Руководителю соц


Сыртқы тыныстың созылмалы жеткіліксіздігінің сатылары



жүктеу 1.34 Mb.
бет6/16
Дата19.09.2017
өлшемі1.34 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

Сыртқы тыныстың созылмалы жеткіліксіздігінің сатылары:


  • Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің теңгерілген сатысында өкпе желдетілуі бұзылуының белгілер болғанымен қанда оттегінің қалыпты деңгейі ұсталып тұрады.

  • Шала теңгерілген субкомпенсациялық жеткіліксіздік сатысында өкпе вентиляциясы қалыпты деңгейде немесе төмендеген,өкпеде газдардың диффузиясы мен перфузиясы бұзылған болады. Қанда тотыққан,оксигемоглобиннің деңгейі 93%-дан аз (НВО2 < 93%).

  • Теңгерілмеген сатысында ауыр гипоксемия (НВО2<75 %) және гиперкапния дамиды.

ТЖ түрлері


Гипоксемиялық түрі Гиперкапниялық-

(1-түрі) немесе гипоксемиялық түрі

Ұлпалық ТЖ (II түрі) немесе

(артериялық гипоксемия вентиляциялық ТЖ

рО2<60 мм с.б.)

себептері: себептері:

өкпе ұлпасының және ұсақ ұяшықтық гиповентиляция

тыныс жолдарының → СО2 шығарылуының

ауыр аурулары бұзылуы және гиперкапния (рСО2>45 мм с.б.),

даму тетіктері: газдық ацидоз, гипоксемия және


  • Дем алатын ауада рО2↓; газдық емес ацидоз.

  • Ұяшық-қылтамыр мембранасы арқылы

  • газдар диффузиясының бұзылуы ;

  • вентиляциялық - перфузиялық

арақатынастың бұзылуы;

  • веналық қанның жүректің сол

бөлігіне тікелей түсуі немесе

шунтталуы


Өкпе гиповентиляциясы

  1. Өкпе гиповентиляциясының обструктивті түрі жоғары тыныс жолдарының өткізгіштігі бұзылғанда дамиды

Жоғары тыныс жолдарының өткізгіштігі бұзылуы

Себептері:

  • Кеңірдекке тағамның немесе басқа да бөгде заттың түсуі

  • Тыныс жолдарының қақырықпен, құсықпен бітелуі

  • Бронх өспесі

  • Кома жағдайында, наркоз кезінде тілінің көмейіне түсіп кетуі

  • Қабыну кезінде бронх шырышты қабатының ісінуі

  • Көмейдің ісінуі

  • жоғары тыныс жолдарының өспемен, ұлғайған қалқанша безімен, көмекей арты іріңдікпен басылуы

тыныс - стеноздық, сирек, демді ішке алу уақыты ұзарған


Төменгі тыныс жолдарының өткізгіштігі бұзылуы

Себептері

  • Бронх және бронхиолоспазм

  • Қабынуда кеңірдекшелер қабырғасының ісінуі

  • Кеңірдекшелердің дерттік сұйықтықтармен (экссудат) бітелуі

  • Ұсақ кеңірдекшелердің транспульмоналдық қысымның жоғарылауынан қысылуы эмфиземада өкпе серпімділігінің жоғалуы)


Демді шығару фазасының қиындауы




  1. Өкпе гиповентиляциясының рестриктивті түрі өкпенің жайылуы бұзылуынан өкпенің тыныстық беті азайғанда дамиды.

Себептері

  • Өкпеішілік

  • пневмониялар

  • өкпе ателектазы

  • өкпе өспелері

  • пневмосклероз

  • сурфактант тапшылығы

  • Өкпеден тыс

  • Қабырғааралық бұлшық еттердің миозиттері, миастения- бұлшықеттік әлсіздік, бұлшықеттік қажу (кеңірдекшелердің бітелуі, эмфизема)

  • Көкеттің зақымдануы (дем алудың негізгі бұлшықеттері (вентиляцияның 2/3 бөлігін береді) ® күтпеген, әдеттен тыс тыныс (дем ішке алғанда эпигастр төмен түседі)

  • гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриттер

  • қабырғаның, омыртқаның тұқымқуатын немесе жүре пайда болған ақауы, қабырға шеміршектерінің сүйектенуі® кеуде сарайының иілгіштігінің төмендеуі

  • асцит, метеоризм, гепатомегалия

Өкпенің диффузиялық қабілеті ұяшықтардан өкпенің қылтамырларына ұяшық-қылтамыр мембранасының екі жағындағы газдардың үлестік қысымына байланысты газдарды тасымалдау және кері тасымалдау жылдамдығын көрсетеді.


Өкпеде газдардың диффузиясы мына жағдайларда бұзылады:

  • Өкпе қабынуы, ісінуі кездерінде ұяшық-қылтамырлық тосқауыл қалыңдауынан,

  • Қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азайып кетуінен немесе тыныс алу беттерінің кішіреюінен (мәселен ателектаз, өкпенің бөлігін отау, өкпе тінінің бүліністері кезінде),

  • Өкпе қылтамырларында қан көлемі мен гемоглобин аздығынан,

  • Өкпе ұяшықтарындағы ауа мен қанның түйісу уақыты қысқаруынан (өкпе эмфиземасы)

Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылыстарын ұяшық-қылтамырлар аралық бөгет дейді.

Газдардың диффузиясы бұзылыстарынан ауыр артериялық гипоксемия дамиды. Бірақ гиперкапния онша байқалмайды. Өйткені көмір қышқылы газының диффузиялық қабілеті, оттегіге қарағанда, 20,3 есе жоғары болады.


Өкпе перфузиясының бұзылыстары.Өкпеде қанайналымның (перфузияның) бұзылыстары мына жағдайларда дамуы мүмкін:


  • оң қарыншаның жиырылу қызметінің азаюы;

  • жүрек сол бөлігінің жеткіліксіздігі және өкпедегі қанның іркілісі;

  • туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек кемістіктерінде (атриовентрикулалық қақпақшалардың тарылуы, өкпе артериясының тарылуы);

  • қан тамырлары қызметі жеткіліксіздігінен (сілейме,коллапс);

  • өкпе артерияларында қан қатпарларының (тромбылар) құрылуы немесе эмболдар тұрып қалуы.

Шығу тегі бойынша мына түрлерін ажыратады

  • Біріншілік, идиопатиялық өкпелік гипертензия

  • Екіншілік

  • гиперкинетикалық (өкпе ішілік шунттар, қос жармалы қақпақшаның тарылуы)

  • облитерациялық (өкпенің обструктивті және рестриктивті аурулары, өкпелік артериит)

  • обструкциялық (өкпе эмболиясы, өкпе артериясының тромбозы)

  • вазоконстрикциялық (альвеолалық гипоксия, гиперкапния, қанның ацидозы, қан тамырының эндотелий-тәуелді реттелу межеқуатының бұзылысы және эндотелин сөлденісінің , нитроксидтің  (NO)

Көріністері: жүректің сол қарыншалық немесе оң қарыншалық жеткіліксіздігінің көріністері (көктамырларды қанның іркілуі, ісінулер, іш шемені ж.б.), ӨТС төмендеуі, гипоксемия және гиперкапния, ацидоз (тыныстық, созылмалы дамығанда — аралас).


Кіші қан айналым шеңберінің гипотензиясы

Өкпелік гипотензиясы кіші қанайналым шеңбері қан тамырларында қан қысымының тұрақты түрде төмендеуімен сипатталады.
Ең жиі кездесетін себептері:

• Жүрек ақаулары кезінде қанның «оңнан солға» шунтталуынан. Осы кезде веналық қан артериялық жүйеге “лақтырылады” (мысалы, Фалло тетрадасында, өкпе артериясы қақпақшаларының жеткіліксіздігі кезінде).

• Әртүрлі себептерден дамыған гиповолемия (мысалы, ұзақ іш өту кезінде, сілеймелік жағдайларда, созылмалы қан жоғалту нәтижесінде).

•Жүйелік артериялық гипотензия (мысалы, коллапс немесе кома кездерінде).

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Әдебиеттер:

Негізгі:


  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. – Б. 482-519.

  2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 484-495.

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010., том 2 с. 247-288

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.

  5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178

Қосымша:

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386

  2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.-С.503-513

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215-238.

  5. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1.Тыныс алу жеткіліксіздігі бұзылыстарының түрлері



  1. Тыныстың патологиялық түрлері.

  1. Тұншығу сатылары

12 тақырып. ЖҮРЕК ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ



Мақсаты: Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің негізгі сұрақтарын меңгеру

Дәріс жоспары:

  1. Қанайналым жүйесінің патофизиологиясы, түсінік, түрлері, сатылары

  2. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіктелуі

  3. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрінің этиологиясы мен патогенезі

  4. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрінің этиологиясы мен патогенезі

  5. Жүректің жиырылғыштық қызметі бұзылыстарының молекулалық – жасушалық тетіктері

  6. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері және көрсеткіштерінің өзгерістері

Дәріс тезистері

Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

  • Зорығудан болатын;

  • Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

  • Перикардтың бүліністерінен;

  • Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;

  • Біріккен бұзылыстардан - дамиды.


Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

  1. Сол қарыншалылық

  2. Оң қарыншалық

  3. Тұтас

Өту ағымына қарай: қауырт және созылмалы

Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі:

(ол миокардқа жоғары жүктеме түсуінің және нәтижесінде дамиды және жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі дамуына әкеледі)



Зорығудың түрлері:

1. Көлеммен зорығу



    • гиперволемия (эритремия, ауыр дене жұмысы)

    • жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі → жүрек қуыстарының диастола кезінде қанмен толуының ↑ (жүктеме алды)

    • жүректің ұзақ бейімделулік гиперфункциясы

  1. Кедергімен (қысыммен) зорығуы

  • жүрек тесіктерінің тарылуы

  • қолқаның тарылуы

  • қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑ (жүктеме соңы).


Жүрекке күш түскендегі бейімделу тетіктері

Қысқа мерзімдік:



  1. Жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы.

  • гетерометрлік тетік – Франк-Старлинг заңы (диастола кезінде миокард талшықтарының ұзаруы – систоланы күшейтеді – ширығулық дилатация)

  • гомеометрлік тетік (миокард талшықтарының ұзындығы өзгермей ширығуының ↑)

  1. Жүрек жиырылуының жиілеуі (тахикардия)


Ұзақ мерзімдік: миокард гипертрофиясы
Ф.З.Меерсон бойынша жүректін дерттік гиперфункциясы және гипертрофиясының сатылары:

1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).

Миокард жасушалары құрылымдарының қарқынды қызмет атқаруы:


  • Макроэргиялық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің жиналуы (АДФ, АМФ, Фн)

  • энергия түзілуінің ↑

  • гендік аппараттың белсенділігі ↑

  • нуклеин қышқылдары және нәруыз түзілуінің ↑.

Жүрек қызметінің артуы → простагландин, ангиотензин II → аденилатциклазаның әсерленуі → жасушаішілік цАМФ  гендік аппараттың белсенденуі→ нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуінің артуы

2. Аяқталған гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы

  • миокард массасына шаққанда жасуша құрылымының қызмет атқаруының қалпына келуі.

  • миокард массасына шаққанда энергия және нәруыз түзілуінің қалпына келуі.

  • әрбір кардиомиоциттер көлемінің ұлғаюынан миокард массасының ↑.

Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері:

  • Митохондрий массасының өсуі миокард массасының өсуінен кем → энергиялық тапшылық.

  • Ядро-массасының өсуі саркоплазма өсуінен кем болады → жаңартуды қамтамасыз етудің ↓.

  • Қан тамырларының көбеюі миокард массасының өсуінен кем болады → қан мөлшеріне мұқтаждық ↑.

  • Жүйке талшықтарының өсуі миокард массасының өсуінің кем болады → жүйкелену нашарлайды.

  • Жасушаның сыртқы бетінің өсуі миокард массасының өсуінен кем болады → мембранаға байланысты үрдістердің бұзылуы

  • Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы

  1. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы

Кардиомиоциттер бөлігінің тіршілігін жоғалтуы →фибробластардың өсіп-өнуі → кардиомиоциттердің семуі және дәнекер тіннің көптеп өсуі → миокард жиырылуы мен босаңсуының күші және жылдамдығының біртіндеп азаюы → миогендік дилятация → жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі.

Жүректің іркілулік жеткіліксіздігінің дамуы мен үдеуінде симпато-адреналдық және ренин-ангиотензин жүйелерінің белсенденуі маңызды рөл атқарады.


Жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігінің үдеуінің патогенезі
Жүректің насостық қызметінің жеткіліксіздігі


Қуыс көктамырлар мен жүректің оң жүрекшесі қуысының қанға артық толуы

Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының артуы

 

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия



 

ААФ белсенділігінің артуы вазоконстрикция

(ангиотензинге ауыстырушы фермент) 

Бүйрек ишемиясы

Ренин өндірілуінің артуы





Ангиотензиноген  Ангиотензин I

ангиотензин II



Фибробластардың өсіп-өнуі әлдостерон өндірілуінің артуы




кардиосклероз Гипернатриемия

Диурезге қарсы гормонның артық өндірілуі

Н2О реабсорбциясының артуы



Айналымдағы қан көлемінің артуы

Жүрек қуыстарының диастолалық қанға толуының артуы



Миогендік дилятация




Жүрек шығарымының үдемелі төмендеуі


 

Қанның көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі тіндер мен ағзаларда қанағымы жылдамдығының азаюы

 

ІСІНУЛЕР қанайналымдық гипоксия

метаболизмдік ацидоз


Ағзалар мен тіндер қызметінің бұзылуы
Миокардтың біріншілік бүлінісі

(миокардта зат алмасуының бұзылуы салдарынан дистрофиялық және некроздық өзгерістер)

миокард дистрофиясы мен некрозы
коронарогендік коронарогендік емес

(жүректің ишемиялық ауруы, ( дисметаболиттік

миокард инфаркты) кардиомиопатиялар)
Миокардтың коронарогендік дистрофиясы мен некрозы коронарлық қанайналымының жеткіліксіздігі салдарынан дамиды.


Каталог: wp-content -> uploads -> 2012
2012 -> Распоряжение
2012 -> № исх: 1399 от: 30. 11. 2011 Қазақстан Республикасы
2012 -> «Дене шынықтыру және спорт туралы» Қазақстан Республикасының Заңы
2012 -> Қазақстан республикасы білім және ғылым министрлігі
2012 -> Универсиадалардың жүлдегерлерiн және оларға қатысушыларды және Қазақстан Республикасының ұлттық құрама командаларының мүшелерiн халықаралық жарыстардағы жоғары нәтижелерi үшiн көтермелеу мөлшерлерiн бекiту туралы
2012 -> Стратегиялыќ жјне баєдарламалыќ
2012 -> Кредо қОҒамдық бірлестігі


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет