатичного вузла, як правило, в паховій області, передує виникнення виразки на статевих органах — твердого шанкра. На відміну від інших інфекційних захворювань, при сифілісі збільшений лімфовузол може бути безболісним.


  1. Лімфаденопатії, які виникають при онкологічних захворюваннях:

Характеристика лімфатичних вузлів

Хронічний лімфолейкоз

Метастазування карциноми

Враження

Системне

Регіонарне

Консистенція

М’які

Щільні

Фіксація лімфатичних вузлів до прилеглих тканин, шкіри

Немає

Фіксовані

Виразкування, зони некрозу в лімфатичному вузлі

Немає

Можуть бути

Рухливість

Рухомі

Нерухомі

Болісність

Безболісні

Болючі

Зміни в крові

Лімфоцитоз

Нейтрофільоз

Для лімфосаркоми характерне враження поодиноких лімфатичних вузлів шиї, середостіння, заочеревинного простору. Пухлина швидко проростає в підшкірну клітковину, вузли фіксовані. При біопсії виявляються овальні клітини.

Для лімфоми найбільш типова двобічна лімфаденопатія середостіння. Крім того до процесу можуть залучатися всі групи шийних вузлів, зокрема задні привушні і потиличні. Лімфатичні вузли звичайно рухомі, щільноеластичні, безболісні, з часом зливаються в конгломерати.


  1. Лімфаденопатії, які виникають при ССЗТ: захворювання з імунною клітинною активацією (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, сироваткова хвороба, реакція на лікарські засоби може бути пов'язано з регіонарною або системною лімфаденопатією.

  2. Генералізована лімфоїдна гіперплазія може зустрічатись при гіпертиреозі.

  3. У хворих з хворобами накопичення ліпідів, наприклад з хворобою Гоше або Німана — Піка, також можуть збільшитися лімфатичні вузли, особливо внутрішньочеревні, що обумовлене скупченням в них навантажених ліпідами макрофагів.

  4. Лімфаденопатія може бути при саркоїдозі (найчастіше збільшуються лімфатичні вузли в шийній, паховій і плечовій ділянках) і супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом.

  5. Лімфатичні вузли залучаються до процесу приблизно в 30% випадків амілоїдозу.

Кодування захворювань, які перебігають із синдромом ЛА проводиться у відповідності з нозологічними формами по МКХ – Х. При неуточненій етіології ЛА використовують наступні коди:

І88 – Неспецифічний лімфаденіт

І88.9 – Неспецифічний лімфаденіт, не уточнений

R59 – Збільшення лімфатичних вузлів

R59.0 - локалізоване

R59.1 - генералізоване

R59.9 – не уточнене

Приклади формулювання діагнозу.

1. Неспецифічний одонтогенний лімфаденіт підщелепних ЛВ зліва з трансформацією в абсцес (на фоні періодонтиту).

2. Генералізоване збільшення ЛВ на фоні стрептодермії (синдром Pautrier-Woringer).

3. Туберкульозний лімфаденіт шийних лімфовузлів, продуктивна фаза.

4. ВІЛ-інфекція з генералізованою лімфаденопатією.
Тактика ведення хворих з лімфаденопатією:

1. Збір скарг, анамнестичних даних (наявність в анамнезі даних про зв’язок появи ЛА з гострими або хронічними інфекціями, виявлення факторів ризику ВІЛ-інфекції, тощо).

2. Загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою (гострі та хронічні лейкози, мононуклеоз)

3. Повне клінічне обстеження хворого зі зверненням особливої уваги на дані огляду та пальпації периферичних лімфатичних вузлів.

Рекомендується наступна послідовність обстеження: потиличні, привушні, задні шийні, передні шийні, підщелепні, підборідні, над- та підключичні, аксілярні, ліктььові, пахові, підколінні

Аналіз отриманих при пальпації даних дозволяє зробити висновок з врахуванням наступних ознак:



  • локалізація виявлених змін;

  • встановлення розмірів лімфатичних вузлів;

  • їх консистенція;

  • болісність при пальпації;

  • спаяність вузлів з оточуючими тканинами та шкірою;

  • наявність на шкірі гіперемії, виразкувань, нориць.

4. Лабораторне дослідження включає: клінічний аналіз крові, посів крові та інших біологічних рідин на збудники інфекційних хвороб, внутрішньошкірну пробу Манту з туберкуліном PPD та інші контрольні шкірні проби, серологічні дослідження на гриби, віруси, паразити;

5. Рентгенографія грудної клітки (верифікація туберкульозу, пухлин середостіння, легень);

6. Повне онкологічне обстеження (обстеження молочної, щитовидної залози, гастроскопія, колоноскопія, УЗ дослідження, рентгенографія ОГК);

7. Обстеження на СНІД (при лихоманці невизначеного ґенезу, збільшенні лімфатичних вузлів, селезінки);

8. Реакція Вассермана;

9. Серологічні реакції на токсоплазмоз, хламідіоз, бруцельоз, тести на інфекційний мононуклеоз (гетерофільні антитіла, титр специфічних антитіл до вірусу Епштейна-Барр);

10. Мазок крові на морфологію клітин, стернальна пункція та дослідження даного пунктата;

11. Для виявлення уражень лімфатичної системи в ділянках, недоступних фізикальному обстеженню, використовуються методи ультразвукової і радіологічної візуалізації: рентгенографія, комп’ютерна томографія, магніто-резонансна томографія.

Нормальними вважаються лімфатичні вузли з чіткими контурами і більш світлим центром діаметром не більше 1 см (тільки заочеревинні, мезентеріальні, портокавальні і навколопанкреатичні ЛВ, мають діаметр 0,3-0,5 см). При діаметрі від 1-1,5 см – ЛВ вважають “підозрілими”, більше 1,5 см – аномальними. При диференціації пухлинних і реактивних форм лімфаденопатій враховують, що для неопластичних лімфатичних вузлів характерна неправильна форма, нечіткість меж, виникнення скупчень, спаяність.

12. Біопсія вузла з гістологією препарата, виготовлення мазків-відбитків, посів культури на можливі види інфекції.


Каталог: downloads -> intmed3
downloads -> Бағдарламасы «Білім берудегі инновациялар: бағдарлар мен үрдістер»
downloads -> Бақылау күндері: 3-28 қазан – жоо-ның үздік оқытушысы – 2016 байқауының факультетішілік кезеңін өткізу. 31 қазан
downloads -> Қазақстанның ежелгі тарихы
downloads -> Хайдаров есқайрат ерболатұлы XX ғасырдың басындағы қазақ ұлттық-демократиялық жастар қозғалысы: тарих және тағылым
downloads -> Қазақстан Республикасының Білім және ғылым министрлігі Павлодар мемлекеттік педагогикалық институты АҚпараттық хат павлодар мемлекеттік педагогикалық институты
downloads -> Хабарландыру
downloads -> Ақпараттық хат құрметті әріптестер!
downloads -> akp_den_kz.doc [VІІ қысқы Азия ойындары]
intmed3 -> Міністерство охорони здоров’я україни


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет