Законодательство veterinary legislation 4 Душанбе 2013 Зери назари доктори илмњои байторї


Характеристика дезинфицирующих средств



жүктеу 7.62 Mb.
бет37/42
Дата03.04.2019
өлшемі7.62 Mb.
түріЗакон
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   42

Характеристика дезинфицирующих средств

На “Мясных лавках” производят дезинфекцию химическими веществами. Сюда относятся, в основном хлорсодержащие дезинфицирующие вещества: хлорная известь, хлорамин, монохлорамин, их препараты: антисептол, известковое молоко, гашеная известь и др.

Хлор и другие хлорактивные препараты по механизму действия относятся к окислителям. В эту группу входят соединения, выделяющие хлор и кислород, что обеспечивает их высокое бактерицидное действие. Бактерицидная активность хлорсодержащих препаратов увеличивается снижением рН растворов и увеличением времени контакта. Отрицательно влияет на их активность наличие органических и неорганических загрязнений, снижение температуры ниже 10 °С.

Эффективность обработки оборудования, инвентаря, посуды хлорсодержащими препаратами, как и другими средствами, зависит от концентрации раствора (содержания в нем активного вещества), времени воздей­ствия этого раствора, его температуры. Хлор­содер­жащие дезинфицирующие вещества оказывают значи­тель­ное коррозирующее действие на металлы. Оно усиливается при повышении температуры, поэтому дезинфицирующие растворы применяются при температуре не выше 50°С.

Очень важно дезинфицировать тщательно вымытые поверхности, так как остатки органических веществ связывают хлор и снижают его бактерицидное действие.

Хлорная известь - порошкообразный продукт белого цвета щелочной реакции с резким запахом хлора, смесь различных солей кальция. Качество хлорной извести определяется содержанием в ней активного хлора. При растворении в воде образуется взвесь и осадок состоит из нерастворимых солей. Хлорная известь - нестойкое химическое соединение, быстро разлагающееся под действием углекислоты, влаги, света и высокой температуры. Даже при правильном хранении (в плотной деревянной или железной таре, защищенной от коррозии, в сухом прохладном помещении) потеря активного хлора составляет 1-3% в месяц. В связи с этим необходимо систематически (не реже 1 раза в три месяца) исследовать хлорную известь на содержание активного хлора. Растворы хлорной извести при хранении теряют активность, поэтому их необходимо готовить не более чем на 5 дней.

Приготовление растворов хлорной извести

Осветленный 10%-ный раствор хлорной извести готовят следующим образом: 1 кг хлорной извести растирают с добавлением небольшого количества воды до состояния равномерной кашицы. Затем добавляют остальное количество воды (до 10 л), перемешивают и оставляют для отстаивания в стеклянной темной или эмалированной посуде с пробкой на 24 часа. После этого осветленный раствор осторожно сливают или отфильтровывают в другую аналогичную посуду. Из приготовленного основного раствора непосредственно перед дезинфекцией готовят рабочие растворы нужной концентрации.

Расход моющих средств определяется из расчета 1 л раствора на 1 кв.м поверхности, дезинфицирующих растворов - из расчета 0,5 л рабочего раствора на 1 кв.м поверхности.

Предельно допустимая концентрация пыли растительного и животного происхождения составляет от 2 до 6 мг/куб. м.


ГЛАВА III
ИНСТРУКЦИИ О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО


ПРОФИЛАКТИКЕ И БОРЬБЕ С

ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ

СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

«Рассмотрено и одобрено»

Научно-техническим ветеринарным советом СГВН МСХ РТ

Протокол №1

от 17 сентября 2011 г.


«УТВЕРЖДАЮ»

Начальник СГВН МСХ РТ

____________ М. Амирбеков

19 сентября 2011г.




ИНСТРУКЦИЯ

О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННОЙ

ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ КОЗ
I. Общие положения

  1. Инфекционная плевропневмония коз (ИППК) - контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопровождающаяся лихорадкой, крупозной пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

  2. Возбудитель-Mycoplasma mycoides var. capri содержится в легких и плевральном экссудате. По своим культурально-морфологическим свойствам очень похож на возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, однако отличается от него по антигенной структуре. Характерной особенностью возбудителя болезни является его полиморфизм и способность проходить сквозь бактериальные фильтры. Окрашивается по Романовскому-Гимза. Хорошо культивируется только на элективных питательных средах с добавлением 10-30% свежей лошадиной сыворотки. В жидких средах обусловливает легкую опалесценцию, на поверхности бульона образует нежную пленку. На плотных элективных средах образует типичные колонии с центром, врастает в агар. Трудно адаптируется к куриных эмбрионов, не патогенный относительно лабораторных животных.
    3. Возбудитель болезни не устойчив во внешней среде и против действия различных физических и химических факторов. В легких погибших коз сохраняется при 10-12° С в течение 40 суток, при 4°С - до 2 мес. При высушивании на воздухе остается жизнеспособным 3 суток, при 2°С - не менее 15 суток, при 58-60°С инактивируется через 30 мин. На высушенном на солнце навозе сохраняется до 8 суток, в затемненных местах - на протяжении нескольких недель. В 50%-ном растворе глицерина остается жизнеспособным при комнатной температуре до 27 суток, при 10-12°С в темном месте - 50 суток. Быстро инактивируется под действием 3-5%-ной эмульсии креолина, 0,5%-ного раствора формалина, 2-%-ного раствора едкого натра и 2%-ного раствора фенола.

II. Эпизоотологические особенности, клинические признаки и патологоанатомические изменения

4. Болезнь впервые описал Тома в 1873 г. в Алжире. В 1940 г. Лэнгли доказал, что болезнь вызывают микоплазмы. Болезнь широко распространена в Индии, Китае, Монголии, Испании и странах Среднего и Ближнего Востока. Экономический ущерб определяются высокой летальностью (80-100%), а также расходами на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий. В Таджикистане ИППК диагностирован в 1939 г. Б.В.Лотоцким и И.Е.Сокольским.

5. Инкубационный период болезни длится 1-3 недели. Течение болезни острое, реже - хроническое. Во время острого течения наблюдаются быстрое повышение температуры тела до 41-42°С, угнетение, ухудшение аппетита, жажда, ослабление жвачки, больные козы отстают от стада, стоят, согнувшись, опустив голову и уши. Отмечается кашель, сначала нечастый и сухой, а затем влажный и частый. В носовых отверстиях и глаз наблюдаются серозные, впоследствии слизисто-гнойные выделения. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами, пульс частый и аритмичный. Больные животные болезненно реагируют при нажатии на межреберье промежутки грудной полости и стонут. Козы абортируют. Аускультацией обнаруживают одностороннее поражение легких, усиленное везикулярное, а в отдельных пораженных участках бронхиальное дыхание, шумы трения плевры и хрипы. Перкуссией определяют отдельные участки притупления. В конце болезни часто появляется понос с примесью крови, температура снижается до 35-36°С. Гибель большинства животных наступает в течение 7-10 суток болезни.

При хроническом течении болезни лихорадка длится 10-12 суток, клинические признаки выражены слабо. Однако полное выздоровление не наступает. У переболевших животных наблюдается периодическое повышение температуры тела, анорексия, симптомы хронической пневмонии. В случае удержания коз в неблагоприятных условиях могут возникать рецидивы болезни, которые часто заканчиваются гибелью или вынужденным убоем животных.

6. В естественных условиях болезнь поражает взрослых коз, козлята болеют редко. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и долгосрочные бактерионосители, выделяющие микоплазм с носовыми выделениями и слизью при кашле. Резервуаром возбудителя в природе могут быть дикие козы, косули и другие парнокопытные. Заражение происходит аэрогенным путем при вдыхании контаминированной микоплазмами воздуха. Во время вспышки инфекции заболевают почти все взрослые козы, а также козлята 5-8-месячного возраста. Распространению болезни способствует скученное содержания коз в темных, тесных и влажных кошарах или длинные перегоны, переутомление, недостаточное кормление животных. При круглогодичном пастбищном содержании интенсивная заболеваемость и летальность (до 90 - 100%) в неблагополучных отарах наблюдается во второй половине осени, зимой и весной, т.е. в период резких колебаний температуры, холодных дождей, буранов. С появлением тепла и зеленого травостоя заболевания коз постепенно прекращается.

7. При вскрытии трупов коз, погибших в результате острого течения болезни, грудной полости обнаруживают от 1 до 2 литров соломенно-желтого цвета транссудата с примесью фибрина. Средостенные лимфоузлы сочные с мелкими кровоизлияниями, увеличенные в 4-5 раз. Пораженные участки легких увеличены, гепатизированы, на разрезе имеют мраморный рисунок. Очаги красной и серой гепатизации окружены отечными тяжами соединительной ткани, чередуются с участками легких обычной окраски. В гепатизированих участках легких встречаются гнойно-некротические очаги, окруженные соединительнотканной капсулой. Между пораженными легкими, грудной полостью, диафрагмой и отдельными участками перикарда часто встречаются спайки. На плевре выявляют фибринозные наслоения, а также соединительнотканные спайки между костальный и легочной плеврой. Селезенка увеличена, края закруглены. Сердце увеличено, мышцы сердца дряблые. Почки отечны, под капсулой наблюдают точечные кровоизлияния. Печень кровонаполнена с признаками дистрофии.



III. Диагностика

8. Диагноз на инфекционную плевропневмонию коз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Возбудитель устанавливают в патологическом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных - ретроспективный диагноз в РСК.

9. Лабораторная диагностика ИППК проводится с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

10. Для исследования в лабораторию направляют сердце, части легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, экссудат грудной полости (лимфу), части печени и селезенки от павших или вынужденно убитых животных.

11. Экссудат из грудной полости набирают стерильным шприцем в количестве 2-5 мл и переносят в стерильную пробирку.

12. Патологический материал помещают в стерильную посуду и пересылают в лабораторию с нарочным в термосе со льдом или в замороженном виде.

13. Для исследования пригоден только свежий патологический материал, замороженный материал хранят не более 10 суток.

14. При дифференцировании исключают геморрагическую септицемию, чуму, хламидиозную пневмонию, диктиокаулез и инфекционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выделением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбудителю ИПП коз не восприимчивы).



IV. Лечение

15. При лечении инфекционной плевропневмонии коз назначаются нижеперечисленные пролонгированные антибиотики группы тетрациклина:

- нитокс – 200, аламицин ЛА и окситетравет 20% в дозе 1 мл на 10 кг живой вес внутримышечно и повторяют через 21 дней;

- тилозин 5 и 20% в дозе 0,5-2 мл на 10 кг живой вес внутримышечно дает хороший лечебный результат. Курс лечения составляет до 6-ти дней.



V. Профилактика

16. Для специфической профилактики ИППК применяются тканевые и культуральные вакцины.

17. Тканевая гидроокисальюминиевая формалвакцина против ИППК производства НПП «Биологические препараты» ТАСХН вводится в дозе 3 мл на голову внутримышечно. Через 8-10 дней проводят ревакцинацию коз в дозе 2 мл внутримышечно. Животные приобретают иммунитет продолжительностью до 12 месяцев.

18. Живая ослабленная и лиофизированная моновалентная вакцина CAPRIDOLL производства компании Доллвет (Турция) вводится подкожно в области ухо в дозе 0,2 мл. Ревакцинация осуществляется через 6 месяцев. Вакцину хранят и транспортируют при температуре -2-80С.

19. Для охраны хозяйств от заноса инфекции необходимо:

- не допускать ввода (ввоза) в хозяйство отару животных из неблагополучных по ИПКК хозяйств и населенных пунктов;

- вновь поступивших в хозяйство коз содержать изолировано в течение 30 дней и, провести исследование их сывороток крови на наличие антител к ИПКК;

- поддерживать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии помещения и пастбища, другие места содержания животных;

- вакцинация животных проводят согласно наставлениям по применению вакцин;

- в местности неблагополучной и угрожаемой по ИПКК с профилактической целью коз вакцинируют в конце лета или в начале осени, по возвращении их из летних пастбищ. Вопрос о необходимости вакцинации коз решается Службой государственного ветеринарного надзора республики в зависимости от эпизоотической обстановки.



VI. Меры борьбы

20. Мероприятия по борьбе с ИППК включают:

- охрану хозяйств, ферм и населенных пунктов от заноса инфекции;

- своевременную диагностику заболевания;

- выделение, изоляция и лечение больных животных;

-проведение комплекса мер, направленных на обезвреживание возбудителя во внешней среде.

21. При установлении инфекционной плевропневмонии коз на ферме и отару с отведенными для них выпасами накладывают карантин и проводят следующие мероприятия:

- явно больных коз выделяют из стада и убивают. Мясо допускается к употреблению в пищу на общих основаниях в соответствии с действующими «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарной экспертизе мяса и мясопродуктов». Особо ценных в племенном отношении коз подвергают лечению;

- всех остальных коз в зависимости от клинического состояния и температуры тела разделяют на две группы:

в первую группу выделяют коз клинически здоровых и подозреваемых в заражении с нормальной температурой тела;

во вторую группу выделяют коз с признаками заболевания и повышенной температурой или слабо выраженными явлениями болезни;

- выделенные в дальнейшем в той или другой группе козы с явной клиникой инфекционной плевропневмонии подлежат убою;

- коз первой группы подвергают двукратной вакцинации в соответствии с наставлением по применению вакцин;

- при пастбищном содержании коз после вакцинации перегоняют на другой (неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинной зоны, причем смену стоянок (ночевки, тырла) производят как можно чаще, но не реже чем через 2 суток. При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в другое помещение;

- коз второй группы изолируют до уточнения диагноза и подвергают лечению. Этим козам необходимо предоставить полный покой. В холодную и ненастную погоду коз необходимо содержать в закрытых помещениях. В холодное время года пол в помещении необходимо утеплить толстым слоем подстилки и не допускать поения коз холодной водой;

- за всем поголовьем коз, среди которых появилось заболевание, ведут постоянное ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром. В течение периода выделения больных животных проводят поголовную термометрию. В дальнейшем ветеринарное наблюдение ведут в течение 2 месяцев со дня последнего случая выделения больных животных;

- помещения или стоянки, где находились больные или подозреваемые в заражении козы и инвентарь подвергают тщательной механической очистке с последующей дезинфекцией 2%-ным горячим раствором едкого натрия или калия, 10-20%-ной взвесью свежегашеной извести, 30%-ным горячим зольным щелоком, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, 3%-ным раствором сернокарболовой смеси, 2%-ным раствором формальдегида. Для дезинфекции кормушек, поилок, ведер, корыт, подойников, бидонов и другой молочной посуды применяют 5%-ный раствор углекислой (кальцинированной) соды;

- кожи от павших и вынужденно убитых коз подвергают высушиванию на воздухе и после высушивания используют без ограничений;

- навоз обеззараживают биотермическим путем.

22. По условиям карантина запрещается: ввод в хозяйство и вывод из нее коз; перегруппировка коз внутри хозяйства; пользование общим пастбищем и водопоем.

23. Карантин снимают по истечении двух месяцев со дня последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех коз подвергают клиническому осмотру с термометрией, производят заключительную очистку помещения и мест стоянок с последующей их дезинфекцией.

24. После снятия карантина хозяйство остается под наблюдением в течение одного года. До истечения этого срока продажа и передача коз в другие хозяйства для производственных и племенных целей может быть допущена с разрешением главного ветеринарного врача района (города).




Рассмотрено и одобрено

Научно-техническим советом

СГВН МСХ РТ

Протокол №3

от 12 сентября 2008 г.


«Утверждаю»

Начальник СГВН

МСХ РТ

_________ М. Амирбеков



19 сентября 2008 г.


ИНСТРУКЦИЯ

о мероприятиях по борьбе с диплококковой

инфеции телят
I. Общее положение

1. При остром течении диплококковой инфекции (возбудитель – Diplococcus lanceolatus) у молодняка животных наблюдают сепсис, при хроническом–ар­три­ты, энтериты и пневмонию, у взрослых животных – эндометриты и маститы.

Диплококковая инфекция – остропротекающая болезнь сопровождающаяся сепсисом, поражением легких и суставов.

2. Диплококковая инфекция вызывается пневмонийным стрептококком Streptococcus septicus, который имеет вид ланцетовидного диплококка, в связи с чем он еще назван Diplococcus lanceolatus и pneumonia. Отличительной морфологической особенностью этого диплококка является наличие капсулы, которая окружает парносоединенные между собой кокки. Концы их заострены и вытянуты в форме пламени свечи. Диплококк – аэроб но может размножаться и в анаэробных условиях, культивируется на МПА и в МПБ с добавлением глюкозы и сыворотки, а также на ПЖА. Диплококк окрашивается по Граму положительно. Диплококк неподвижен, спор не образует, на полужидком агаре наиболее интенсивный рост наблюдается по ходу посева. На поверхности кровяного или сывороточного агара он растет в виде мелких, нежных, влажных колоний, напоминающий капельки россы. Диплококк малоустойчив во внешней среде и быстро лизируется в патологическом материале.



II. Эпизоотологические особенности, клинические признаки и патологические изменения

3. К диплококковой инфекции восприимчивы телята в возрасте до 2-3 месяцев, но чаще болеют они в первые дни жизни. Источником возбудителя диплококковой инфекции является больные телята, которые выделяют патогенные диплококки с носовыми истечениями и мочой. Большое количество возбудителя болезни выделяется при кашле в плохо вентилируемом и загрязненном помещениях и повышается бактериальная загрязненность воздуха. Моча и выделяемые при кашле частицы носовой слизи загрязняют окружающие предметы, через которые затем происходит заражение здоровых телят.

4.Часто диплококковая инфекция возникает в хозяйствах, где не соблюдается гигиена отела и народившиеся телята содержатся под матерью. Не исключено, что диплококки, попадающие в половые органы коровы во время отела, размножаются в послеродовых истечениях, загрязняют вымя и в большом количестве вместе с истечениями накапливается в подстилке и на других окружающих предметах. Отмечается взаимосвязь диплококковой инфекции телят с маститами коров-матерей. Заражение телят может происходить через рот, респираторно и внутриутробно. Возбудитель передается также через посуду для выпойки телят. Предрасполагающим фактором для вспышки инфекции является низкая температура и повышенная влажность в профилактории, а также высокая концентрация поголовья и несвоевременное освобождение секций помещения от телят, антисанитарное состояние профилактории.

5. Болезнь чаще регистрируется в зимне-весенний период, когда начинаются массовые отелы и характеризуется высокой заболеваемостью и летальностью. Как правило, диплококковая инфекция протекает в виде энзоотий и имеет характер очаговости.

6. Диплококковая инфекция протекает у телят в форме септицемии. Попав в организм теленка алиментарным или аэрогенным путем, возбудитель проникает через слизистые оболочки в лимфу, а затем в кровь, размножается в ней и разносится по всему организму. Большое количество возбудителя накапливается в органах ретикулоэндотелиальной системы, в легких, синовиальной жидкости суставов, вызывая воспаление. Воспалительные процессы в различных органах приводят к интоксикации организма продуктами жизнедеятельности бактерий, вследствие чего нарушаются функция дыхания и обменные процессы в тканях.

7. Диплококковая инфекция у телят может протекать остро, подостро и хронически. Болезнь чаще протекает остро с нарастанием явлений септического характера. Заболевание начинается учащением дыхания и пульса, повышением температуры тела до 40-420С.

Смерть наступает через 1-2 дня. При более длительном течении появляются общее угнетение, покраснение конъюнктивы, слезотечение, сердечная недостаточность; аппетит уменьшается, теленок большую часть времени лежит, поднимается с трудом, у него опухают суставы. При подостром и хроническом течении наблюдается болезненный кашель, в углах глаз скапливаются гнойные, а из носовых отверстий выделяется слизисто-геморрагические истечения. При аускультации в легких слышны хрипы, при перкуссии обнаруживаются очаги притупления. Подострое течение переходит в хроническое и иногда заканчивается смертельным исходом. Полного выздоровления телят после диплококковой инфекции не наблюдается. Телят длительно переболевают пневмонией, отстают в своем развитии, возможны частичный артроз суставов и хромота.

8. Патологоанатомические изменения. При остром течении диплококковой инфекции отмечается сильное увеличение селезенки. Она упругая, капсула напряжена, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. При разрезе пульпа селезенки плотная, черная, сосков с поверхности среза селезенки незначительный. Печень темно-красного цвета, иногда с желто–серыми пятнами, на разрезе плотная. Капсула почки легко снимается. Под ней имеются пятнистые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоем выражена слабо. На слизистой мочевого пузыря – полосчатые и пятнистые кровоизлияния. В сердечной сумке скапливается студенистые прозрачный экссудат желтого цвета. На эндокарде пятнистые и точечные кровоизлияния. Легочная ткань отечная.

9. При подострим и хроническом течении диплококковой инфекции на вскрытии обнаруживаются изменения, характерные для пневмонии и перикардита. Легкие темно-красного цвета, легочная ткань плотная, бугристая, при разрезе бронхов в просвете находят слизисто-гнойный экссудат. Плевра и околосердечная сумка имеет фибринозные наложения серого цвета. Печень слегка увеличена с желтоватым оттенком, на разрезе суховатая. В селезенке обнаруживается мелкие некротические узелки. При вскрытии пораженных суставов обнаруживаются инфильтрацию подкожной клетчатки, содержимое суставной капсулы прозрачное или мутное за счет примеси хлопьев фибрина. На суставных хрящах имеются изъязвления.


III.Диагноз

10.Окончательный диагноз при данной болезни ставится по результатам лабораторных исследований. В лабораторию направляют труп теленка целиком или органы: сердце с перевязанными сосудами, кусочки селезенки, печени, почки размерам 10х10см, легкого с бронхиальными лимфоузлами, трубчатую кость, невскрытый пораженный сустав. Вследствие того что диплококк быстро лизируется в патологическом материале, последний нужно доставлять не позднее 4 ч с момента гибели животного.

11.В лаборатории из патологического материала готовят мазки на предметном стекле. С целью сохранения и выявления капсулы мазки фиксируют метиловым спиртом или спирт–эфиром (поровну), а затем окрашивают по Романовскому–Гимзу или Ольту. В мазках возбудитель виден в виде парных кокков, располагающихся одиночно или не более 2-3 пар. Несоприкасающиеся их концы немного вытянуты и кокки имеют форму пламени свечи. Вокруг диплококков видна капсула, охватывающая оба кокка.

12. С целью получения культуры диплококка из указанных органов производят посев на МПА, в МПБ и на 0,3%-ный ПЖА. В питательные среды добавляют 1-3% глюкозы и 10-15% сыворотки. Вместо указанных сред для выделения диплококка можно использовать глюкоза-кровяной агар. На МПА диплококк растет в виде изолированных мелких прозрачных колоний, напоминающих капельки росы. На кровяном агаре вокруг колонии имеются α- гемолиз. В МПБ диплококк через 24 ч вызывает легкое помутнение. На ПЖА диплококк дает более интенсивные рост, который наблюдается и у поверхности ПЖА. Из колоний, характерных для диплококка с ПЖА и МПБ делают мазки и окрашивают их по Граму. В мазках с ПЖА и МПБ диплококки имеют более вытянутую форму, расположены цепочками из двух или трех пар. В мазках из кровяного и сывороточного агара диплококки располагаются одиночно, а в старых культурах образуют длинные цепочки диплострептококков.

13. При обнаружении бактерий с характерными для диплококков культурально–морфологическими и тинкториальными свойствами проверяют их патогенные свойства. С этой целью культуру пересевают на сывороточный агар, культивируют 24 ч, смывают физраствором и готовят бактериальную суспензию. Патогенные свойства культуры проверяют путем заражения белых мышей. Двум белым мышам вводят внутрибрюшинно 0,3 мл бактериальной суспензии или бульонной культуры. Если культура диплококка патогенная, гибель мышей наступает через 24-72 ч.

14. Для определения патогенности может быть использован дермонекротический тест. Для его постановки используют кролика. На боковое стороне его туловища тщательно выстригают небольшой участок шерсти и внутрикожно вводят здесь 0,2-0,3 мл испытуемой культуры. Если культура патогенна, на месте инъекции через 12-16 ч обнаруживаются признаки воспаления (покраснение, отек, припухлость, повышение местной температуры кожи), а через 62-49 ч возникает некроз, образуется струп.

15. С целью дифференциации возбудителя диплококковой инфекции от других видов стрептококков используют ряд дополнительных тестов и посевы на дифференциальные среды. Культуру диплококка сеют в 3 пробирки сывороточного агара и культивируют при различных температурных режимах: 10, 45 и 500С. Кроме того, культуру вносят в МПБ, содержащий 6,5% хлористого натрия и МПБ с добавлением 40% желчи, а также сеют на среды с инсулином, трегалозой, сорбитом, маннитом, раффинозой, лактозой, сахарозой, арабинозой, дульцитом, ксилозой и в обезжиренное молоко с метиленовой синью. Учет изменений дифференциальных сред проводят через 24-48 ч.

16. Возбудитель диплококковой инфекции S.septicum не растет при температуре 10, 45 и 500С, не растет в солевом бульоне и МПБ с 40% желчи, не ферментирует раффинозу, дульцит, ферментирует глюкозу без образования газа, а также сахарозу, лактозу, маннит, инсулин, трегалозу, ксилозу, сорбит, медленно обесцвечивает молоко с метиленовой синью. Диплококк лизируется в желчи, что является важным дифференциальным тестом. Для этого культуру диплококка сеют в МПБ, выращивают 18-20 ч, а затем добавляют к среде стерильную желчь крупного рогатого скота и помешают в термостат, после чего производят учет. Диплококк под действием желчи лизируется и среда становится прозрачной. С данной целью можно также производит посев в бульон, содержащий 10% желчи. В качестве контроля засевают бульон, не содержащий желчи. Учет производят через 20-24 ч. В среде, содержащей желчь, стрептококкус пневмония не растет, в то время как в контрольной пробирке обнаруживается легкое помутнение. В дальнейшем в контрольной пробирке стрептококки оседают на дно и на вторые-третьи сутки бульон тоже становится прозрачным. В связи с этим учет роста нужно проводить не позднее 24 ч. S.septicus не обладает фибринолитическими свойствами и не разжижает сыворотку крови.

17. Бактериологический диагноз на диплококковую инфекцию считают установленным при выделении культур S.septicus одновременно из нескольких органов при положительном тесте патогенности культуры.

18. У выделенных культур диплококка, признанных возбудителем диплококковой инфекции, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется определять чувствительность методом диффузии с помощью дисков с антибиотиками на сывороточном агаре или методом серийных разведений в МПБ для определения чувствительности септического диплококка к антибиотикам менее пригоден, так как диплококк не вызывает интенсивного помутнения бульона.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   42


©kzref.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет